中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三维CT重建正常人侧脑室额角穿刺平面并测量侧脑室额角穿刺相关参数
目的 通过三维CT重建并测量中国正常成人侧脑室额角穿刺冠状平面的侧脑室宽度正常值范围,探讨侧脑室额角穿刺的佳方向. 方法 收集天津医科大学总医院自2014年10月至2015年9月正常门诊体检的241例正常人的颅脑CT原始数据,并按年龄分为44岁以下组、45～59岁组、60～74岁组和75岁以上组.三维CT重建侧脑室额角穿刺冠状平面,在此平面上测量单侧侧脑室宽度.选择中线旁开2.5 cm为标准穿刺点模拟侧脑室额角穿刺过程,并将偏开角度定义为穿刺点朝向侧脑室额角穿刺方向与正中矢状面的夹角,大偏开角度定义为穿刺点与透明隔顶点连线与正中矢状面的夹角,小偏开角度定义为穿刺点与同侧脑室外缘连线与正中矢状面的夹角. 结果 (1)在241例正常成人侧脑室额角穿刺冠状平而上,单侧侧脑室宽度平均为(15.68±3.66) mm,其95％置信区间为15.21～16.15mm.45～59岁组侧脑室宽度为(15.22±3.12)mm,60～74岁组为(15.92±3.42) mm,比较差异无统计学意义(P＞0.05);而44岁以下组侧脑室宽度更小[(13.51±3.46) mm],75岁以上组则更大[(18.52±2.98)mm],比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)241例正常成人模拟侧脑室额角穿刺的大偏开角度平均为17.67°±1.69°,且不同年龄组间差异无统计学意义(P＞0.05);小偏开角度平均为6.07°±3.66°,其中44岁以下组大(8.02°±3.32°),75岁以上组小(3.21°±3.42°),比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 正常成人的侧脑室宽度随年龄增大而增大,偏开角度随年龄增大而减小.保障侧脑室额角穿刺成功的优化偏开角度范围是6.07°～17.67°.
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基于Relief F算法与脑卒中数据库评估脑卒中危险因素
目的 运用数据挖掘方法Relief F算法,在脑卒中注册数据库的基础上评估与徐州地区脑卒中发生相关的因素. 方法 回顾性分析徐州医学院第二附属医院神经内科脑卒中注册数据库中自2013年6月至2014年6月收录的546例急性脑梗死患者(脑卒中组)的临床资料,同时对本地区同期体检的546例健康体检人群(健康对照组)进行相关资料的收集及整理,并录入epidata数据库.首先进行数据的归一化,将其转化为1～10之间的数.应用Relief F算法进行数据分析,采用Matlab软件进行编程计算,将主程序运行20次,然后将结果汇总求出每种权重的平均值,得到既往病史及血液学指标在健康对照组与脑卒中组中的权重值. 结果 Relief F算法数据分析结果显示,在危险因素方面,相对于健康人群,脑梗死病史在脑卒中发生中占的权重值大(0.0353125),其次为饮酒(0.01175),而高血压、糖尿病、吸烟、短暂性脑缺血发作史在区分健康人群与脑卒中人群所占的权重值并不大;在实验室检查方面,血尿素氮水平(权重值0.0072)、血尿酸水平(权重值0.0071)、胆固醇水平(权重值0.0067)及血同型半胱氨酸水平(权重值0.0064)在区分脑卒中人群与健康人群所占的权重值较大,其次是高密度脂蛋白(权重值0.0062)、低密度脂蛋白(权重值0.0041)及甘油三酯(权重值0.0039). 结论 应用Relief F算法可以挖掘脑卒中注册数据库中与脑卒中发生密切相关的潜在危险因素.
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发作性运动源性运动障碍的脑电图特征及PRRT2基因突变对其的影响
目的 探讨发作性运动源性运动障碍(PKD)患者的脑电图(EEG)特征以及富脯氨酸跨膜蛋白2(PRRT2)基因突变对其的影响. 方法 收集自2006年1月至2014年12月在广州医科大学附属第二医院神经内科就诊的60例PKD患者,根据其是否伴有其他神经系统发作性症状进行分型[单纯PKD 27例、PKD伴良性家族性婴儿惊厥(ICCA)2例、PKD伴热性惊厥4例、PKD伴不能分类的癫痫27例],并进行视频脑电图(VEEG)监测,分析患者的EEG特征.取患者外周静脉血进行PRRT2基因编码区外显子点突变筛查,并根据筛查结果将患者分为有突变和无突变2组,比较有无突变组患者间EEG特征的差异. 结果 31例(51.7％)PKD患者的发作间期EEG异常,其中单纯PKD 12例(44.4％),PKD伴ICCA 1例(50％),PKD伴热性惊厥0例(0％),PKD伴不能分类的癫痫18例(33.3％).EEG异常有3种表现形式:弥漫性慢波、局灶性慢波和局灶性癫痫样放电,分别为9例(29.0％)、11例(35.5％)和11例(35.5％).单纯PKD与PKD伴不能分类的癫痫患者相比,弥漫性慢波[4例(14.8％) vs.5例(18.5％)]、局灶性慢波[4例(14.8％) vs.7例(25.9％)]和局灶性癫痫样放电[4例(14.8％)vs.7例(25.9％)]的出现比例差异无统计学意义(P=0.500,P=0.311,P=0.311).39例患者进行了PRRT2基因突变筛查,其中21例(53.8％)发现有基因突变.有突变组和无突变组发作间期EEG异常率[12例(57.1％) vs.8例(44.4％)]比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 单纯PKD患者和PKD伴癫痫患者均可出现发作间期EEG异常.PRRT2基因突变对PKD患者EEG是否正常无明显影响.
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孤立性脑桥梗死形态学部位与急性期神经功能缺损进展的关系
目的 探讨孤立性脑桥梗死形态学部位与急性期神经功能缺损进展的关系. 方法 回顾性收集温州医科大学附属第三医院神经内科自2010年1月至2013年8月收治的经MRI证实的259例新发孤立性脑桥梗死患者的临床资料,按其临床是否发生急性期神经功能缺损进展分为进展组与非进展组,依据头颅磁共振弥散加权成像(DWI)检查所示形态学部位不同分为上部、中部及下部梗死,统计学分析进展组与非进展组患者的危险因素、实验室检查、临床表现及形态学部位的差异,以及形态学部位与急性期神经功能缺损进展的相关性. 结果 259例孤立性脑桥梗死患者中发生急性期神经功能缺损进展71例(27.4％),未进展者188例(72.6％).单因素分析显示:进展组与非进展组患者在实验室检查、美国国立卫生研究院卒中量表评分、治疗措施等方面比较差异均无统计学意义(P＞0.05);在女性比例[41(57.7％)vs.82(43.6％)]及吸烟[10(14.2％)vs.49(26.2％)]、住院时间[(22.72±7.01)d vs.(19.42±7.76)d]、短期临床预后不良比例[56(78.87％)vs.64(34.04％)]、下部脑桥梗死发生率[31(43.7％) vs.57(30.3％)]方面比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析发现,下部梗死是急性期神经功能缺损进展的独立危险因素(OR=1.952,95％CI=1.081～3.524,P=0.027). 结论 下部梗死可作为孤立性脑桥梗死急性期神经功能缺损进展的预测指标.
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急性脑梗死患者血纤维蛋白原水平与预后关系的研究
目的 探讨血纤维蛋白原水平与急性脑梗死患者预后的关系. 方法 前瞻性收集自2010年8月至2014年8月于济南军区总医院神经内科住院的急性脑梗死患者,记录其年龄、性别、血清肌酐、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、牛津郡社区卒中计划分型、入院24h内血纤维蛋白原水平等基线资料,并按血纤维蛋白原水平是否增高将患者分为高纤维蛋白原血症组和血纤维蛋白原正常组.在发病后180 d时进行随访,采用改良Rankin量表(mRS)评分对患者预后进行评价(mRS评分≤2分为预后良好,mRS评分＞2分为预后不良).采用多元Logistic回归分析、Kaplan-Meier生存曲线分析血纤维蛋白原水平对急性脑梗死患者不良预后和病死率的影响. 结果 共纳入495例急性脑梗死患者,其中高纤维蛋白原血症组123例、血纤维蛋白原正常组372例,预后不良组200例、预后良好组295例.与血纤维蛋白原正常组相比,高纤维蛋白原血症组预后不良比例高(34.41％ vs.60.98％),差异有统计学意义(P＜0.05).与预后良好组相比,预后不良组血纤维蛋白原水平更高[3.00(0.95) g/L vs.3.35(1.4) g/L],差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman秩相关性分析结果显示,高纤维蛋白原血症与mRS评分存在相关性(r=0.219,P=0.026).多元Logistic回归分析显示,高纤维蛋白原血症是急性脑梗死患者预后不良的独立预测因子(OR=1.772,95％CI=1.1003～3.130,P=0.049).Kaplan-Meier生存曲线显示,与血纤维蛋白原正常组相比,高纤维蛋白原血症组生存率更低(91.40％ vs.76.42％),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 发病24h内有高纤维蛋白原血症是急性脑梗死患者发病后180 d时预后不良的独立预测因子.发病24 h内有高纤维蛋白原血症的急性脑梗死患者发病后180 d内生存率低.
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迷走神经刺激术后电路故障与维护分析(附六例报道)
目的 总结分析迷走神经刺激术(VNS)后电路故障的常见类型、原因以及处理方法.方法 上海交通大学医学院附属仁济医院功能神经科自2011年1月至2014年10月开展的97例VNS手术中3例出现术后电路故障,并同期接诊外院VNS术后电路故障患者3例.对该6例患者通过设备系统诊断、影像学检查及手术探查,逐步寻找到故障原因,并采取相应措施解决. 结果 6例患者中,2例故障原因为脉冲发生器与导线连接处松动,重新连接后电极阻抗恢复至正常范围;4例故障原因为导线断裂,其中3例在显微镜下将螺旋电极从迷走神经主干上剥离并重新放置新电极,1例将导线在螺旋电极连接处剪断,将脉冲发生器取出.6例患者术后均未出现声音嘶哑、呼吸困难、心律减慢、皮下血肿和感染等并发症.5例患者随访仪器工作正常,其中4例癫痫发作有明显好转,1例症状仍无明显改善. 讨论 高电极阻抗是VNS术后电路故障的主要表现,常见原因为电极导线断裂或导线与脉冲发生器连接处断联.手术探查仍然是寻找电路故障原因并加以解决的主要方法.
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上海松江地区汉族人群NAD(P)H氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性研究
目的 探讨上海地区汉族人群还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性. 方法 采用病例-对照研究设计,联合聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)、基因测序技术、分光光度技术、酶联免疫吸附技术,对上海松江地区汉族人群中207例高脂血症患者(自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的非心脑血管病的高脂血症患者)、185例脑梗死患者(自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院神经内科住院的脑梗死患者)和183例对照者(自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的无脑血管病病史、无高脂血症病史、年龄相匹配的健康中老年人)的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率比较,以及对高脂血症组与对照组间,脑梗死组与对照组间,各基因型组间的临床资料、脂蛋白氧化水平、NAD(P)H氧化酶活性等指标进行相关性分析. 结果 高脂血症组低密度脂蛋白水平、氧化低密度脂蛋白水平、丙二醛、NAD(P)H氧化酶活性与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).脑梗死组氧化高密度脂蛋白、丙二醛、NAD(P)H氧化酶活性水平明显高于对照组,CT+TT基因型频率及T等位基因频率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).CT+TT基因型组在甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白水平和CC基因型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);而CT+TT基因型组氧化高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及丙二醛水平、NAD(P)H氧化酶活性均明显高于CC基因型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析发现,吸烟、高血压、脂蛋白a水平、氧化高密度脂蛋白水平、丙二醛水平及NAD(P)H氧化酶活性水平、基因型(OR=0.299,95％CI=0.102～1.879,P=0.028)是脑梗死的独立危险因素. 结论 NAD(P)H氧化酶C242T基因多态性与高脂血症无关,与脂蛋白氧化有关,与脑梗死有关.T等位基因及脂蛋白氧化是脑梗死的独立危险因素.
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丙戊酸钠降低蛛网膜下腔出血大鼠超敏C反应蛋白水平及减轻脑损伤用研究
目的 探讨丙戊酸钠(SV)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响及减轻脑血管痉挛损伤的作用. 方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、SAH组、SAH+生理盐水(NS)组、SAH+SV组,每组18只;后3组通过枕大池注血法建立SAH模型,后2组在SAH模型建立后每日腹腔注射生理盐水或SV(2 mg/100 g).分别抽取各组大鼠模型建立后1d、3d、5d及10d时血液,采用散射免疫比浊法测定hsCRP水平;分别于模型建立后3d、5d取各组大鼠进行神经功能评分. 结果 SAH组和SAH+NS组在模型建立后1d、3d、5d及10d时的hsCRP水平[(0.29±0.01) mg/L、(0.32±0.02) mg/L、(0.35±0.02) mg/L、(0.32±0.02) mg/L;(0.28±0.02) mg/L、(0.31±0.02) mg/L、(0.34±0.02) mg/L、(0.31±0.02) mg/L]均较假手术组[(0.09±0.02)mg/L、(0.09±0.02) mg/L、(0.09±0.02) mg/L、(0.09±0.01) mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而SAH+SV组hsCRP水平[(0.15±0.02) mg/L、(0.21±0.02) mg/L、(0.24±0.02) mg/L、(0.15±0.03)mg/L]均较假手术组明显增高,但均较SAH组和SAH+NS组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH组和SAH+NS组在模型建立后3d、5d的神经功能评分[(14.1±0.8)分、(11.9±0.9)分;(13.9±0.7)分、(11.1±1.4)分]均较假手术组[(26.7±0.5)分、(26.6±0.5)分]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而SAH+SV组神经功能评分[(23.0±0.8)分、(21.8±1.4)分]亦均较假手术组明显降低,但均较SAH组和SAH+NS组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 SV可通过降低SAH后hsCRP水平抑制炎症反应,减轻脑血管痉挛损伤,从而改善神经功能.
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糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型制作及其炎症因子表达分析
目的 研究一种简便且稳定的糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的制作方法,并探讨其可能涉及的脑损伤机制. 方法 80只健康C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常组(n=40)和糖尿病组(n=40),分别给予生理盐水或链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,并于不同时间点(2周、4周、6周、8周)连续测定小鼠外周血血糖浓度;然后分别按随机数字表法进一步分为正常小鼠假手术组(n=20)、正常小鼠脑缺血再灌注损伤组(I/R组)(n=20)、糖尿病小鼠假手术组(n=20)和糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组(DM+I/R组)(n=20),采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型.对I/R组和DM+I/R组小鼠进行神经行为学评分,HE染色观察4组小鼠脑组织细胞形态学变化,实时荧光定量PCR法测定4组小鼠白介素-1β(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达水平. 结果 (1)糖尿病组小鼠2周后血糖浓度即稳定在较高水平,并一直持续至第8周;与正常组小鼠相比,糖尿病组小鼠血糖浓度在各时间点均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)DM+I/R组小鼠神经行为学评分(2.800±0.092)较I/R组(1.750±0.123)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)HE染色显示,正常小鼠假手术组和糖尿病小鼠假手术组脑组织损伤程度较轻;DM+I/R组与I/R组相比脑组织损伤程度明显加重.(4)实时荧光定量PCR结果显示,I/R组IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均明显高于正常小鼠假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DM+I/R组IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平均明显高于糖尿病小鼠假手术组和I/R组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 通过腹腔注射STZ并利用改良线栓法制作糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的方法简便、效果明确.由炎症因子介导的炎症反应呵能是糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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人参皂甙Rd减轻H2O2介导的小胶质细胞氧化应激损伤
目的 探讨人参皂甙Rd能否对抗H2O2刺激小胶质细胞引起的氧化应激损伤及对小胶质细胞生物功能的影响. 方法 实验分为空白对照组、人参皂甙Rd组、H2O2组、人参皂甙Rd10 μmol/L+H2O2组、人参皂甙Rd 20μmol/L+H2O2组.空白对照组为小鼠小胶质细胞系N9细胞在CO2孵箱孵育24 h;人参皂甙Rd组应用20 μmol/L人参皂甙Rd处理N9细胞24 h;H2O2组应用700 μmol/L H2O2处理N9细胞24 h;人参皂甙Rd 10 μmol/L+H2O2组、人参皂甙Rd 20 μmol/L+H2O2组分别应用10 μmol/L、20 μmol/L人参皂甙Rd预处理N9细胞24 h,然后加入700 μmol/L H2O2作用24 h.处理结束后,应用MTT法检测各组细胞活力,应用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,应用四甲基罗丹明乙酯(TMRE)检测线粒体膜电位(MMP),应用Western blotting检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平. 结果 与空白对照组、人参皂甙Rd组相比,H2O2组细胞存活率明显下降,ROS水平明显升高,MMP水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0 05);与空白对照组相比,人参皂甙Rd组BDNF蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与H2O2组相比,人参皂甙Rd 10μmol/L+ H2O2组、人参皂甙Rd 20μmol/L+ H2O2组细胞存活率明显升高,ROS水平明显下降,MMP水平明显增高,BDNF蛋白表达水平增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 人参皂甙Rd能够对抗H2O2介导的小胶质细胞氧化应激损伤,且能促进小胶质细胞分泌BDNF,对小胶质细胞有显著的保护作用.
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超低频磁场基于ERK信号通路介导促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化
目的 探讨10 Hz超低频磁场(ELF-EMF)对离体培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化的影响及其作用机制. 方法 应用全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测P3代细胞表面标记物.将P3代BMSCs分为ELF-EMF组、ELF-EMF+抑制剂组、抑制剂组及对照组,给予诱导培养基(含2％二甲基亚砜和200 μmol/L丁基羟基茴香醚)诱导培养5h,诱导过程中ELF-EMF组、ELF-EMF+抑制剂组给予10 Hz、500 GS ELF-EMF干预,ELF-EMF+抑制剂组、抑制剂组在诱导前预先加入50μmol/L U0126共培养30 min,使用倒置显微镜观察细胞形态学变化.应用免疫荧光染色及Western blotting检测各组细胞巢蛋白表达,应用Western blotting检测各组细胞内磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平. 结果 P3代BMSCs呈长梭形,漩涡样排列,CD90表达率为97.9％,CD45表达率为4.7％.诱导结束后细胞均逐渐出现典型的神经元样细胞形态学特征.免疫荧光染色及Western blotting检测结果显示,与对照组、ELF-EMF+抑制剂组及抑制剂组比较,ELF-EMF组巢蛋白、p-ERK1/2表达水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).ELF-EMF+抑制剂组巢蛋白表达水平与对照组及抑制剂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 ELF-EMF可通过活化ERK1/2信号转导通路,促进BMSCs向神经元样细胞分化.
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阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及机制探讨
目的 观察局灶性脑缺血大鼠脑水肿、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及水通道蛋白-4(AQP-4)的动态变化,并探讨阿托伐他汀对脑水肿的影响及作用机制. 方法 108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组36只;每组又按观察时间点不同分为1d亚组、3d亚组、7d亚组,每亚组12只.模型组和治疗组采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型,假手术组只分离血管,不结扎、不插线.建模成功后治疗组给予阿托伐他汀[4 mg/(kg· d)]灌胃,分别持续至各观察时间点;其余2组在相应时间点给予等量生理盐水灌胃.采用干湿重法检测各观察时间点每组大鼠的脑组织含水量,采用RT-PCR检测TNF-α、AQP-4 mRNA表达水平,采用Western blotting检测AQP-4蛋白表达水平. 结果 在相同观察时间点,与假手术组相比,模型组和治疗组脑组织含水量、TNF-α mRNA表达水平、AQP-4 mRNA表达水平及AQP-4蛋白表达水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,治疗组脑组织含水量、TNF-α mRNA表达水平、AQP-4 mRNA表达水平及AQP-4蛋白表达水均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血大鼠的脑水肿与TNF-α诱导AQP-4 mRNA和蛋白表达上升相关;阿托伐他汀能通过抑制TNF-α使AQP-4 mRNA和蛋白表达下调,减轻脑水肿,从而起到脑保护作用.
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伽玛刀照射后兔三叉神经的病理组织学改变研究
目的 观察不同剂量伽玛刀照射实验兔三叉神经根的病理组织学改变,探讨伽玛刀照射剂量与三叉神经放射损伤的关系. 方法 将15只新西兰兔按随机数字表法分为60 Gy照射组、80 Gy照射组、100 Gy照射组、120 Gy照射组及对照组,每组3只.前4组取相应中心剂量射线照射兔双侧三叉神经根,操作应用4mm准直器,靶点设定于三叉神经桥脑进入区.照射后6个月取病理标本,行HE染色、髓鞘染色、免疫组化染色及透射电镜观察,且对髓鞘染色及免疫组化染色病理结果应用Image-pro plus 6.0图像处理系统进行吸光度值测定. 结果 60 Gy照射组照射后其病理组织学改变与对照组比较无明显差异;80 Gy照射组照射后出现部分神经纤维断裂、变性,脱髓鞘改变;100 Gy照射组照射后神经损伤加重,部分神经出现坏死;120 Gy照射组照射后绝大部分神经纤维溶解、消失、完全脱髓鞘,大部分神经坏死.统计学分析显示,60 Gy照射组髓鞘染色和神经丝蛋白免疫组化染色吸光度值较对照组差异无统计学意义(P＞0.05),而80 Gy照射组、100 Gy照射组、120 Gy照射组较对照组差异均有统计学意义(P＜0.05),且随照射剂量增加逐渐减少. 结论 伽玛刀照射剂量与三叉神经放射损伤的病理组织学改变密切相关,60 Gy照射不会引起神经明显变化,100 Gy、120 Gy照射会导致神经坏死,80 Gy照射更为安全有效.
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甲基丙二酸血症患者血清miRNAs表达及其意义分析
目的 初步探讨循环血清微小RNA(miRNAs)在甲基丙二酸血症(MMA)患者中的表达规律.寻找以miRNAs为代表的MMA新的生物标记物和治疗评价指标. 方法 选取自2011年8月至2013年6月就诊于郑州大学第一附属医院及郑州大学第三附属医院的10例临床上晚发型维生素B12有效型MMA患者作为实验组,选取患者未患病的健康亲属8例作为对照组.尿样本经气相色谱-质谱(GC/MS)定量测定甲基丙二酸倍率.常规留取血清,抽提miRNAs;实时定量PCR法评价样本质量,微阵列基因芯片检测各组循环血清miRNAs的表达水平;应用R软件芯片预测分析方法(PAM)对芯片数据进行预测性分析,筛选出差异表达的miRNAs. 结果 GC/MS结果显示,实验组尿甲基丙二酸倍率与对照组相比明显上升;实验组治疗后尿甲基丙二酸倍率与治疗前相比明显下降.实时定量PCR结果显示血清样本中提取的RNA符合实验要求,可进入下游芯片实验.统计学分析结果显示,实验组与对照组相比、实验组治疗前后相比均有多个miRNAs表达差异有统计学意义(P＜0.05).R软件PAM结果显示mir-483、mir-144表达在实验组较对照组明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05);mir-151、mir-30、mir-146表达在实验组较对照组明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 MMA患者循环血清中存在多个miRNAs表达异常,这些有可能成为MMA的生物标记物.
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垂体零细胞腺瘤内皮细胞特异性分子1的表达及其意义
目的 探讨垂体零细胞腺瘤(NCA)内皮细胞特异性分子1(ESM-1)表达及其与患者临床、病理特征的关系. 方法 对自2010年1月至2014年5月在南京军区福州总医院神经外科行经蝶窦入路显微手术切除的46例NCA标本,应用免疫组化染色检测ESM-1表达情况,并分析其与患者年龄(18～45岁16例、≥46岁30例)、性别(男29例,女17例)、肿瘤大直径(1～3 cm 34例、≥3 cm 11例、＜1 cm1例)、侵袭性(侵袭性NCA 30例,非侵袭性NCA 16例)及Ki-67指数(＜3％ 29例、≥3％ 17例)等临床、病理特征的关系. 结果 46例NCA标本中均可观察到血管内皮细胞ESM-1阳性表达,其中高表达(即中度阳性+强阳性)32例;40例NCA标本中肿瘤细胞ESM-1阳性表达,其中高表达25例;血管内皮细胞和肿瘤细胞间ESM-1高表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).侵袭性NCA中血管内皮细胞ESM-1高表达率(23/30)显著高于非侵袭NCA(7/16),差异有统计学意义(P＜0.05);血管内皮细胞ESM-1高表达率在不同年龄、性别、肿瘤大直径、Ki-67指数分组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).肿瘤细胞ESM-1高表达率在不同年龄、性别、肿瘤大直径、Ki-67指数及是否具有侵袭性分组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 血管内皮细胞ESM-1表达可做为评估NCA侵袭性的分子生物学指标之一.
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神经系统布鲁氏菌病诊治研究进展
布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的一种人畜共患性传染病.神经系统布鲁氏菌病并不少见,临床表现无特异性.在布鲁氏菌病疫区,存在不明原因的神经症状伴随发热时,应高度怀疑神经系统布鲁氏菌病.世界卫生组织推荐使用多西环素和链霉素联合利福平/复方新诺明治疗,用药时间至少为6～8周.
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小胶质细胞活化对海马长时程增强影响的研究进展
在对神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等的研究中,人们提出了神经炎症假说,认为是小胶质细胞活化导致炎症介质持续释放,并损伤神经元结构和功能,出现学习记忆障碍等临床表现.其中神经元突触结构的破坏导致突触可塑性下降,出现长时程增强(LTP)改变,表现为高频刺激后兴奋性突触后电位幅值减小、持续时间缩短等现象.活化的小胶质细胞本身及其释放的炎症因子如白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮等都参与了疾病中LTP损伤的病理过程.本文对近几年神经退行性疾病中小胶质细胞活化与LTP损伤关系的研究进展作一综述,希望能为神经退行性疾病的临床诊治和科学研究提供一定的指导.
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股骨粗隆间骨折引起脑脂肪栓塞一例报道并文献复习
近年来交通事故和肥胖患者逐渐增多,多发性损伤和长骨骨折的发生率显著升高,脂肪栓塞综合征(fatembolism syndrome,FES)发病率也随之增加.目前由于人们对该病的认识及重视程度不够,加上其症状的非特异性,导致该病误诊、漏诊率较高.现报道笔者收治的l例脑脂肪栓塞(cerebral fat embolism,CFE)(为FES中一种少见类型)患者,结合其病历资料,文献复习该病的发病机制、临床症状、预防措施、诊断标准,鉴别诊断、治疗措施等,以增加人们对该病的认识,提高医护人员对该病的预防和诊疗意识,从而降低该病的发病、致残和致死率.
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少词型原发性进行性失语二例报道并文献复习
原发性进行性失语(primary progressive aphasia,PPA)是一涵盖性术语,指的是神经系统变性病变导致的一组以语言功能损害为主的疾病,属于痴呆的范畴,其记忆功能相对保留,语言功能损害突出.1890年,有学者首次对伴有左侧大脑半球额叶及颞叶萎缩的进行性语言障碍疾病进行了描述[1].20世纪80年代,Harris和Jones[2]将此病命名为PPA.目前根据临床表现把PPA分成3个亚型:进行性非流利性失语(progressive non-fluent aphasia,PNFA)、语义性痴呆(semantic dementia,SD)、少词型原发性进行性失语(logopenic PPA,LPPA)[3].
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47例脊髓硬膜外脓肿的临床分析
目的 讨脊髓硬膜外脓肿(SEA)的临床特点. 方法 回顾性分析我国1979～2014年期间在CNKI医学数据库公开发表的临床资料完整的47例SEA患者的病史、微生物检查、影像学检查及治疗方法、预后. 结果 47例患者中,男32例,女15例;年龄5～81岁,平均(33.8±20.3)岁;临床表现为疼痛45例(95.7％)、发热41例(87.2％)、肌力下降39例(83.0％);受累脊柱为颈椎8例(17.0％)、胸椎31例(66.0％)、腰椎23例(48.9％)、骶椎2例(4.3％);血培养6例(12.8％),其中阳性4例,3例为金黄色葡萄球菌,1例为链球菌;脓液检查42例(89.4％),其中脓液涂片10例,均为革兰氏阳性菌,而脓液培养32例(阳性26例),常见为金黄色葡萄球菌(20例);手术治疗45例(95.7％),保守治疗2例(4.3％);经治疗肌力改善30例(63.8％),肌力持平11例(23.4％),恶化3例(6.4％),记录不详3例(6.4％). 结论 SEA易累及胸椎,其次为腰椎、颈椎和骶椎;首要致病菌为金黄色葡萄球菌;早期脊柱CT或MRI检查有助于SEA的诊断.
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弯曲可拆卸带电凝剥离多用途吸引管在神经内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术中的应用研究
目的 探讨适用于神经内镜下经鼻蝶入路手术的多用途吸引管在垂体腺瘤切除术中的应用价值. 方法 对自2014年3月至2015年3月南方医科大学南方医院神经外科收治的145例垂体腺瘤患者行神经内镜下经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术,术中应用自制的弯曲可拆卸带电凝剥离多用途吸引管(集吸引器、电凝和剥离子3种功能于一体),总结分析其应用效果.结果 145例患者中全切除肿瘤101例、次全切26例、大部分切除18例.使用该多用途吸引管后平均术中出血量为41.52 mL;手术时间短仅为28 rnin,平均手术时间为76.55 min.患者一般于术后3～5 d出院,效果均满意. 结论 经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术中应用弯曲可拆卸带电凝剥离多用途吸引管可明显提高手术效率、减少术中出血,是一种安全有效并值得推广的神经内镜手术新器械.
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垂体腺瘤经鼻蝶入路手术鼻中隔根部黏骨膜切口的改良
目的 探讨垂体腺瘤经鼻蝶入路手术鼻中隔根部黏骨膜切口的改良方法,以减少术后与切口相关的动脉性鼻出血、鼻中隔穿孔及嗅觉障碍等鼻腔整体并发症的风险. 方法 南京军区南京总医院耳鼻咽喉-头颈外科自2013年1月至2013年6月对16例采用经鼻蝶入路垂体腺瘤切除的患者在术中行改良的鼻中隔根部黏骨膜切口,并观察其术后鼻腔并发症发生情况.结果 16例垂体腺瘤全切除加次全切除率达93.8％,术后均未发生动脉性鼻出血及鼻中隔穿孔.术前和术后3个月的嗅觉测试分析显示,15例术前嗅觉功能正常患者术后嗅觉功能无明显减退,1例术前嗅觉功能障碍患者术后嗅觉功能障碍未发生进一步的恶化. 结论 采用改良的鼻中隔根部黏骨膜切口,可以维护蝶腭动脉蒂部及手术对侧鼻中隔黏膜的完整性,充分保护鼻中隔嗅带,减少术后与切口相关的动脉性鼻出血、鼻中隔穿孔及嗅觉障碍等并发症的风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
