中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复发恶性胶质瘤患者二次术后125I粒子植入与普通放射治疗疗效对比分析
目的 探讨恶性胶质瘤复发患者手术后,放射性125I粒子置入与普通放射治疗的疗效及并发症的比较情况.方法 选取自2006年9月至2010年1月青岛市立医院东院区神经外科收治的复发恶性胶质瘤患者58例,其中粒子置入组26例,对照组32例.所有患者实施脑肿瘤大部切除术.粒子置入组患者根据肿瘤大小、部位等具体情况分布植入125I粒子;对照组接受颅脑放疗剂量为(50～60 Gy).2组患者均随访,比较1年、3年生存率和中位生存时间、并发症和生活质量情况.结果 粒子置入组与对照组1年生存率分别为46.2％和34.4％,差异无统计学意义(P＞0.05);3年生存率为19.2％和12.5％,差异具有统计学意义(P＜0.05).粒子置入组与对照组平均生存时间分别为(15.6±2.5)个月和(9.4±1.3)个月,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有患者均未发生4级及以上不良反应,粒子置入组2～3级不良反应中眩晕、头痛的发生率也远低于对照组,差异有统计学意义(P=0.030,P=0.035).结论 恶性胶质瘤复发术后结合放射性125I粒子植入可有效提高患者生存率并延长生存时间,减少传统放疗带来的放射性脑损伤,且安全性好,副作用小.
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基于独立成分分析法的海洛因成瘾者背侧注意网络的fMRI研究
目的 应用功能磁共振成像(fMRI)技术中的独立成分分析法探讨背侧注意网络在海洛因成瘾者注意功能紊乱机制中的作用.方法 选择2013年6月至2013年12月月自安徽省戒毒康复中心的海洛因成瘾患者17名(海洛因成瘾组)和同期公开招募的志愿者17名(健康对照组),通过神经心理学测评了解2组被试者注意功能的差别;静息状态下采集被试者fMRI数据,利用独立成分分析方法提取2组被试者的背侧注意网络,将其结果进行两独立样本的组间分析,比较2组间背侧注意网络功能连接变化情况.结果 在神经心理学测评中,海洛因成瘾组表现出不同程度的注意功能障碍,在数字广度测验中表现弱于健康对照组,且在Stroop测验C的反应时间长于对照组,干扰效应明显大于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组被试者利用独立成分分析法提取的背侧注意网络均由双侧顶内沟、额眼区、额中回、颞中回和颞下回小部分区域组成;与健康对照组相比,海洛因成瘾组患者背侧注意网络的大部分区域激活减弱,以右侧顶内沟、额中回显著(P＜0.05).结论 海洛因成瘾者背侧注意网络的功能连接存在异常,可能导致了其注意功能的损害.
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老年患者OSAS严重性与腔隙性脑梗死、脑白质病变及颈动脉硬化发生关系研究
目的 探讨老年患者阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重性与腔隙性脑梗死、脑白质病变及颈动脉硬化发生的关系.方法 选择自2010年1月至2013年4月北京大学人民医院老年科收治的107例经睡眠呼吸监测检查证实的老年OSAS患者为病例组,并按照睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAS组28例、中度OSAS组32例、重度OSAS组47例;选择年龄、性别比例、吸烟、高脂血症患病情况与病例组患者匹配的同期入院查体患者30例为对照组.收集所有入选患者的一般资料,并行头颅CT扫描检查腔隙性脑梗死、脑白质病变情况,行颈动脉超声检查动脉硬化、斑块情况,应用全自动生化分析仪检测血脂、血糖、高敏-C反应蛋白水平.结果 重度OSAS组患者体质量指数、高敏-C反应蛋白水平、糖尿病及高血压发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).重度OSAS组患者中腔隙性脑梗死发生率(26例,55.3％)、脑白质病变发生率(9例,19.1％)、颈动脉不稳定斑块发生率(30例,63.8％)、颈动脉狭窄发生率(4例,8.5％)明显高于轻度OSAS组(6例,21.4％;1例,3.57％;5例,17.9％;0例,0％)和对照组(4例,13.3％;0例,0％;3例,10.0％;0例,0％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 老年严重OSAS患者更易发生腔隙性脑梗死、脑白质病变及颈动脉不稳定斑块.
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颞肌复位在标准大骨瓣减压术后颅骨缺损修补中的应用研究
目的 对比在修补标准外伤大骨瓣减压术后颅骨缺损中应用颞肌复位与不复位中的颞肌上、颞肌下这3种不同方法的临床治疗效果.方法 选择萍乡市第二人民医院神经外科收治的标准外伤大骨瓣减压术后颅骨缺损患者71例为研究对象,其中自2012年1月至2013年12月收治的31例采用颞肌复位+数字化塑形钛网技术进行颅骨修补(颞肌复位组),自2010年1月至2011年12月收治的21例行单纯颞肌下+数字化塑形钛网技术进行颅骨修补(颞肌下组),以及自2008年6月至2009年12月收治的19例行颞肌外+数字化塑形钛网技术进行颅骨修补(颞肌外组).比较3组患者的手术时间、出血量、术后并发症及主观舒适度不佳等不良反应情况.结果 (1)平均手术时间:颞肌复位组为(80.00±10.15) min,颞肌下组为(76.00±9.25) min,颞肌外组为(72.00±11.50) min,3组手术时间相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)平均出血量:颞肌复位组为(75±9)mL,颞肌下组为(70±11)mL,颞肌外组为(68±8) mL,3组术中出血量相比差异无统计学意义(P＞0.05).(3)不良反应:颞肌外组术后并发症6例(31.6％)、术后主观舒适度不佳13例(68.42％),颞肌下组术后并发症7例(33.3％)、术后主观舒适度不佳7例(33.33％),颞肌复位组术后并发症3例(9.68％),术后主观舒适度不佳4例(12.9％),3组不良反应例数比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 应用颞肌复位+数字化塑形钛网技术后,患者满意度高,功能恢复满意,不良反应率更低,较颞肌不复位方法效果更好.
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椎管重建在椎管内肿瘤显微切除术的应用
目的 探讨椎管重建在不同脊髓节段椎管内肿瘤显微切除术中的应用价值.方法 武警广东总队医院神经外科自2008年12月至2013年6月共行显微切除术治疗103例椎管内肿瘤患者,术中均行椎管重建:根据肿瘤的部位、大小,采用微型磨钻或微型摆锯切开一个或多个椎板,保留其棘上、棘间韧带,将椎板棘突整体取下,肿瘤切除后再原位回植,用钛连接片固定并重建椎管,其中行全椎板入路椎管重建64例,行半椎板入路椎管重建31例,行椎板间开窗椎管重建8例;行一个节段椎管重建者12例,行2～3个节段椎管重建者57例,行4～5个节段椎管重建者32例,行6个节段椎管重建者2例.术后行椎管MRI/CT三维成像,观察椎管重建情况.结果 本组肿瘤全切除97例(94.2％),次全切除6例(5.8％).所有患者均未出现因磨钻或微型摆锯行椎管开窗、钛片植入所致的硬脊膜破损、脊髓或脊神经根损伤等并发症.术后按Frankel标准评定疗效为优良88例,显效12例,差3例.随访1～6年,MRI/CT三维重建复查均未见椎管狭窄及滑脱,无神经根性疼痛等并发症,肿瘤复发6例.结论 根据肿瘤不同性质、部位及与脊髓相对位置,采用显微手术切除肿瘤并行椎管重建,既能保证肿瘤较完整切除,又能维护脊柱的完整性及稳定性.
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单药治疗癫痫患者停药后复发的高危因素研究
目的 通过观察癫痫患者单药治疗3年、无临床发作停药1年后癫痫复发情况,分析诱发复发的可能高危因素.方法 在四川省人民医院神经内科自2006年1月至2014年6月收治的102例癫痫患者中选择研究对象,要求必须为3年以上无癫痫临床发作且停药前视频脑电图痫性放电消失或者≤5次/24h.随访这部分患者至癫痫复发,未发作者至少随访1年.分析患者年龄、性别、停药前视频脑电图、癫痫发作形式、类型、频率、程度、按癫痫病因分类、颅内有无病灶、起始治疗时间及使用抗癫痫药种类对癫痫复发的影响.结果 终入选77例患者,其中27例癫痫患者停药1年内复发(35.1％).癫痫复发与治疗前癫痫的发作形式数量及频率、有无颅内病灶、起始治疗早晚有关(P＜0.05).40.7％患者复发前无明显诱因,其余患者和不良生活习惯、感染、情绪激动诱发有关.结论 癫痫停药后复发存在高危因素,明确这些因素可有效帮助预防癫痫复发.
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重复经颅磁刺激对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响
目的 探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 入组符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版中精神分裂症的诊断标准,伴有难治性阴性症状的患者80例(均为解放军第九十一中心医院全军精神疾病防治研究所自2012年9月至2013年10月收治的患者),按照随机数字表法分为真刺激组(n=40)和伪刺激组(n=40),治疗前、治疗4周末对所有患者均完成阳性和阴性症状量表(PANSS)评估和BDNF浓度测定.真刺激组接受4周10 Hz rTMS治疗,刺激部位选择左侧前额叶,伪刺激组给予伪刺激,治疗期间原有抗精神病药物种类及剂量维持不变.另选正常对照组40人,于入组时及第4周末完成BDNF浓度测定.结果 真刺激组和伪刺激组治疗前、治疗后BDNF浓度均低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,真刺激组的PANSS总分和阴性症状分降低(71.2±13.8vs63.3±11.48,22.8±6.6vs 18.4±5.9)、BDNF浓度升高(6.78±2.16 vs 8.74±2.76),差异均有统计学意义(P＜0.05).真刺激组治疗后阴性症状分低于伪刺激组(18.4±5.9vs 21.8±6.1),BDNF浓度高于伪刺激组(8.74±2.76vs 6.88±2.322),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后真刺激组PANSS总分、阴性症状分及一般精神病理分变化值高于伪刺激组(7.8±3.5vs 2.0±0.9,4.4±1.9vs 0.5±0.2,2.8±1.0vs 0.9±0.4),差异均有统计学意义(P＜0.05).真刺激组BDNF浓度变化值与PANSS总分及各因子分变化值均无明显相关性(P＞0.05).结论 10 Hz rTMS作用于左侧前额叶可以增加精神分裂症患者的血清BDNF浓度,但其浓度变化与阴性症状的改善无相关性.
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颅内微小动脉瘤形态的相关因素分析
目的 探讨患者性别、年龄、是否合并高血压、瘤体发生部位与颅内微小动脉瘤形态的关系.方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2009年1月至2012年12月收治的112例破裂的单发微小动脉瘤患者的临床资料,按动脉瘤的形态为形态规则组(56例)和形态不规则组(56例),探讨影响颅内微小动脉瘤形态的相关因素.结果 性别、年龄、是否合并高血压不是微小动脉瘤形态的独立影响因素,瘤体发生部位是微小动脉瘤形态的独立影响因素(P=0.005).以前交通动脉为参照,椎基底动脉和颈内动脉易形成规则的动脉瘤,大脑前动脉、后交通动脉及大脑中动脉微小动脉瘤形态与前交通动脉无差异,易不规则.结论 颅内微小动脉瘤的形态与发生部位有关,椎基底动脉和颈内动脉易形成规则的微小动脉瘤.
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强直性肌营养不良1型一家系临床特点分析
目的 探讨强直性肌营养不良1型(DM1)一家系的临床特点.方法 收集2009年4～5月就诊于中山大学附属江门市中心医院神经内科的广东顺德均安一强直性肌营养不良家系成员的临床资料,对部分家系成员进行心电图、肌电图及血生化等检查,对先证者行病理分析及基因检测,分析该家系的临床特点.结果 该家系为一典型的DM1家系,存在明显的遗传早现.19例患者中,17例出现肌无力,14例出现肌萎缩,16例出现肌强直,5例合并白内障,7例合并智能减退.受检5例患者均有心电图异常,3例出现肌强直电位及代谢异常.先证者以Ⅰ型肌纤维萎缩为主,抗肌萎缩蛋白完整表达.结论 典型的DM1临床表现多样,除累及骨骼肌外,尚可累及眼睛(晶状体)、心脏(主要是传导系统)及代谢系统等.对于确诊的患者应尽早评估、处理多系统损害,定期随访复查.肌电图及病理结果有助于协助诊断,基因检测有助于确诊及分型.
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姜黄素对H2O2诱导少突胶质细胞前体氧化应激损伤的保护作用
目的 观察姜黄素对过氧化氢(H2O2)诱导少突胶质细胞(OL)前体细胞损伤作用的保护作用,并探讨其作用机制.方法 (1)体外原代培养OL前体细胞并加入0、100、250、500μmol/L H2O2作用30 min,Hoechst33342/PI双染观察细胞凋亡和死亡情况;(2)将细胞分为正常对照组、模型组及5、10、20 μmol/L姜黄素组,后3组细胞分别加入5、10、20 μmol/L姜黄素孵育1h,后4组细胞均加入100 μmol/L H2O2作用30 min后,MTT法检测各组细胞存活率;(3)将细胞分为正常对照组、模型组及10 μmol/L姜黄素组,进行相应处理后用流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法测定氧化/抗氧化物质含量,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤基因-2、Bcl-2相关X蛋白和半胱天冬蛋白酶(caspase)-3、caspase-9蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组比较,100、250、500μmol/L H2O2组正常细胞减少,凋亡和坏死细胞均增多,差异有统计学意义(P＜0.05).100μmol/LH2O2组凋亡细胞多于坏死细胞,250、500 μmol/LH2O2组坏死细胞多于凋亡细胞;(2)MTT检测显示5、10和20 μmol/L姜黄素组细胞存活率高于模型组,且10和20μmol/L姜黄素组高于5μmol/L姜黄素组,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)与模型组比较,10 μmol/L姜黄素组凋亡和坏死细胞明显减少,且细胞总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性增加,谷胱甘肽含量升高、丙二醛含量降低,Bcl-2表达升高、Bax、caspase-3、9的表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对氧化应激损伤的OL前体细胞具有保护作用,其机制可能与减轻OL前体的脂质过氧化、调节Bcl-2/Bax的表达以及抑制caspase-3、9的活化有关.
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抑制PTEN蛋白对抑制性微环境中神经元生长的影响
目的 观察抑癌分子磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂bpv(pic)对抑制性微环境中神经元生长的影响,并探讨其可能的机制.方法 进行胎鼠皮层神经元的原代培养,以成年大鼠脑髓鞘膜蛋白作为细胞培养的抑制性底物.取培养后细胞分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不做特殊处理;(2)抑制对照组:培养孔玻片用髓鞘膜蛋白包被;(3)bpv(pic)处理组:髓鞘膜蛋白包被培养孔,培养液中含200 nmol/L bpv(pic).分别于接种后24h、48 h、72 h、5d行实时定量PCR(RT-PCR)检测及免疫荧光染色,观察各组PTEN和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达情况及各组神经元突起生长情况.结果 免疫荧光结果显示,4个时间点各组间细胞轴突长度差异均有统计学意义(P＜0.05);在培养早期(24 h、48 h、72 h),正常对照组细胞轴突长;到后期(5 d),bpv(pic)处理组细胞轴突长.PT-PCR结果显示:3组细胞mTOR及PTEN在4个时间点之间表达量基本稳定,差异均无统计学意义(P＞0.05).同一时间点不同组别细胞间mTOR及PTEN表达量差异有统计学意义(P＜0.05),其中bpv(pic)处理组mTOR及PTEN表达量均明显高于正常对照组与抑制对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN的作用受到阻抑后,抑制性微环境中神经元的生长状况得到改善,可能与磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)/丝-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/mTOR通路的活化有关.
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SOX2和miR-200b对胶质瘤临床病理和预后的影响及其相互关系
目的 观察胶质瘤中miR200b和SOX2的表达情况,分析miR200b和SOX2与胶质瘤患者预后的关系及其相互关系.方法 选取河南省人民医院神经外科自2001年1月至2005年12月手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本123例,另取23例因颅脑外伤行颅内减压术的正常脑组织作为对照,实时定量PCR(qRT-PCR)检测标本miR200b的表达,免疫组织化学染色检测胶质瘤SOX2的表达;统计分析不同级别胶质瘤miR200b与SOX2表达的关系、胶质瘤患者临床参数与SOX2、miR-200b表达的关系,Cox比例风险回归模型分析miR-200b、SOX2的表达对患者生存时间的影响并比较miR-200b、SOX2表达不同患者的生存曲线.结果 胶质瘤的病理分级越高,miR-200b的表达越低,在Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中,SOX2阳性表达组胶质瘤miR-200b的表达均低于SOX2阴性表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同病理分级胶质瘤miR-200b高表达率、SOX2阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05).Cox比例风险回归模型显示miR-200b、SOX2是胶质瘤患者预后的独立危险因素.在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤患者中,miR-200b高表达患者的5年生存率高于miR-200b低表达患者,SOX2阴性表达患者的5年生存率高于SOX2阳性表达患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR200b和SOX2的表达仅仅在分化程度差的Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中有差异,对患者的生存时间有影响.
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活血散瘀方对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织水肿的影响
目的 观察活血散瘀方对颅脑损伤大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和水通道蛋白(AQP)4表达的影响.方法 SPF级SD大鼠100只按随机数字表法分为模型组和活血散瘀方组,每组各50只,均参照Feeney自由落体撞击法制作颅脑损伤模型.活血散瘀方组大鼠造模后应用消肿散瘀混悬液20 mL/kg灌胃直至处死,模型组大鼠灌胃等剂量的蒸馏水.于造模后12h、1d、3d、5d、7d每组取10只大鼠进行神经功能缺损评分和脑组织含水量的测定,免疫组化染色检测脑组织AQP4的表达.结果 活血散瘀方组大鼠造模后12h、1d、3d、5d、7d神经功能缺损评分、脑含水量、AQP4的表达均低于模型组[3 d:2.38±0.13vs 2.98±0.24、(82.84±0.29)％vs(90.14±0.32)％、0.22±0.02 vs 0.25±0.03],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活血散瘀方能改善创伤性脑损伤大鼠的神经功能缺损评分,可能与降低AQP4表达,抑制细胞内水肿有关.
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过表达KCNIP1蛋白对原代培养海马神经元兴奋性的影响
目的 探讨过表达钾离子通道相互作用蛋白1 (KCNIP1)对原代培养海马神经元A型钾电流及神经元兴奋性的影响.方法 构建增强型绿色荧光蛋白质粒DNA(pEGFP-KCNIP1),利用脂质体方法转染体外原代培养海马神经元,采用全细胞膜片钳技术记录转染后神经元的钾电流及神经元动作电位发放情况.对照组转染未携带目的基因的质粒载体pEGFP.结果 pEGFP-KCNIP1质粒转染神经元可导致KCNIP1的表达增高.KCNIP1的过表达导致海马神经元瞬时外向钾电流较对照组显著增加[分别为(0.96±0.17) nA、(0.72±0.09)nA],差异有统计学意义(P＜0.05);对稳态外向型钾电流无显著影响.与对照组比较过表达KCNIP1的神经元诱发动作电位的发放频率降低,阈下电位反应性降低,膜电阻增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 KCNIP1表达上升后可通过增加瞬时外向钾电流降低神经元的兴奋性.
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活化星形胶质细胞中线粒体生物发生增强
目的 观察星形胶质细胞(AS)活化后其线粒体生物发生的变化情况.方法 分离新生大鼠大脑皮质AS并纯化培养,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)+干扰素-γ(IFN-γ)联合刺激6h组、12h组和24 h组,酶联免疫吸附法检测AS分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度,蛋白质印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体细胞色素C氧化酶亚单位1(COX1)、线粒体细胞色素C氧化酶亚单位2(COX2)、视神经萎缩1基因蛋白(OPA1)和动力相关蛋白1(DRP1)蛋白的表达情况,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测AS线粒体DNA相对含量,透射电镜观察计算AS线粒体体积密度.结果 6h组、12h组和24 h组TNF-α和IL-6浓度均较正常对照组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);6h组和12h组PGC-1α、COX1、COX2、OPA1和DRP1蛋白浓度均较正常对照组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05); 12 h组和24 h组AS线粒体DNA相对含量较正常对照组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);24 h组AS线粒体体积密度较正常对照组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 线粒体生物发生在活化AS中增强.
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原发性颅脑爆震伤犬早期病理生理机制的实验研究
目的 研究原发性犬颅脑爆震伤的早期病理生理机制.方法 杂种雄性犬30只,按随机数字表法分为5mm致伤组,9mm致伤组及13mm致伤组,每组10只,分别距犬右颞顶部5mm、9mm、13mm引爆球型爆炸源,制作重、中、轻型颅脑爆震伤模型.观察3组犬呼吸、心率和平均动脉压(MABP)、成活时间和行为学的变化,HE染色、电镜分别观察挫伤脑组织的病理、超微结构的改变.结果 犬伤后不同程度出现呼吸骤停、心率、血压下降.5mm、9mm、13mm致伤组犬呼吸暂停时间依次降低,心率和MABP下降幅度依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);伤情越重,犬行为学改变越明显;HE染色、电镜显示3组犬脑组织出现不同程度的脑挫裂伤、脑出血、硬膜下血肿等病理改变.结论 原发性颅脑爆震伤后犬出现生理指标下降及病理改变,伤情越重,生理指标及病理学改变越明显.
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重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺内miR-548k调控CXCL13表达的研究
目的 探讨重症肌无力伴胸腺增生(MGH)患者胸腺内B细胞趋化因子13(CXCL13)表达的微小RNA(miRNAs)调控机制.方法 收集26例胸腺标本,分别来源于自2012年3月至2013年8月在广西医科大学第一附属医院心胸外科住院确诊为重症肌无力并行胸腺完整切除术的13例患者(MGH组),以及同期因先天性心脏病行开胸治疗并在手术过程中切除胸腺的13例患者(对照组).应用miRNAs基因芯片筛选MGH组与对照组之间表达有差异的miRNA;应用生物信息学预测方法并结合miRNAs芯片检测结果寻找靶向B细胞趋化因子13 (CXCL13)的miRNA;对CXCL13 mRNA和预测的miRNAs在MGH组与对照组胸腺内的表达进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析,然后进行双荧光报告分析微小RNA-548k(miR-548k)模拟物组与空白对照组的CXCL13-3,非翻译区(UTR)双荧光载体荧光素酶活性.结果 (1)miRNAs芯片筛选结果显示,在MGH患者胸腺内呈显著差异表达的miRNAs有33个,其中miR-548k是下调显著的一个(1.98倍).(2)生物信息学预测显示,miR-548k与CXCL 13的3'UTR有明显的相互作用.(3)qRT-PCR定量分析发现,MGH组胸腺内miR-548k的表达量较对照组明显下调(0.55±0.20 vs 1.33±0.36),差异有统计学意义(P＜0.05);MGH组胸腺内CXCL 13的表达量较对照组明显上调(4.93±1.95 vs 1.04±0.20),差异有统计学意义(P＜0.05);MGH组胸腺内miR-548k与CXCL13表达呈明显负相关(r=-0.93,P=0.003).(4)双荧光报告分析显示,miR-548k模拟物组的CXCL13-3'UTR双荧光载体荧光素酶活性较空白对照组下降约61.5％(0.385±0.016 vs 1.000±0.050),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MGH患者胸腺内miR-548k的低表达很可能通过转录后基因沉默机制使其靶基因CXCL13过表达,从而参与重症肌无力的发生发展.
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帕金森病患者认知障碍与脑电图研究进展
帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征的中枢神经系统变性疾病.PD有四大主要运动症状:静止性震颤、肌肉强直、动作缓慢及姿势步态异常等.随着病程逐渐进展,PD患者会出现认知功能下降、情绪异常、睡眠障碍等非运动症状[1].不同文献描述的PD认知障碍症状不相同,主要包括:智能障碍(注意力、观察力、判断力、理解力、言语表达力、综合思维缓慢),视空间障碍(视觉记忆力、视觉分析力、空间抽象力),执行障碍,记忆力障碍,语言障碍(失语、构音障碍)等[2-4].有研究报道称超过80％的PD患者均会出现认知功能的改变,而约有30％患者将终发展为PD痴呆(PDD)[5].PD患者患上痴呆的风险是正常老年人的4～6倍[6].它造成患者日常生活、社交障碍,严重影响患者及护理者的生活质量.临床工作中,早期发现和治疗PD认知障碍将明显有益于患者生活质量及预后.
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成人长期稳定的隐性脑室扩张所致脑积水研究
成人长期稳定的隐性脑室扩张(long-standing overt ventriculomegaly in adults,LOVA)是一种特殊类型的成人慢性脑积水成因,由Oi等[1]于1996年首次提出.目前仍未能阐述清楚其病理生理学机制,国内相关研究及报道也非常之少,本文现围绕其研究历史和现状简要综述如下.一、概念1996年,Oi等[1]研究脊柱裂修补术后出现的神经功能和社会学问题时,发现2例于婴幼儿期行手术修补脊柱裂的患者,成长至青春期时,出现间断性头痛、智力低下、尿失禁、步态异常和头围增大等症状,头颅CT提示脑室明显扩张,腰穿测压大于正常值.Oi等认为这是一种特殊类型的脑积水,遂定义其为LOVA,即一种于婴幼儿时期出现的,长期缓慢进展,直到青少年期或成年时才出现临床症状的特殊类型脑积水.
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高血压脑出血早期血肿扩大的预测指标及防治手段
高血压脑出血是自发性非创伤性脑出血疾病的一种,其病死率位居脑血管病的首位.传统观念认为高血压脑出血的形成是一个短促的过程,出血后血液的凝固和血肿本身对脑组织压迫会使出血很快停止,但大量临床资料证明高血压脑出血早期出现血肿扩大的情况并不少见,而血肿扩大会进一步增加其病死率和致残率.有研究发现,血肿每扩大1mL,死亡率和致残率便会增加5％[1].因此,利用有效的血肿扩大预测指标判断高血压脑出血后病情的走势并采取积极合理的防治措施,对于降低高血压脑出血患者的死亡率及致残率意义重大.本文就近年高血压脑出血早期血肿扩大的预测指标及防治手段的研究进展综述如下.
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恶性胶质瘤放疗敏感性的分子机制研究
放疗是恶性胶质瘤有效的治疗手段之一,然而,恶性胶质瘤具有显著的辐射抗性,虽然经过标准的放疗方案,恶性胶质瘤患者的预后仍差,绝大多数肿瘤在放疗野内仍会复发和进展.《中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识》中推荐的标准放疗剂量为60 Gy,研究表明增加肿瘤照射剂量并不能获益.因此,靶向胶质瘤放疗的发展方向在于研究其辐射抗性的机制,提高放疗敏感性,同时尽可能减轻或避免正常组织的损伤.目前研究较多的与放疗敏感性相关的靶点主要有:DNA损伤应答、胶质瘤干细胞、氧环境、细胞信号通路、凋亡、微小RNA(miRNAs)等.
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大脑前动脉A2段巨大动脉瘤一例报告
大脑前动脉A2段巨大动脉瘤临床罕见,现报道解放军第二五一医院神经外科收治的1例病例.患者女性,39岁,因反复抽搐发作半年、持续抽搐伴意识不清12h于2010年4月入院.患者半年来无明显诱因出现多次面部和肢体抽搐,抽搐时意识丧失,约数分钟后恢复,恢复后如常人.入院前1d,患者出现反复抽搐,伴有意识不清,考虑为“癫痫持续状态”收治入科.患者既往体健,无动脉瘤家族史,无遗传性疾病史.神经系统检查:意识浅昏迷,肌张力高,四肢腱放射亢进,肌力粗测无减退,病理征未引出,脑膜刺激征阴性.头部MRI显示额叶中线偏、左大小约8cm×7 cm×7 cm巨大占位性病变,边界清晰,在T1像上呈高信号,在T2像上呈低信号,其内可见混杂信号(图1A).数字血管造影术(DSA)检查显示左侧大脑前动脉A2远端可见囊状膨出病灶,远端可见条状盲管与病灶相连.
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视交叉海绵状血管瘤一例报道并文献复习
海绵状血管瘤可以发生于脑的任何部位及脑神经上,幕上多于幕下,常见于幕上皮质下的深部白质,而单纯累及脑神经的海绵状血管瘤却非常罕见,发生率不到海绵状血管瘤总发病率的1％.文献报道视神经似乎更易受到海绵状血管瘤的影响[1],单纯发生于神经叉者十分罕见,笔者在国内数据库中仅见6例报道[2-7].2013年11月北京军区总医院附属八一脑科医院收治1例视交叉海绵状血管瘤患者,结合文献复习报道如下.
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经鼻-蝶入路切除垂体腺瘤术中脑脊液鼻漏的预防
目的 探讨经单鼻孔-蝶窦入路切除垂体腺瘤术中脑脊液鼻漏的预防措施.方法 回顾性分析北京军区总医院附属八一脑科医院自2000年2月至2013年10月经单鼻孔-蝶窦入路进行垂体腺瘤切除术的464例患者的临床资料,评估脑脊液鼻漏发生的原因及预后.结果 发生脑脊液鼻漏共31例,切除肿瘤导致脑脊液漏者19例,术中随瘤顶脱落发生鞍膈破损者7例,肿瘤溢出过快导致脑脊液漏者1例,切开硬膜位置不当导致脑脊液漏者3例,误穿刺鞍膈者1例.全部病例经术中、术后处置均获治愈,无再次手术.结论 根据术前影像特点,手术中精确、适度切开鞍底骨质及硬膜,注意肿瘤切除的技巧可预防脑脊液鼻漏的发生.
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视频脑电图联合弥散张量成像诊断和定位影像表现阴性额叶局灶性皮质发育不良
目的 探讨影像学表现阴性的额叶局灶性皮质发育不良(FCD)的诊断和定位方法,为其手术治疗提供依据.方法 选择自2008年3月至2010年6月河北省人民医院功能神经外科收治的患者,联合应用视频脑电图(VEEG)、弥散张量成像(DTI)检查,诊断定位并经手术证实影像学表现阴性的额叶FCD,对其临床资料进行回顾性分析.结果 发作间期记录到病程放电或阵发异常棘波21例,其中额叶占优势但多个异常灶16例,非额区局灶异常5例,正常者7例.感兴趣区(ROI)的表观弥散系数值(ADC)较对侧额叶显著升高,而部分各向异性(FA)值明显低于对侧额叶,差异有统计学意义(P＜0.05).28例患者病理结果显示ⅠA型6例,ⅠB型9例,ⅠC型8例,ⅡA型5例.全部患者术后随访12～26个月,平均17.3个月,效果达到Engel's Ⅰ A级7例,ⅠB级10例,Ⅱ级8例,Ⅲ级3例.结论 联合应用VEEG和DTI技术可以准确诊断、定位影像学检查阴性的额叶FCD,从而为精确切除致痫灶,提高额叶癫痫控制率提供保障.
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| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
