磁共振波谱分析与外伤性脑损伤研究

磁共振波谱分析是目前唯一的一种活体组织代谢物质无创检测技术,能够即时、动态、客观的反映活体脑组织神经生化代谢情况,为我们进行脑损伤后脑代谢变化研究提供了一种新的手段.本文对磁共振波谱分析原理及在外伤性脑损伤中的应用研究作一简要介绍.

颅内大动脉狭窄及其治疗

颅内大动脉狭窄是缺血性脑卒中重要原因之一,尤其在亚洲更为突出.随着现代医学的进步,通过血管成形术及支架置入术治疗颅内大动脉狭窄已成为可能.但是,到目前为止,颅内大动脉狭窄导致卒中的机制还是不明确的,对其治疗也缺乏确定的指南.本文着重讨论颅内大动脉闭塞性病变的发生率、主要致病机制、预测因子及其治疗进展.

瘤周脑内出血起病的脑膜瘤1例

作者收治1例瘤周脑内出血起病的脑膜瘤,结合文献报告如下.1临床资料患者女性66岁,排便时突发头痛、呕吐数次伴言语混乱3 h来诊.入院体检:言语略有混乱,余神经系统检查未见明显异常.头部CT平扫:左侧额叶直径约4 cm的等密度占位,后缘脑实质内见新月形高密度影.次日头颅MRI检查:平扫肿瘤性病灶于T1加权为等信号,T2加权为高信号.

高血压病程与高血压患者无症状性脑动脉病变的相关性研究

目的探讨高血压病患者病程与无症状性脑动脉病变的相关性.方法收集245例住院高血压病患者,排除中风或中风史、合并糖尿病或其他颅内疾病的患者.按病程分为＜5年、5～10年和＞10年三组.应用经颅多普勒超声(TCD)评价病人脑动脉病变,SPSS10.0统计包分析TCD 结果和病程之间的相关性.结果各病程组各动脉血速间无差异.高血压病5年内组和5～10年组之间脑动脉总异常率无差异,但高血压病程＞10年后总血管异常率显著增加.除大脑前、后动脉之外,其他各主要动脉异常率和高血压病程呈现直线相关,尤以颈内动脉末端、大脑中动脉血管血速增快(狭窄)率显著.结论病程是高血压患者无症状性脑血管病变的危险因素.

乙酰胆碱酯酶与重活化剂分子间作用力

目的研究乙酰胆碱酯酶(AChE)重活化剂与正常和中毒AChE分子间作用力.方法原子力显微技术(AFM).结果PAM-Cl、OBD和HI-6与正常AChE粘附力分别为28±2 pN、40±3 pN和52±6 pN,与沙林中毒AChE间粘附力可分别增加至830±120 pN、1099±143 pN和1544±98 pN,为正常AChE的30、27和30倍;与VX中毒AChE间粘附力可分别增加至928±122 pN、1375±143 pN和1288±11.2 pN,为中毒前的25、30和26倍;对梭曼中毒AChE没有重活化作用的PAM-Cl和OBD与梭曼中毒AChE粘附力没有明显增加;对梭曼中毒酶有重活化作用的HI-6与梭曼中毒AChE间粘附力为854±86 pN,为中毒前16倍.结论重活化剂-中毒AChE分子间粘附力与药物重活化作用一致,是重活化作用的力学基础.

In order to investigate the pathophysiologic mechanisms responsible for trauma-induced hearing disturbances due to auditory nerve degeneration, we established for the first time a rat experimental model in which auditory nerve degeneration due to compression injury of the cerebellopontine (CP) angle portion of the auditory nerve can be quantitatively evaluated. In this paper, Ⅰ demonstrate our clinical experience in CP angle surgery and some of the results of our experiments performed onthis rat experimental model. Trauma-induced hearing loss in CP angle operations has long been regarded as a sort of unavoidable "natural course"and therefore hopeless.I believe that this pessimistic view should be challenged and changed through new approaches in scientific research.

预防性双类似物鼻粘膜耐受对EAMG的影响

目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受在EAMG中的预防作用机制.方法应用乙酰胆碱受体(AChR)加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型,并在致敏前10 d(预防耐受A组)及致敏当日(预防耐受B组)给予耐受肽Lys262-Ala207及相应对照组CA、CB采用相同剂量对照肽MBP-p83-99鼻腔给药.检测给药后A、B组及相应对照组大鼠的体重、临床评分、肌电图、肌肉中AChR含量丢失变化及致敏第42 d血清抗AChR抗体IgG含量.结果急性期和慢性期A、B组体重明显超过相应对照组,临床症状明显轻于相应对照组,慢性期A组体重明显超过B组、病情明显轻于B组;A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率低于相应对照组;A、B组肌肉AChR含量丢失分别明显低于相应对照组,而A组低于B组;慢性期42 d A、B组lgG含量明显低于相应对照组,同时A组明显低于B组.结论本实验表明,预防耐受的疗效与自身免疫启动时间有关,启动前优于启动时耐受;双类似物鼻粘膜耐受预防不仅可有效地抑制临床症状,且可特异性减低致病性循环抗体含量和减少神经肌接头AChR含量丢失,为采用双类似物鼻粘膜耐受防治人类重症肌无力(MG)提供了依据.

RAGE基因Gly82Ser多态性与脑梗死的相关性研究

目的针对脑梗死多因素致病的特点,探讨RAGE基因Gly82Ser多态性与糖尿病合并脑梗死、高血压合并脑梗死和单纯脑梗死的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RLFP)的方法检测糖尿病合并脑梗死56例,高血压合并脑梗死60例,单纯性脑梗死46例,健康人对照50例汉族人RAGE基因Gly82Ser外显子3内82位点基因型频率和等位基因频率.结果高血压合并脑梗死组病人RAGE基因杂合子基因型(GS)频率明显高于对照组(P＜0.05),其等位基因(G,S)频率与对照组比较无差异(P＞0.05);糖尿病合并脑梗死组和单纯脑梗死组基因型(GG,GS,SS)和等位基因(G,S)与对照组比较无统计学差异(P＞0.05).结论高血压合并脑梗死病人RAGE基因Gly82Ser杂合子基因型(GS)增多,可能是高血压合并脑梗死病人的危险因素;RAGE基因Gly82Ser的多态性与糖尿病合并脑梗死和单纯脑梗塞病人发病、发展无关.

视神经炎患者CD3+T细胞内TNF-α和IFN-γ的研究

目的探讨两种促炎性细胞因子γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在视神经炎(optic neuritis,ON)免疫学发病机制的作用,研究二者之间的产生特点、变化规律及相互关系.方法采用三色荧光抗体染色技术经流式细胞仪,检测了20例ON患者外周血(peripheral blood,PB)中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ,并对活动期和缓解期ON患者及甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)冲击疗法治疗前、后的ON患者PB中 ,CD3+T细胞内TNF-α和IFN-γ进行了比较.结果(1)活动期ON,PB中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ较其他神经疾病组(other neurological disease,OND)明显增加(P＜0.01),较正常对照组(NC)亦明显增加(P＜0.01,P＜0.05);(2)TNF-α与IFN-γ呈正向直线相关的关系(r=0.608,P＜0.01);(3)TNF-α与病情严重程度有关(P＜0.05);(4)缓解期ON,PB中TNF-α及IFN-γ与活动期比较明显减少(P＜0.01,P＜0.05),与NC组比较TNF-α明显减少(P＜0.05),IFN-γ则无明显变化(P＞0.05);(5)MP冲击疗法治疗后,TNF-α及IFN-γ均较治疗前明显降低(P＜0.01).结论TNF-α和IFN-γ作为二种重要的促炎性细胞因子参与了ON的免疫病理过程;二者作用协同,在促进、促发炎症、上调疾病方面发挥重要作用.TNF-α和IFN-γ虽不是ON的特异性诊断指标,但对监测病情动态变化、评估病情严重程度及指导临床免疫治疗均有较高的价值.

外伤后脑室出血的原因和治疗

目的讨论外伤后脑室出血的原因和治疗.方法30例病人通过连续CT扫描,部分做了手术.结果脑内血肿破入脑室11例,侧脑室出血16例,1例为脉络丛出血,另2例为迟发性脑室出血.讨论研究本组表现建议分为4型:原发型,继发型,混合型,迟发型.

单侧性动眼神经麻痹的临床分析

目的回顾分析本科3年来收治20例单侧性动眼神经麻痹的患者,探讨其病因、治疗及预后.方法20例患者分析其临床症状,均作CT检查,进一步DSA脑血管造影,并根据诊断进行针对性处理.结果20例患者中14例为脑血管检查阳性, 其中11例为后交通动脉瘤,10例经手术或介入治疗痊愈,1例破裂出血死亡.其余2例为海绵窦硬脑膜动静脉瘘,其中1例经介入治疗痊愈,1例未作治疗.另1例为后交通动脉壶腹样扩张,未作特殊治疗.结论DSA脑血管造影对病因诊断有确诊价值,动眼神经麻痹伴蛛网膜下腔出血或剧烈头痛应高度怀疑后交通动脉瘤或其他脑血管病变,早期造影及治疗极为必要.

瘤内切瘤技术在巨大颅内肿瘤切除中的应用

目的探讨瘤内切瘤技术在巨大型颅内肿瘤切除中的应用价值.方法采用瘤内切瘤技术切除28例大径≥6 cm的颅内巨大型肿瘤,技术要点包括:首先建立一有效的小创伤的显露通道(入路):肿瘤起始显露应以适宜实施瘤内切除即可;对有明显瘤蒂的脑膜瘤应从蒂部开始,否则则从瘤中央开始,采取层层推进式切除;后在牵引瘤壁下显微分离、切除瘤壁.结果共28例巨大肿瘤中19例获全切,8例获次全切,1例获大部分切除.至近随访(平均随访10.2个月),Karnofsky计分平均92.1分,较术前平均提高20分,无新的神经功能损伤,无脑脊液漏,无死亡.1例发生脑室内感染,经强力抗感染控制,1例发生瘤腔积血再手术清除.2例胶质瘤复发分别于术后4、11个月再次手术.结论在巨大型脑肿瘤切除中,充分实施瘤内切瘤技术,可实现肿瘤较好切除同时,显著减术中神经血管结构损伤,获得更佳疗效,该技术有较大推广应用价值.

颅脑损伤后脑脊液、血液中碳酸氢根、糖、电解质、微量元素含量的研究

目的探讨颅脑损伤后早期脑脊液、血液中电解质、微量元素、糖、碳酸氢根含量变化及临床意义.方法将1999年1月～2002年1月住院病人按GCS进行分型,并于24 h、72 h采集各型病人受检标本,对血液和脑脊液中碳酸氢根、糖、电解质和微量元素进行测定.结果脑脊液K+、Na+低于血清中K+、Na+,受伤程度对两者并无影响.脑脊液中Ca2+含量与脑损伤程度呈正相关,而血清中Ca2+含量则与脑损伤程度呈负相关.锌、镁在脑脊液及血液中含量均呈下降,且与损伤程度呈正相关;重度以上员伤可致脑脊液、血液中磷离子降低.3 d后血糖仍未恢复正常易产生并发症,故应及时降糖.碳酸氢根浓度则与脑损伤无相关性.结论通过测定电解质及微量元素含量与变化,可作为判断伤情、指导治疗、预防并发症的参考依据,对抢救中、重度以上脑损伤病人具有重要意义.

大鼠C6脑胶质瘤生长的动态观察和MR灌注成像可行性研究

目的研究大鼠C6脑胶质瘤的生长规律,初步探讨其MR灌注成像研究的可行性.方法立体定向技术将C6细胞接种在13只SD大鼠的右侧尾状核建立模型.MR增强扫描动态观察第一组8只大鼠的肿瘤生长状况.在瘤龄第17 d,对第二组5只荷瘤大鼠进行磁共振灌注成像(MR PWI)检查,根据时间-信号曲线计算为相对脑血容量(rCBV)和大信号下降百分比(SRRmax)值.结果第一组大鼠生存期为23.5±3.93 d.肿瘤大径随瘤龄增长呈线性增大,体积呈指数规律增大,濒死前肿瘤的大径为9.19±2.36 mm,体积为515.66±303.33 mm3.第二组大鼠皆成功进行了MR PWI检查,肿瘤组织和正常脑组织rCBV分别为179.04±46.02和87.04±23.00,SRRmax分别为39.91%±6.80%和24.11%±6.36%,肿瘤组织和正常脑组织行显著性差异(P＜0.01).结论大鼠C6脑胶质瘤肿瘤生长有规律性,可用作MR PWI研究.

脑出血的危险因素分析

目的探讨脑出血的危险因素,制定针对危险因素的防治规划.方法采用1:2配比病例对照研究,对288例脑出血患者、其它疾病对照者及健康对照者,分别进行了73个项目的测查.结果(1)高血压病史、高血压、高体重指数、脑血管病遗传史、高血糖、高胆固醇、高甘油三脂、食肉、蛋、盐过多、吸烟、饮酒量大、睡眠时间过长为脑出血的危险性因素.(2)午睡、文体活动、服用降压药、经济情况好、开展健康教育为脑出血的保护性因素.结论防治脑出血的根本措施为:特续降血压、减体重、降血脂、降血糖、控烟、控酒、减少盐肉蛋的摄入量、适当进行文体活动、积极开展健康教育.

积极开展高温高湿环境下颅脑火器伤研究

颅脑火器伤作为严重的开放性颅脑损伤,死残率居全身各部位伤中的首位.加强对颅脑火器伤研究,是减少战创伤死残率的重要基础.而高温高湿环境下颅脑火器伤既有湿热环境对全身各系统功能影响,又有颅脑火器伤对颅脑功能的机械性损害,二者因素相互作用造成机体更加严重地损伤.因此,进行高温高湿环境下颅脑火器性损伤后病理变化与处置的研究,对于平战时开展积极有效的颅脑火器伤救治工作有着十分重要的意义.

高温高湿颅脑火器伤血气分析和电解质变化

目的研究高温高湿环境下颅脑火器伤血气分析和电解质变化.方法选用杂种狗6只,采取高温高湿环境下手枪弹致颅脑火器伤模型.检测伤前与伤后2 h血气分析和电解质改变.结果伤后血液PO2、BE、HCO3-、PaCO2、TCO2下降,血钠、钙离子浓度无明显变化,血钾离子浓度降低.结论高温高湿环境下颅脑火器伤中可引起低氧、呼吸性碱中毒和低钾血症.

乌拉地尔对高温高湿环境下狗生存时间的影响

目的探讨5-HT 1A受体激动剂乌拉地尔在高温高湿环境下延长生存时间的保护作用.方法选杂种狗11只,随机分为乌拉地尔组6只,对照组5只.将其置于高温高湿环境下暴露,1 h后测量鼓膜温、呼吸和心率变化,并记录生存时间.结果晒后对照组鼓膜温升高5℃,生存时间74min;而乌拉地尔组鼓膜温升高3.5℃,生存时间97min,与对照组比较温度降低1.5℃,生存时间延长23 min.晒后呼吸和心率变化组间差别不明显.结论预示乌拉地尔在高温高湿环境下,具有中枢性降温和延长生存时间的保护作用.

高温高湿环境颅脑火器伤后兔生命体征的变化

目的研究高温高湿环境对兔颅脑火器伤后生命体征的变化及其影响.方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔24只,随机分成常温对照组(T22.0±0.5℃、RH 50%),常温枪伤组(T22.0±0.5℃、RH 50%),高温高湿组(T39.0±0.5℃、RH 80%～85%),高温高湿枪伤组(T39.0±0.5℃、RH 80%～85%),每组6只.Powlab/8sp生理记录仪动态监测生命体征变化.结果高温高湿环境明显加剧兔颅脑火器伤后的生命体征的紊乱,使呼吸明显加快,循环、体温调节功能衰竭,缩短了动物生存时间,增加了动物死亡率.结论高温高环境是导致颅脑火器伤后二次创伤的重要影响因素,迅速脱离高温高湿环境,降低体温是救治成功的关键.

高温高湿环境下颅脑火器伤血液流变学变化研究

目的研究高温高湿环境下颅脑火器伤伤前和伤后2 h血液流变学变化.方法选用杂种狗6只,采取高温高湿环境下手枪弹致颅脑火器伤模型.伤前和伤后2 h抽血进行血液流变学检测及相关血气分析.结果高温高湿环境下颅脑火器伤后血液流变学高切、中切、低切和血浆粘度无明显改变,血液PO2值和PaCO2值下降.结论高温高湿环境下颅脑火器伤后早期血液流变学变化不明显.

高温高湿环境下颅脑火器伤对狗呼吸系统的损害作用

目的研究高温高湿环境下,颅脑火器伤对呼吸系统的影响.方法选取杂种狗59只,随机分为高温高湿对照组5只和颅脑枪伤组54只(其中高温高湿颅脑枪伤组6只),枪伤组采用手枪弹致颅脑火器伤模型.检测体温、呼吸、心率改变和血气分析,肺组织病理学检查.结果伤后呼吸紊乱,肺组织内出血性梗死灶存在,肺小血管内可见凝血块;血浆PaCO2值、PO2值降低.结论高温高湿环境颅脑火器伤对呼吸系统损害明显.

高温高湿环境下颅脑火器伤对狗心肌组织的损害作用

目的研究高温高湿环境下,颅脑火器伤对犬心肌组织的影响.方法选取杂种狗11只,随机分为高温高湿对照组5只和高温高湿颅脑枪伤组6只,在高温高湿环境下使用手枪弹致颅脑火器伤模型.检测体温、呼吸、心率改变,血液凝血功能和血气分析,伤后心脏组织病理检查.结果伤后心率增快,心肌内出血灶,心肌纤维分离伴纤维间大量红细胞,坏死区心肌细胞存在胞浆红染颗粒;低氧血症、低碳酸血症和凝血因子变化.结论高温高湿环境颅脑火器伤对心肌组织有病理性损害.

高温高湿环境下颅脑火器伤对狗肝脏组织的损害作用

目的研究高温高湿环境下,颅脑火器伤对狗肝脏组织的影响.方法选取杂种狗,随机分为高温高湿对照组5只和高温高湿颅脑枪伤组6只,在高温高湿环境下使用手枪弹致颅脑火器伤模型.检测体温、呼吸、心率改变,血液凝血功能和血气分析,伤后肝脏组织病理检查.结果伤后体温增高、心率增快,出现低氧血症、低碳酸血症,凝血因子变化;肝脏肿大、肝窦扩张,其内充有大量红细胞的肝淤血表现.结论高温高湿环境颅脑火器伤对肝脏组织有损害作用.

高温高湿环境颅脑火器伤脑组织病理变化研究

目的研究高温高湿环境颅脑火器伤后脑组织病理学的改变.方法选用杂种狗6只,在高温高湿环境下采用国产54式军用手枪,7.62 mm 手枪弹,枪口距动物30 cm远,于狗额部冠状方向致狗脑火器伤.伤后脑组织大体病理及切片进行光、电镜下形态学变化观察.结果脑组织挫伤出血,神经毯疏松,神经胶质细胞肿胀,白质内大量轴索损伤;脑血管周围间隙明显增宽和脑内血管痉挛表现;皮层下细胞存在液化坏死,皮层细胞空泡变性及坏死;外伤性蛛网膜下腔出血.结论高温高湿环境颅脑火器伤白质内轴突损伤严重,除原发伤道区、挫伤区和震荡区外,枪伤可引起皮层神经细胞的反弹性损害和皮层下组织细胞的挤压性破坏.

高温高湿环境下颅脑火器伤对犬肾脏组织的损害作用

目的研究高温高湿环境下,颅脑火器伤对犬肾脏组织的影响.方法选取杂种犬11只,随机分为高温高湿对照组5只和高温高湿颅脑枪伤组6只,枪伤组使用手枪弹致颅脑火器伤模型.检测体温、呼吸、心率改变,血浆电解质和血气分析及肾脏组织病理学检查.结果高温高湿环境下体温增高,心率、呼吸频率增快,出现低氧血症、低碳酸血症和低钾血症;伤后肾脏组织可见凝固性坏死灶,肾小管上皮细胞内囊泡形成,胞浆内见红染颗粒样变性,肾小管损伤表现.结论高温高湿环境颅脑火器伤对肾脏有病理性损害.

连载之八:神经末梢的递质研究(1970)