中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤切除程度及术后放、化疗对脑胶质瘤疗效影响的临床研究
目的 探讨肿瘤切除程度的不同及术后不同辅助治疗方法对脑胶质瘤疗效的影响.方法 对319例临床资料完整的脑胶质瘤患者进行回顾性研究,分别从肿瘤切除程度及术后辅助治疗方法两个方面探讨对低分级胶质瘤和高分级胶质瘤治疗效果的影响.根据随访结果确定1、3、5年生存率,采用χ2检验对组间生存率差异进行比较分析.结果 低分级胶质瘤患者:肿瘤全切组与未全切组1、3、5年生存率差异无显著性意义;术后早期放疗组较延期放疗组1年生存率差异无显著性意义,3、5年生存率降低,其差异有显著性意义.高分级胶质瘤患者:肿瘤全切组较未全切组1、3、5年生存率高,其差异有显著性意义;术后放、化联合治疗组较单纯放疗组1、3、5年生存率高,其差异有显著性意义.结论 手术治疗脑胶质瘤,对于低分级胶质瘤应在保留重要神经功能的前提下切除肿瘤,高分级胶质瘤应尽可能扩大切除;低分级胶质瘤术后应延期行放疗,以肿瘤复发或生长增快时为宜,高分级胶质瘤术后采用放、化联合治疗较单纯放疗更为有效.
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汉语失语症计算机辅助流利性检测的研究
目的 研究基于计算机模糊智能识别运算的语言障碍诊治仪ZM2.1(简称:语言障碍ZM2.1)对失语流利性检测的效度与信度.方法 采用ABC法和语言障碍ZM2.1两种方法分别对58例失语症患者进行流利性检测,两种方法检测间隔时间在3 d之内.结果 ABC法流利性内部一致性检验,整体克朗巴赫α系数(Cronbachα)=0.8732;语言障碍ZM2.1平均语速和ABC法流利性总分有正相关性趋势,Speannan系数为0.721(P＜0.01);语言障碍ZM2.1检测流利性的准确度为81%(以ABC法为标准);测得两者流利性结果一致性良好(P＜0.01).结论 语言障碍ZM2.1在评价失语症流利性方面具有良好的信度和效度,可用于临床进行失语症的流利性检测.
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德阳市2000～2004年颅脑交通伤流行病学分析
目的 研究德阳地区交通事故致颅脑损伤的流行病学特征.方法 回顾性分析德阳地区5县市1区2000～2004年道路交通伤害的资料.结果 颅脑伤中以男性比例大;高危年龄段为30～40岁;第四季度为高峰期;1 d内高峰时间多在中午和下午,0～1时形成一次明显的高峰.结论 降低颅脑交通伤的发生率,需要综合治理,加强交通安全的系统研究、管理和教育工作,完善救护体系.
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阿尔茨海默病血清蛋白质组学研究
目的 对6例阿尔茨海默病(AD)患者血清二向电泳前预处理,去除高丰度蛋白,增加低丰度蛋白的检测效果.方法 采用去除自蛋白球蛋白试剂盒对受试者血清进行预处理,然后二向电泳,结合质谱仪分析来鉴定兴趣蛋白质.结果 通过对比AD组和对照组二向电泳图,得到24个差异蛋白质点,对这些差异蛋白点进行质谱仪分析,发现6例AD病人血清触珠蛋白表达增高,而只有3例AD病人血清转甲状腺素蛋白(TTR)表达降低.结论 对AD血清二向电泳前预处理可以提高低丰度蛋白的检测效果,提示该方法可很好地用于鉴别AD血清生物标记.
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旋转DSA及三维重建在颅内动脉瘤诊断中的价值
目的 探讨三维旋转DSA对颅内动脉瘤的诊断价值.方法 使用荷兰PHILIPS公司数字减影机,对20例疑有动脉瘤的蛛网膜下腔出血患者作旋转DSA检查,并行三维重建,再与常规DSA检查比较,得到关于动脉瘤的定位、动脉瘤清晰度、瘤颈及血管分支的解剖图像.结果 常规DSA检查发现16例16个动脉瘤,其中3例3个动脉瘤的方向和载瘤动脉及周同血管解剖关系显示不清,1例1个动脉瘤的颈部显示不清;4例阴性.加摄旋转DSA检查并行三维重建后,明确诊断颅内动脉瘤的18例18个,2例末见动脉瘤;且动脉瘤的全貌,瘤颈的位置与结构及周围血管分支的解剖关系显示清晰,避免了因血管重叠而产生的对动脉瘤的遮挡.结论 旋转DSA可更好、更清晰的连续显示动脉瘤的颈部及周围的血管解剖结构,加三维重建后动脉瘤的大小、方向、与载瘤动脉周围血管的关系成立体解剖结构,即提高了动脉瘤的血管造影诊断准确性,又为手术和介入治疗提供更为准确的参考价值.
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颅内前循环动脉瘤的锁孔手术治疗
目的 探讨锁孔入路治疗颅内动脉瘤的手术技术和治疗效果.方法 采用锁孔入路对85例术前Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级的颅内前循环动脉瘤实施手术治疗,其中75例行经翼点锁孔手术入路,10例经眉弓锁孔入路手术,骨瓣大小4 cm×3 cm.结果 85例动脉瘤显微镜下手术成功夹闭.翼点入路术中动脉瘤破裂1例,眉弓入路术中动脉瘤破裂1例,1例出现手术后急性硬膜下血肿.患者术后1～3月复诊,恢复良好82例(96%),轻残3例(4%).结论 锁孔入路显微手术夹闭动脉瘤创伤小,并发症少,手术效果满意.
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支架血管成形术治疗颈动脉狭窄的临床研究
目的 探讨支架辅助血管成形术(CAS)治疗颈动脉狭窄的临床意义及其安全性.方法 回顾性分析已经行支架辅助血管成形术的32例患者的临床资料,重点对手术方法、并发症、疗效进行总结.结果 所有患者均有不同程度的反复短暂性脑缺血发作或不同部位的脑梗死,均经DSA证实有颈内动脉狭窄.所有病人都顺利完成支架植入,术前的平均狭窄率(NASCET方法计算)为(78.5±8.6)%,治疗以后的平均狭窄率为(17.2±8.3)%,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05);有5例患者出现术后低血压、心动过缓,有2例出现术后高灌注综合征,无一例发生脑梗死.术后随访6～12月,无颈动脉支架植入后的再狭窄的发生,未见脑梗死及短暂性脑缺血发作.结论 支架辅助血管成形术是治疗颈动脉狭窄有效、安全的方法.
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已酮可可碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制
目的 观察已酮可可碱(PTX)对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、慢性坐骨神经结扎损伤(CCI)组和PTX组,CCI组和PTX组按Bennett法建立CCI模型,PTX组于术前1 d开始至取材点每天腹腔注射PTX 100mg/kg,假手术组注射相同容积的生理盐水,CCI组造模后不做任何处理.于手术后1、3、7、11、14、21 d用von-Frey filaments测定机械性痛觉过敏(MWT),按Hargreaves法测定热痛觉过敏(TWL);并于1、7、14、21 d时处死大鼠,取腰段脊髓用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子含量.结果 与假手术组相比,CCI模型大鼠机械痛阈于术后1 d开始下降,7 d显著,热痛阈3 d时下降显著(P＜0.01).PTX组痛阈在各时间点均较CCI组显著升高(P＜0.05).CCI后1 d即出现IL-6、TNFα、IL-1β蛋白含量升高,于术后7 d达到高峰,14 d时仍然较高(P＜0.05).TNFα和IL-1β于术后21 d明显下降至接近基础值,但IL-6表达一直持续至术后21 d.PTX组脊髓细胞因子含量明显低于CCI组(P＜0.05).结论 PTX可显著抑制神经病理性疼痛,此作用与其抑制脊髓细胞因子表达有关.
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Skp2、P27kip1和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及其相互关系的研究
目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)、细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27kip1和抑癌基因蛋白PTEN表达与人脑胶质瘤发生、发展的关系.方法 用免疫组化SP法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中Skp2、P27kip1和PTEN蛋白的表达. 结果 Skp2在8例正常脑组织中仝部表达阴性.在52例胶质瘤标本中随着肿瘤恶性程度增高而表达增强,在低、高级别胶质瘤中的阳性率分别56%和81.5%,三者之间的表达水平差异有显著性意义(P＜0.001).P27kip1和PTEN在正常脑组织中表达均为强阳性,随着肿瘤恶性程度增高而表达减弱,P27kip1和PTEN各自在低、高级别人脑胶质瘤中阳性率分别96%、77.8%和80%、55.6%,三者之间的表达水平差异有显著性意义(P＜0.01).在52例胶质瘤标本中,Skp2表达与P27kip1(r=-0.490,P＜0.01)和肿瘤抑制蛋白PTEN(r=-0.489,P＜0.01)表达呈负相关,PTEN表达与P27kip1表达呈正相关(r=0.802,P＜0.01).结论 人脑胶质瘤中Skp2蛋白过表达与P27kip1降解及PTEN蛋白低表达有关,提示Skp2蛋白过表达可能是人脑胶质瘤发生和发展的-个重要原因.
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靶向人端粒酶逆转录酶小片段干涉RNA表达载体的构建和表达
目的 构建靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的小片段RNA(siRNA)表达载体,为研究RNA干涉(RNAi)在哺乳动物细胞内抑制靶基因表达奠定基础.方法 根据siRNA靶点设计的原则运用相关软件设计靶序列并合成其表达框,连接人质粒载体pRNAT-H1.1/Neo,转染293T细胞,荧光定量RT-PCR和Westemblot法检测转染后293T细胞中hTERT表达.结果 重组质粒经测序鉴定证明hTERT siRNA转录模板完整、正确插入到pRNAT-H1.1/Neo质粒中,并筛选出一个抑制hTERT表达效率高的序列,其hTERT表达仅达22.90%.结论 利用基因重组和荧光定量PCR等技术能成功构建并筛选出一个抑制效率好的靶向hTERT的siRNA表达载体,为以hTERT为靶点的肿瘤基因治疗的后续研究奠定基础.
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PTTG、bFGF和MMP-9的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系
目的 通过对垂体瘤转化基因(PTTG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白在垂体腺瘤表达水平的检测和相关性分析,探讨PTTG、bFGF和MMP-9的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 30例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组和非侵袭组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA的表达,免疫组化检测PTTG、bFGF和MMP-9蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA和蛋白的表达差异及三者之间的相关性.结果 侵袭组垂体腺瘤PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA和蛋白表达均较非侵袭组增高,差异有显著性意义(P＜0.01).相关性分析显示,PTTG、bFGF与MMP-9mRNA和蛋白表达相互之间均呈正相关(P＜0.01).结论 结合本实验结果及文献资料,我们认为PTTG→bFGF→MMP-9→肿瘤细胞外基质屏障突破这一调节通路可能是垂体腺瘤侵袭性产生的重要机制之一.
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9L/Wistar大鼠脑胶质肉瘤模型的建立
目的 建立稳定的9L/Wistar大鼠脑胶质肉瘤模型.方法 构建稳定表达萤火虫荧光素酶PGL3的9L细胞株9Lluc,采用立体定向手术,在Wistar大鼠右侧尾状核接种DAPI荧光标记的9Lluc细胞,分别于接种后第7,14,21天通过Xenogen活体动物体内成像系统检测肿瘤的生长情况,并断头取材,观察肿瘤的形态学变化,采用免疫组化的方法检测肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vemintin)的表达.结果 大鼠接种9Lluc细胞后成瘤率100%.活体成像显示细胞接种后第7天到第21天肿瘤呈逐渐增大趋势.组织切片结果显示肿瘤与周围脑组织边界较清楚,未见包膜;瘤内新生血管丰富,可见出血.肿瘤组织免疫组织化学GFAP及Vamintin蛋白染色阴性.结论 该方法建立的大鼠脑胶质肉瘤模型稳定可靠,符合恶性胶质肉瘤的生物学特征,是理想的脑胶质肉瘤实验研究材料.
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p53、p16和Rb在原发和继发胶质母细胞瘤中的表达及意义
目的 探讨p53、p16和Rb在原发和继发胶质母细胞瘤(GBM)中表达的差异性及其意义.方法 对28例原发、32例继发GBM和6例正常脑组织应用免疫组织化学法检测Rb表达,并用RT-PCR和Westcrn blot检测其p53、p16 mRNA和蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色示正常脑组织中无Rb表达,28例原发GBM中有6例表达缺失(21.4%),32例继发GBM中有4例表达缺失(12.5%),两者相比差异无显著性意义(P＞0.05).RT-PCR和Westem blot检测p53和p16mRNA和蛋白表达,发现所有继发GBM中p53表达强度较原发GBM明显增加(P＜0.05),同时28例原发GBM中有10例p16表达缺失(35.7%),32例继发GBM中仪有2例p16表达缺失(6.25%),两者相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论 细胞周期调节基因p53在mRNA和蛋白水平表达增加和p16在同样水平表达缺失是原发与继发GBM重要的细胞周期调控基因的变化,可能是基因治疗GBM的重要靶点.
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新西兰兔和SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的比较
目的 比较两种不同种属的动物及不同免疫原诱发的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型的各自特点及其适用的优缺点.方法 应用兔脊髓匀浆(R-SCH)、SD大鼠脊髓匀浆(M-SCH)、异种牛大脑白质匀浆(C-SCH)为免疫原,分别免疫新西兰兔和SD大鼠制备EAE动物模型.观察比较模型的发病过程、临床评分、病理变化和病理组织学评分.结果 新西兰兔EAE模型呈单相发病过程,发病时间长,发病率较低,但其病灶大且集中,MRI更易观察和定位.SD大鼠EAE模型则呈典型的双相病程,发病时间短,发病率高,复发率高,其发病更像人类多发性硬化的发病过程.同时发现同种免疫原诱发的EAE模型其发病过程更稳定,发病率也较异种免疫原高,其导致的模型病理变化也更明显,尤其是脱髓鞘更明显.结论 不同的动物物种和不同的免疫原制备的EAE模型具有各自适用的优缺点和特点,可根据研究日的的不同选取所需的模型.
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干扰素β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓中趋化因子MCP-1表达的影响
目的 研究干扰素(IFN)β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,从趋化因子角度探讨IFN β治疗多发性硬化(MS)的机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,干预组(n=12)在免疫当天至免疫后第16天隔H一次皮下注射10 000单位IFN β-1b,对照组(n=12)则同时予1 mLPBS皮下注射.比较两组EAE小鼠的临床表现,并用免疫组织化学及原位杂交技术比较两组EAE脊髓中MCP-1表达及MCP-1 mRNA水平的差异.结果 与对照组相比,IFN β-1b干预组小鼠发病明显延迟,症状明显减轻,同时脊髓中MCP-1的表达及MCP-1 mRNA的水平显著下调. 结论 IFN β-1b可抑制EAE小鼠CNS中趋化因子MCP-1的表达,这可能是其治疗MS的机制之一.
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细胞周期蛋白在局灶性脑缺血中作用机制研究的新进展
局灶性脑缺血对脑神经元损伤的机制是多种因素参与的过程,其中细胞周期相关蛋白有重要作用.研究发现在局灶性脑缺血模型中,许多细胞周期相关蛋白表达增加,且多分布在半暗带.多数学者倾向认为细胞周期相关蛋白参与细胞凋亡过程,并在此过程中起到重要的作用.例如Timsit等[1]认为脑缺血后半暗带神经元内Cyclin D1和CDK4的表达是评估缺血神经元是否再次进入细胞周期的关键标志.本文就目前细胞周期相关蛋白在局灶性脑缺血损伤机制中的研究进展进行综述.
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中枢神经系统损伤修复与治疗性疫苗
中枢神经系统(central nerve system,CNS)损伤后,受损神经轴突不能自然再生,从而导致个体感觉、运动及认知的永久性缺失,引发严重的社会问题.因只要一部分神经纤维束连接得以再通即可完成显著的功能信号转导,因此探寻新的策略,大程度上促进CNS损伤后修复再生具有重大意义[1].
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神经干细胞移植对视网膜节细胞再生的影响
目的 探讨神经干细胞(NSCs)在视神经损伤后对视网膜节细胞轴突再生的作用及其在视神经内迁移和分化.方法 实验动物分对照组(PBS组),实验组(NSCs组);成年SD大鼠在眼球后1 mm处切断视神经,移植NSCs或PBS至视神经断端;4周后以霍乱毒素B亚基顺行标记观察轴突再生情况,并观察NSCs在视神经内的迁移及免疫组织化学法检测移植后的细胞表达神经丝蛋白(NF)、2,3-环核苷酸磷酸二酯酶(CNP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的情况.结果 4周后视网膜节细胞再生轴突穿过视神经断端到达远端,移植的NSCs分化为星形胶质细胞并在视神经内迁移0.5～1 mm.免疫组织化学法检测NSCs部分呈GFAP阳性,未见NF、CNP表达.结论 NSCs移植可促进视网膜节细胞轴突再生,能在视神经内迁移并在视神经周围分化为星形胶质细胞.
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骨髓源性神经干细胞自体移植海藻酸致痫大鼠海马后脑电图的改变
目的 探讨骨髓源性神经干细胞移植至海藻酸(KA)致痫大鼠海马后对宿主海马脑电图的影响,从而为神经干细胞移植治疗颞叶癫痫提供理论依据.方法 无菌条件下分离大鼠骨髓基质细胞,在特定的条件下培养使其诱导分化为神经干细胞.建立大鼠颞叶癫痫模型,将诱导分化的神经干细胞自体移植至KA大鼠的右侧海马内,观察移植后1周、2周、4周、8周和16周大鼠海马的MRI和脑电图改变情况.结果 MRI检查发现在神经于细胞移植后1周和2周时低信号改变区比较局限,但移植4周、8周和16周后低信号改变明显增大,且随着时间的推移低信号改变区逐渐增大.与未移植组相比,移植组大鼠海马脑电图的波幅明显降低,且随着时间的推移降低幅度也明显增加,高至移植8周后脑电图波幅降低达40%以上.结论 骨髓源性神经干细胞自体移植至KA大鼠后对宿主海马的癫痫样放电有一定的抑制作用.
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Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究
目的 探讨外源性Nurr1基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况.方法 间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurr1组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurr1+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Nurr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量.结果 Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高.A组和B组末发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10.12%±2.65%及25.36%±3.13%,多巴胺含量分别为(43.6±2.1)nmol/L及(83.2±3.5)nmol/L,差异均有显著性意(P＜0.01).结论 人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加.
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突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞体外神经分化过程中的表达变化
目的 探讨突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)在胚胎干细胞(ESCs)体外神经分化过程中的表达变化及作用.方法 采用"五步法"和维甲酸(RA)法两种途径体外诱导ESCs向神经细胞分化,并以另一种可向神经细胞分化的肿瘤细胞-PC12细胞的诱导过程作参照,从不同的途径、不同的细胞进行比较,通过免疫组织化学、RT-PCR、Westernblot方法观察这一过程中synapsin-Ⅰ的表达变化,找出synapsin-Ⅰ在ESCs向神经细胞分化过程中表达变化的共同规律.结果 结合形态学和其它神经特异性指标的变化,synapsin-Ⅰ在ESCs和PC12细胞向神经细胞分化的过程中具有早期即有表达,后逐渐升高,至分化成熟阶段达高,后期又逐渐下降的变化规律.结论 在ESCs的分化过程中,synapsin-Ⅰ的表达存在特定的时空规律,并与ESCs的形态学改变相关,提示synapsjn-Ⅰ可能对ESCs在神经分化过程中的形态分化起着重要的作用.
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神经干细胞死亡的机制及改善策略
神经干细胞的研究一直是神经医学基础研究的热点之一,神经干细胞移植或促进自体脑内神经干细胞再生为治疗多种损伤性或退行性中枢神经系统疾病提供了新的希望,体外培养的胚胎或骨髓源性神经干细胞也为基因治疗提供了新的载体,但如何避免体外传代培养及移植后神经干细胞的衰退和死亡,维持其长期存活、发育、分化并行使功能依然是一个复杂而重要的问题.
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人类GAD67基因转染骨髓基质源性神经干细胞及初步检测
目的 利用转基因技术将人类谷氨酸脱羧酶(GAD)67基因转染骨髓基质源性神经干细胞(BMSCs-D-NSCs),获得GAD67修饰的成体专能干细胞.方法 以PCR、双酶切及测序鉴定pEGFP-C2-GAD67和pcDNA3.1-GAD67重组子;利用密度梯度离心法分离培养大鼠BMSCs并促其向NSCs方向分化,将编码人类GAD67基因的真核表达质粒pEGFP-C2-GAD67及pcDNA3.1-GAD67分别转染BMSCs-D-NSCs,荧光显微镜下观察并用流式细胞仪检测转染效率. 结果 pEGFP-C2-GAD67及pcDNA3.1-GAD67均可扩增出约1 800bp目的条带,经双酶切和基因测序证实.荧光显微镜下观察可见大量绿色荧光细胞,两种载体转染效率分别为39.3%和40.5%.结论 pEGFP-C2-GAD67及pcDNA3.1-GAD67真核表达载体重组正确,利用脂质体介导人类GAD67基因能有效转染BMSCs-D-NSCs,为进一步观察其GAD67基因和蛋白的表达提供了前提条件.
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趋化因子SDF-1体外趋化骨髓基质细胞迁移的实验研究
目的 探讨趋化因子SDF-1在体外对骨髓基质细胞的迁移作用.方法 采用全骨髓法培养成年Wistar大鼠骨髓基质细胞,取第五代骨髓基质细胞行免疫荧光鉴定;后通过细胞免疫荧光及RT-PCR的方法检测骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4的情况,利用Boyden小室法探讨趋化因子SDF-1对骨髓基质细胞的体外趋化作用及其特异性.结果 第五代骨髓基质细胞都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibronectin;细胞免疫荧光及RT-PCR结果证实骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4;趋化因子SDF-1(5、50、500 ng/mL)体外可趋化骨髓基质细胞迁移,抗SDF-1多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用.结论 SDF-1/CXCR4通路参与骨髓基质细胞体外迁移,为进一步研究骨髓基质细胞的迁移机制提供了理论依据.
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人骨髓基质细胞作为核移植供体细胞的相关生物学特性研究
目的 研究作为核移植供体细胞的人骨髓基质细胞相关生物学特性.方法 应用密度梯度离心法分离培养人骨髓基质细胞,并对其进行形态观察、免疫荧光分析细胞骨架结构、端粒酶活性测定、核型及细胞周期分析.结果 培养的细胞具有正常的大小、形态、细胞骨架结构;在融合密度达80%～90%时,G0+G1期细胞所占的比例较高,约占92.58%;检测传至第7代的人骨髓基质细胞具有正常染色体数目(46,XY),端粒酶活性为0.567.结论 形态良好、染色体数目正常的人骨髓基质细胞可以作为核移植的供体细胞.
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USPIO标记大鼠骨髓源性神经干细胞移植脑皮层影像及形态学初步研究
目的 将超小超顺磁性氧化铁(USPIO)Sinerem标记的大鼠骨髓源性神经干细胞移植鼠脑后,初步观察其在大脑中的活性、迁移和整合情况,确定MRI成像示踪Sinerem标记神经干细胞的可行性.方法 分离SD大鼠骨髓基质细胞,体外培养诱导成骨髓源性神经干细胞.将Sinerem氧化铁和神经干细胞共孵育培养过夜,采用普鲁士蓝染色和透射电镜确定细胞内铁的摄取、定位情况.将标记细胞立体定向移植微注射到大鼠脑皮层,在不同时间点以SE序列T2WI行4.7T磁共振干细胞成像示踪,然后用组织学方法观察标记细胞在脑内的转归情况.结果 Sinerem标记神经干细胞效率为98%～100%,普鲁士蓝染色显示铁颗粒存在胞质中,电镜显示铁颗粒集中于内涵体/溶酶体中;移植细胞体内的T2WI信号强度明显降低,可在4周时检测到细胞沿胼胝体迁移;组织学检测结果表明标记后的细胞可在脑内存活,并能沿神经纤维迁移.结论 USPIO能有效地标记骨髓源性神经干细胞,利用磁共振成像可进行大脑中活体示踪监测.
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新生小鼠端脑组织神经干细胞诱导分化为胆碱能神经元的研究
目的 探讨新生小鼠端脑组织神经干细胞是否能够分化成胆碱能神经元.方法 取新生小鼠端脑组织,用无血清方法分离培养神经干细胞;用克隆培养的方法检验培养细胞的干细胞特性;用免疫荧光细胞化学的方法检测神经干细胞标志巢蛋白(nestin)及干细胞诱导分化后神经元标志微管相关蛋白2(MAP2)、星形胶质细胞标志胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、胆碱能标志胆碱乙酰转移酶(ChAT);比较不同的诱导分化条件(5%胎牛血清、5%胎牛血清+碱性成纤维细胞生长因子)对胆碱能神经元分化的影响.结果 从新生小鼠端脑组织分离培养出具有自我更新、扩增能力的神经球;各培养基中神经球均为nestin阳性,诱导分化后均能够产生MAP2阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞以及ChAT阳性的胆碱能神经元.分化培养中加入碱性成纤维细胞生长因子能够提高胆碱能神经元分化的比例.结论 新生小鼠端脑组织神经干细胞能够分化成胆碱能神经元.
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体外培养及冻存对大鼠胚胎神经干细胞生物学特性的影响
目的 体外培养、冻存、移植大鼠胚胎神经干细胞(NSCs),观察细胞生物学特性有无改变.方法 取孕15 d的大鼠海马区细胞,体外培养;以20%牛血清白蛋白(BSA)加10%二甲基亚砜(DMSO)作冷冻保护剂,于液氮中冻存;复苏后计数活细胞数,免疫细胞化学鉴定其分化状态;移植入C6大鼠胶质瘤模型观察其存活情况.结果 第1～4代NSCs复苏后神经干细胞存活率在40%～63%之间,差异无显著性意义.冻存复苏后的NSCs能够增殖、传代,移植入胶质瘤模型体内能够大量存活.结论 大鼠胚胎NSCs能够在体外增殖、分化,并且冻存复苏不影响其生物学特点和细胞活性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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