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HPCL法测定已酮可可碱的有关物质
目的;采用HPCL法测定已酮可可碱的有关物质.方法:采用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂色谱柱(250×4.6mm,5μ m),以甲醇:水(45:55)为流动相,流速1.0ml/min,检测波长274nm.结果:HPLC法测定的线性范围为2.0-20μg/ml,相关系数r=0.9998;日间精密度0.39%(n=5).结论:建立HPLC法测定已酮可可碱有关物质,方法简便、快速、准确,专属性好.
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血吸虫病小鼠肝纤维化肝组织中Fas/FasL的表达
目的探讨Fas/FasL在血吸虫病肝纤维化肝组织中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测血吸虫病小鼠肝纤维化肝组织中Fas/FasL的表达,并对照经吡喹酮、已酮可可碱治疗前后其表达的变化,分析其意义.结果Fas以肝细胞浆表达为主,FasL主要在浸润淋巴细胞浆、肝细胞核表达.经吡喹酮及高剂量已酮可可碱治疗后其肝组织Fas/FasL表达明显减少(P<0.01).结论血吸虫感染可诱导肝细胞Fas/FasL的表达,增强Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡,这一机制在血吸虫病肝纤维化的发病中可能起重要作用.吡喹酮及高剂量已酮可可碱可明显下调Fas/FasL的表达,抑制肝细胞凋亡,改善肝功能.
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己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌的保护作用
目的 探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18只Wistar大鼠随机分成3组:①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX组(P).以放射免疫分析法分别测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法测定心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)表达.结果 内毒素组血清TNF-α水平与假手术组比较明显增强(P＜0.01),心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与假手术组比较也明显增强(P＜0.01);予PTX干预后,血清TNF-α水平和心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与内毒素组比较明显减弱(P＜0.01).结论 血清TNF-α及心肌组织中ICAM-1、NF-κB参与了内毒素所致心肌损伤,PTX可以下调TNF-α、ICAM-1及NF-κB,表达,减轻内毒素对心肌组织造成的损伤,保护心肌组织.
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已酮可可碱与依达拉奉联合治疗糖尿病周围神经病变
目的 观察已酮可可碱与依达拉奉联合治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效.方法 将62例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,均予糖尿病的基本治疗,治疗组31例在常规治疗的基础上采用已酮可可碱与依达拉奉联合应用.结果 症状和体征方面,治疗组治愈率、总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组和对照组周围神经感觉和运动传导速度治疗前后均有明显改善,治疗组更为显著,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 已酮可可碱联合依达拉奉治疗糖尿病周围神经病变具有显著疗效.
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已酮可可碱干预大鼠继发性脊髓损伤的实验研究
目的:探讨已酮可可碱(PTX)对大鼠继发性脊髓损伤的干预作用.方法:采用Allen重物打击法(WD)制作大鼠脊髓损伤模型,120只致伤SD大鼠分为3组,A组为单纯脊髓损伤组;B组为损伤后甲强龙(MP)干预组;C组为损伤后已酮可可碱(PTX)干预组.分伤后4h、8h、24h、3d、7d 5个时间点,观测损伤部位脊髓组织的丙二醛、超氧化物歧化酶含量及病理形态,TUNEL标记细胞凋亡情况,比较各组间差别.结果:B、C组各时间点损伤部位脊髓组织中丙二醛含量较A组明显下降(P＜0.05),超氧化物歧化酶含量较A组明显升高(P＜0.05),病理形态改变较轻;B、C组凋亡细胞少于A组(P＜0.05),B组和C组间无显著性差异(P＞0.05).结论:已酮可可碱可显著抑制氧自由基生成,减少神经细胞凋亡,对继发性脊髓损伤起到保护作用.
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补肾强精汤及己酮可可碱治疗弱精子症320例疗效对比观察
己酮可可碱为非特异性外周血管扩张药,有资料表明是甲基黄嘌呤的衍生物,是磷酸二酯酶的抑制剂,通过抑制磷酸二酯酶的活性减少CAMP的分解,从而提高精液的CAMP的浓度(CAMP被认为参与了精子超激活运动和精子顶体反应).笔者运用己酮可可碱治疗弱精子症160例,疗程3个月,治愈130例,有效20例,有效率达到93.75%,取得了显著效果.同时设对照组运用自拟"补肾强精汤"每日1剂煎服3次,每周6剂,3个月为1疗程,治愈135例,有效19例,总有效率达到96.25%,疗效也非常显著.两组疗效对比P>0.05,无明显差异.
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已酮可可碱对脾切除大鼠内毒素血症的干预作用
目的与方法:通过动态观察已酮可可碱干预处理脾切除后大鼠内毒素血症时肝及肺组织TNF-α水平及肝、肺组织TNF-α mRNA表达的变化,探讨PTX对无脾动物脓毒症的保护作用及机制.结果:内毒素攻击后无脾动物肝肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA的表达及肺组织髓过氧化物酶水平均较有脾动物显著升高(P<0.05),PTX预处理可显著抑制这种增高(P<0.05).结论:PTX通过下调肝肺组织TNF-α mRNA的表达,减少组织中TNF-α浓度对脾切除后凶险性感染(OPSI)的防治及脓毒症的治疗可能有益.
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已酮可可碱治疗短暂性脑缺血发作疗效分析
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是一种常见的脑血管病,在美国每年约有20万～50万的TIA新发患者[1].传统观念认为其症状和体征在24小时内可完全恢复,不遗留任何神经功能缺损.自2003年11月～2004年5月我院对应用己酮可可碱注射液(PTX)治疗TIA的效果进行了观察,报告如下:
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已酮可可碱治疗脑梗死所致的抑郁症
脑梗死所致的抑郁是脑梗死恢复期常见的并发症,它不仅严重影响了脑梗死患者的生存质量,而且还影响患者的预后,严重时可发展为血管性痴呆.我们采用已酮可可碱治疗脑梗死,发现其对抑郁症状有较好的治疗效果,报告如下.
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已酮可可碱对沙鼠全脑缺血/再灌注的保护作用
目的 观察已酮可可碱(PTX)对沙鼠全脑缺血/再灌注模型的作用效果,并对其作用机制进行初步探讨.方法 夹闭双侧颈动脉,诱导沙鼠全脑缺血,30分钟后松夹,再灌注90min.在缺血诱导时,静脉给予25mg·kg-1,或者50mg·kg-1的PTX;另一组于再灌注开始时静脉输注25mg·kg-1的PTX.假手术组和对照组输入相同容积的0.9%NaCl.再灌注开始时以0.2%伊文思兰1ml·100g-1对所有沙鼠腹腔注射.实验结束时断头取脑,-70℃冰箱保存,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定.结果 与对照组相比,在缺血诱导时或再灌注开始时输注25mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度(P＜0.05或0.01),脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低(P＜0.05或0.01),脑组织中SOD的活性明显升高(P＜0.05或0.01),脑组织伊文思兰含量显著降低(P＜0.05或0.01).50mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血/再灌注损伤无保护作用,其中3只沙鼠死于低血压休克.结论 在血液动力学稳定的前提下,PTX对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量,抑制超氧阴离子产生,以及对血管内皮细胞的保护作用有关.
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已酮可可碱减少糖尿病肾病蛋白尿的作用
已酮可可(pentoxifyline,PTX)是一种非选择性的磷酸二酯酶掏剂.从上个世纪的70年代起,作为血管扩张剂用于冶疗间歇性跛行,后推广于动硬化、血栓形成、血管栓塞、糖尿病肾病变等箅管疾病.
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已酮可可碱对血管损伤后血管重构的影响
目的:观察已酮可可碱对球囊成形术后兔血管重塑和基质金属蛋白酶1及其抑制剂表达的影响.方法:①实验于2004-03/09在汕头大学第一附属医院动物实验中心和汕头大学医学院第二附属医院病理科完成.选用新西兰大白兔36只.随机将动物分为2组,对照组(n=18)造成血管球囊损伤模型,不给予其他干预措施;用药组(n=18)行造模并于术前3 d开始腹腔注射已酮可可碱[42 mg/(kg·d)],持续至处死.分别于术后2,4,12周各处死6只.②随机选取对照组6只白兔另一侧未行球囊损伤侧的髂总动脉做为正常组.采用病理图像分析系统H-100进行图像分析,计算血管腔面积和外弹力膜围绕面积(平均动脉面积).计算高倍镜视野下基质金属蛋白酶1和组织型基质金属蛋白酶1抑制剂的阳性细胞率.③计量资料差异比较采用t检验.结果:大白兔36只均进入结果分析.①球囊成形术后4和12周对照组兔髂动脉的管腔面积和外弹力膜围绕面积均明显小于正常组(P＜0.01);而用药组兔髂动脉的管腔面积和外弹力膜围绕面积均明显大于对照组(P＜0.05).②球囊成形术后2和4及12周用药组基质金属蛋白酶1表达与对照组相近(P＞0.05).组织型基质金属蛋白酶1抑制剂表达明显少于对照组(P＜0.01).结论:已酮可可碱可抑制血管损伤后血管负性重构,减轻血管的狭窄,对冠状动脉球囊损伤术后的后期管腔丧失和病理性血管重塑方面有一定作用,可能与抑制组织型基质金属蛋白酶1抑制剂表达,恢复基质金属蛋白酶1与组织型基质金属蛋白酶-1抑制剂的平衡有关.
关键词： 血管/损伤 已酮可可碱 金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂 -
已酮可可碱联合维参锌治疗弱精症的效果观察
近年来,弱精症是引起男性不育的主要病因,目前缺乏有效的药物治疗手段.我们采用已酮可可碱联合维参锌治疗弱精症72 例,取得良好的治疗效果.现报告如下:1 临床资料
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已酮可可碱对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨已酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠18只随机分成三组:假手术组、内毒素组和PTX治疗组,每组6只.测定各组动物血清TNF-α、IL-1β水平,肝组织ICAM-1蛋白表达.结果 内毒素组血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较明显增强(P＜0.01),肝组织ICAM-1蛋白表达与假手术组比较也明显增强(P＜0.01).PTX治疗后,血清TNF-α、IL-1β水平和肝组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱(P＜0.01).结论 TNF-α,IL-1β和肝组织ICAM-1在内毒素急性肝损伤发病机制中起重要作用,PTX可以作用于TNF-α、IL-1β和肝ICAM-1,下调其表达,减轻内毒素对肝组织造成的损伤,保护肝组织.
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已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用
目的探讨已酮可可碱对肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用.方法Wistar大鼠40只随机分成5组:①假手术组;②肠缺血/再灌注2 h组;③肠缺血/再灌注4 h组;④肠缺血/再灌注2 h+PTX治疗组;⑤肠缺血/再灌注4 h+PTX治疗组.测定各组动物血清TNF-α水平,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态.结果肠缺血/再灌注致肺损伤组血清TNF-α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组(P＜0.05),肺组织损伤明显.PTX治疗后,血清TNF-α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点(P＜0.05),肺组织损伤减轻.结论已酮可可碱对肠缺血/再灌注致肺损伤有保护作用.
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己酮可可碱对NOD小鼠胰腺、脾脏Fas和FasL表达的影响
环磷酰胺加速NOD小鼠发病,腹腔注射己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)后监测糖尿病发病率, 检测胰岛细胞凋亡、胰岛素表达以及胰腺、脾脏Fas和FasL mRNA的表达.结果 提示PTX组糖尿病发病率下降(P<0.05),胰岛细胞凋亡减少,而胰岛细胞胰岛素的表达增加,胰腺FasL mRNA的表达下降(P<0.05),Fas有下降趋势但差异无统计学意义,脾脏Fas和FasL mRNA表达明显增强(P<0.05或P<0.01).
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实验高压电烧伤血液流变学变化及已酮可可碱的治疗作用
目的 探讨高压电烧伤对家兔血液流变学的影响及已酮可可碱对血液流变学异常的改善作用.方法院将40只家兔随机分为高压电烧伤组(电伤组)、高压电烧伤复合已酮可可碱治疗组(复合组),每组20只.采用BV-100型悬丝生物流变仪,检测两组家兔伤前1 h、伤后即刻、伤后24 h、伤后48 h共四个时相的血液流变学指标,指标包括全血黏度(ηb)、全血还原黏度(ηr)、血浆黏度(ηp)、血沉(ESR)、血沉方程K值(K)、红细胞比容(HCT)、纤维蛋白原(FB)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(TK),对检测结果进行统计学分析.结果 1、组内比较:电伤组和复合组ηb、ηr和EAI伤后各时相值均较伤前1 h升高(P﹤0.05);ηp、ESR、K、HCT、FB均从伤后24 h升高,24、48 h与伤前1 h比较均有显著性差异(P﹤0.05);电伤组TK于24、48 h升高,与伤前1 h比较均有显著性差异,而复合组TK伤后各时相与伤前比较无显著性差异(P﹥0.05).2、组间同时相比较:复合组伤后各时相ηb和ηr均低于电伤组(P﹤0.05);复合组伤后24、48 h两个时相的ηp、ESR、K、HCT、FB、EAI、TK均低于电伤组(P﹤0.05).结论 高压电烧伤可引起家兔血液流变学异常,已酮可可碱对高压电引起的血液流变学异常有改善作用.
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已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用
目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.
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加强重症酒精性肝炎治疗的临床研究
重症酒精性肝炎(severe alcoholic hepatitis,SAH)是酒精性肝炎(AH)的严重类型,可见于短期内大量饮酒但无肝病史的人群(急性酒精中毒),也可发生在有酒精依赖史的脂肪肝(酒精性或非酒精性)或肝硬化(包括慢性乙型肝炎)患者.主要表现为发热、肝脏肿大伴触痛、血清胆红素和外周血白细胞显著升高,可伴有慢性肝损伤和门脉高压的表现.
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己酮可可碱对慢传输型便秘模型大鼠的结肠黏液分泌和结肠肌电活动的影响
目的 研究己酮可可碱对大鼠慢传输型便秘模型结肠肌电活动特点及其黏膜上皮杯状细胞黏液分泌情况的影响,探讨己酮可可碱对慢传输型便秘的疗效及相关机制.方法 灌胃给予复方苯乙哌啶并限水导致大鼠慢传输型便秘模型,结扎分离取出的盲结肠段随即固定,制作石蜡切片,AB-PAS染色,供组织学观察;埋植电极,观察大鼠结肠肌电活动.结果 己酮可可碱中、高剂量组粪便表面出现较多黏液,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05).已酮可可碱组的肠电慢波、慢波频率变异系数及频率、振幅变异系数,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 己酮可可碱可以通过改善便秘模型大鼠的肠道微循环,提高肠道动力,增加结肠黏液的分泌,恢复结肠肌电的慢波频率及振幅,从而起到治疗慢传输型便秘的作用.
