中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅脑手术医院感染及其影响因素Logistic回归分析
目的 分析神经外科颅脑手术医院感染的发病情况及其相关影响因素,探讨预防及控制对策. 方法 对2006年1月～2006年9月,收治的190例神经外科颅脑手术患者进行医院感染调查,用Logistic回归分析方法找出影响感染的主要危险因素. 结果 颅脑手术医院感染的例次发生率为31.05%;感染部位前三者是颅内感染、上呼吸道感染和肺部感染,分别占35.59%、28.81%和22.03%.Logistic回归分析显示感染的主要危险因素为抗菌药物使用天数、ICU住院天数、术前住院天数、年龄、瘤腔引流管和脑室引流管. 结论 神经外科颅脑手术医院感染率较高,应重视颅脑手术医院感染的预防与控制.针对不同的危险因素采取相应的预防措施可减少术后感染的发生,如合理使用抗菌药、缩短围手术期抗菌药物使用时间、减少ICU留置时间及术前住院时间、尽量避免或缩短各种管道的留置等措施将有利于感染的控制.
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无创颅内压监测仪在颅脑损伤中的应用
目的 探讨无创颅内压监测仪在颅脑损伤中的临床应用经验. 方法 选取50例颅脑损伤患者并分成3组,其中急诊手术组20例,颅内血肿保守治疗后加重再手术组10例,保守治疗组20例,另选正常对照组20例.前两组分别于术前、术后3d和7d监测颅内压闪光视觉诱发电位(FVEP)值,后两组分别于入院第1天、4天和7天监测颅内压FVEP值,共3次,每次监测颅内压之后即刻腰穿测定颅内压进行对照,比较二者之间差别.无创颅内压监测仪监测颅内压时,15min内连续3次测定FVEP值并记录,取平均值,分析所得240幅FVEP的N2波,总结N2波波形特点,比较同一测试者随着颅内压的改变FVEP值的变化情况. 结果 FVEP值和腰穿结果基本接近,用等效检验方法比较,结果提示二者之间等效,可以准确反应出颅内压的改变趋势.术前和术后颅内压改变较大,颅内压越高N2波潜伏期越长. 结论 仪器所测颅内压和腰穿测得的颅内压结果相比较,二者之间无差别.FVEP值和颅内压变化成正相关.无创颅内压监测仪可以作为临床诊断和治疗的辅助工具,其操作简单,安全可靠.
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经单鼻孔-蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤临床研究(附138例报告)
目的 探讨经鼻中隔蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤的疗效. 方法 回顾分析我院自1998年1月至2005年6月共138例采用经单鼻孔-蝶窦入路显微手术治疗垂体腺瘤的临床资料. 结果 每例手术时间60～120min,平均80min.123例(89.1%)肿瘤全切.19例尿崩,12例颅内感染,无出血、死亡等并发症的发生.136例患者术后随访3～12个月,激素分泌过高、视野障碍、闭经等症状均有不同程度的改善. 结论 经单鼻孔手术可安全有效地治疗绝大部分垂体腺瘤.
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肌力训练对痉挛型脑瘫患儿运动功能影响的对照研究
目的 比较肌力训练结合常规康复治疗与常规康复治疗对痉挛型脑瘫患儿运动功能的临床疗效差异. 方法 58例脑瘫患儿随机分为两组,即肌力训练结合常规康复治疗组(肌力训练组,30例)和常规康复治疗组(28例).两组患儿入组后开始为期2周的康复治疗,2周后改由家长在家进行治疗.分别在治疗前,治疗后的6周、12周进行以下评定:(1)综合痉挛量表(CSS);(2)粗大运动功能量表(GMFM)中的D和E两项;(3)步行速度. 结果 两组患儿的CSS、GMFM评分及步行速度治疗前差异无显著性意义(P＞0.05),治疗后6周、12周与治疗前比较差异均有显著性意义(P＜0.05),GMFM评分、步行速度治疗后6周、12周两组比较差异均有显著性意义(P＜0.05). 结论 肌力训练结合常规康复治疗能更好地提高痉挛型脑瘫患儿的运动能力.
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神经内镜辅助经眶上锁孔入路显微手术切除大、巨型垂体腺瘤
目的 总结神经内镜辅助经眶上锁孔入路显微手术切除大、巨型垂体腺瘤的经验及体会. 方法 对我院2001年2月～2006年10月收治的10例大、巨型垂体腺瘤患者行神经内镜辅助经眶上锁孔入路显微手术切除术. 结果 肿瘤全切除3例,次全切除4例,大部切除3例.术后无死亡,无严重的手术并发症.术后随访6个月～5年,原有症状均有所改善.9例视力受损病人中改善8例.6例激素水平异常增高病人中降至正常4例.2例次全切除的患者术后接受γ刀治疗,大部切除3例中1例再次经鼻蝶窦内镜手术全切除了肿瘤,另一例行普通放疗控制症状.所有病例随访期间均未发现有明显复发迹象. 结论 神经内镜辅助经眶上锁孔入路显微手术切除大、巨型垂体腺瘤损伤小、疗效满意.
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恶性胶质瘤外照射加X刀推量治疗模式的探讨
目的 恶性胶质瘤是预后极差的常见颅内恶性肿瘤,本研究报告恶性胶质瘤外照射加X刀推量的治疗模式的疗效. 方法 对15例确诊为恶性胶质瘤的患者进行了外照射加X刀推量的治疗.外照射50 Gy/25 F/5 W后,紧接着用X刀推量7～10 Gy. 结果 治疗后近期效果满意,无严重神经功能障碍并发症.3例患者分别死于X刀后4、5、11月,余均健在.全组仅1例在治疗后3月出现脑水肿,给予对症治疗后缓解.余患者无严重的放射反应. 结论 恶性胶质瘤外照射加X刀推量的治疗模式是可行的,疗效较好.
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侧脑室三角区脑膜瘤的显微手术治疗
目的 总结侧脑室三角区脑膜瘤的临床特点和显微手术治疗经验. 方法 回顾性分析我院自1996年至2006年手术治疗的16例侧脑室三角区脑膜瘤患者的临床资料,分析该部位肿瘤的临床表现、影像和病理特点以及手术方法. 结果 16例患者均行显微手术治疗并获得肿瘤全切除,术后神经功能正常的11例,轻度功能障碍的4例,偏瘫1例,无手术死亡.9例术后获随访5个月至7年,无肿瘤复发. 结论 侧脑室三角区脑膜瘤手术全切除可获较好的生活质量和较长生存时间,结合导航技术可以减少术中对脑组织的损伤.
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形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质c-fos表达的研究
目的 研究双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情. 方法 缝合14日龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型9只,正常对照组5只.饲养至100日龄两组成年大鼠均暴露于外界自然光线中0.5 h后取材,对两组视皮质组织进行Nissl染色和c-fos蛋白免疫组化染色,并对染色结果进行计算机图像分析. 结果 弱视组大鼠视皮质表达c-fos蛋白阳性神经元较正常对照组多,两组差异有显著性(P＜0.05). 结论 双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光刺激诱导c-fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性.
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兔骨髓基质细胞Feridex标记及体外MRI成像的实验研究
目的 使用超顺磁性氧化铁菲立磁(FE)和转染试剂多聚赖氨酸(PLL)对骨髓基质细胞(BMSCs)进行体外标记,并在体外对标记细胞进行MRI示踪,确定其标记BMSCs的适宜浓度.方法 使用不同浓度(10、25、50、75 μg/mL)的FE复合PLL,形成FE-PLL并标记新西兰大白兔BMSCs后,分为5组(A:纯BMSCs组;B:5μg/mL FE+0.75 μg/mL PLL组;C:12.5 μg/mL FE+0.75μg/mL PLL组;D:25μg/mL FE+0.75μg/mL PLL组;E:37.5μg/mL FE+0.75μg/mL PLL组).对各组细胞分别进行普鲁士蓝染色、流式细胞仪检测、透射电镜观察,检测FE-PLL标记兔BMSCs的效率及其对凋亡的影响.体外扫描采用4.7T MR机,扫描序列为轴面T2WI. 结果 FE可以高效率标记BMSCs,被标记的细胞显微镜下呈淡黄或深黄,颜色的深浅与所加FE的剂量呈正相关;胞质内散在分布许多含膜的囊泡样包涵体结构,囊泡内有浓聚细小的铁颗粒,从B组～E组依次增多.流式细胞仪结果显示,5、12.5、25μg/mL各组FE对细胞无不良影响,而37.5 μg/mL组凋亡细胞明显增加.体外4.7T MRI显示未标记组无信号改变,呈显著高信号,标记组随FE浓度的增高信号改变增大,信号降低的越明显. 结论 FE可以用来体外标记兔BMSCs,在适宜浓度下对其生物学活性无明显影响.并能在MRI下达到示踪的目的.
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葡萄糖浓度对原代培养神经干细胞增殖、分化的影响
目的 探讨不同浓度葡萄糖对神经干细胞增殖、分化的影响. 方法 胚胎小鼠脑细胞原代培养并鉴定.生理浓度和高浓度葡萄糖培养及诱导分化后,四唑盐比色(MTT)法及免疫荧光法观察两组不同葡萄糖浓度对神经干细胞增殖、分化的影响. 结果 原代培养的神经球表达巢蛋白(nestin),神经球分化的细胞表达神经丝200(NF200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP).与生理浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖降低了神经干细胞的增殖活力;分化3 d后,高糖组的NF200阳性细胞和GFAP阳性细胞比例高于生理浓度组(P＜0.01),而nestin阳性细胞比例则反之(P＜0.01);分化10 d后,神经干细胞完全分化,免疫荧光检测发现生理浓度葡萄糖提高了NF200阳性细胞比例.结论 高糖损害了神经干细胞的增殖活性,加速了神经干细胞的早期分化,降低了神经元的分化率.
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垂体腺瘤中半乳糖凝集素-3的表达及其与Bcl-2、Bax关系
目的 检测垂体腺瘤中半乳糖凝集素-3(Gal-3)、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达水平,探讨Gal-3和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的内在联系. 方法 RT-PCR检测20例垂体腺瘤Gal-3、Bcl-2和Bax mRNA的表达;免疫组化染色检测78例垂体腺瘤中Gal-3、Bcl-2和Bax蛋白表达,分析侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中Gal-3、Bcl-2和Bax表达的差异及其相关关系. 结果 侵袭组垂体腺瘤Gal-3和Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平较非侵袭组显著增高,而Bax mRNA和蛋白在两组中的表达水平差异无显著性意义.等级相关分析显示Gal-3蛋白与Bcl-2蛋白之间有正相关关系(r=0.343,P=0.002);Gal-3蛋白与Bax蛋白之间无相关关系(r=-0.170,P=0.136);Bcl-2蛋白与Bax蛋白表达之间呈负相关关系(r=-0.292,P=0.009). 结论 Gal-3可能主要是通过与Bct-2协同作用,发挥其抗凋亡效应,相对促进垂体腺瘤细胞增殖.
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磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究
目的 探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义. 方法 采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500 μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与p-STAT3蛋白表达的变化. 结果 对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500 μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P=0.002):P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000). 结论 细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程.
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颅咽管瘤移植瘤中微血管密度及微染色体维持蛋白6的研究
目的 建立颅咽管瘤(CP)动物模型,检测移植瘤的微循环结构和瘤细胞分裂、增殖能力. 方法 收集人脑颅咽管瘤组织,异种异位移植到BALB/C裸小鼠皮下,建立移植瘤.采用免疫组化法以cytokeratin (CK)鉴定肿瘤表型,CD34标记血管内皮细胞,微染色体维持蛋白6(MCM6)检测瘤细胞增殖活性. 结果 成功建立了10只动物模型.移植瘤组织自身形成微血管,瘤细胞保持了分裂、增殖活性.微血管密度(MVD)、MCM6二者呈正相关(r=0.410,P＜0.05).釉质上皮型(AE)与鳞形乳头瘤型(SP)移植瘤MVD、MCM6比较差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 采用异种异位移植方法可在裸小鼠皮下初步建立人脑颅咽管瘤动物模型.移植瘤细胞可建立新的微循环结构,具备一定的分裂、增殖能力和血管形成活性.
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大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响
目的 研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶活性变化及亚低温的干预效果. 方法 体外培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain的活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应. 结果 常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化.亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关. 结论 液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用.亚低温干预的效果与开始干预时间相关.
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Dravet综合征的SCNlA基因突变
目的 筛查9个Dravet综合征患者的钠通道αl(SCNlA)基因,明确该综合征与SCNlA基因的关系. 方法 总结9个中国人Dravet综合征患者的临床特点,收集Dravet综合征患者血样,应用变性高效液相色谱(DHPLC)技术对该综合征患者进行SCNlA基因全部26个外显子筛查,对发现异常洗脱峰者进行测序并分析结果. 结果 编号为EP91的先证者经DHPLC筛查发现SCNlA基因26号外显子有双峰,经测序证实26号外显子发生错义突变,造成1765位氨基酸-苯丙氨酸突变为亮氨酸(Phel 765Leu),该突变为杂合突变. 结论 中国人Dravet综合征与SCNlA基因突变有一定的关系.
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胞浆型磷脂酶A2在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓中的表达
目的 研究胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病不同时期的表达. 方法 8～10周龄的雌性C57BL/6小鼠30只随机分为2组,EAE组(n=20)以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)35-55多肽加福氏完全佐剂皮下注射诱发EAE,对照组(n=10)则用PBS液取代MOG35-55多肽.用免疫组织化学方法观察EAE小鼠发病后第0天(初期)、第7天(高峰期)及第30天(恢复期)脊髓中cPLA2的表达情况. 结果 cPLA2在EAE发病初期及高峰期脊髓内表达明显增多,初期在绝大多数血管内皮细胞中表达,高峰期时血管周围炎性细胞中表达相对增多,恢复期时表达下调;对照组小鼠脊髓中则没有cPLA2表达. 结论 cPLA2在EAE发病不同时期表达存在差异,可能与EAE发生及发展有密切联系.
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帕金森病大鼠模型泛素连接酶hHrd1表达水平的研究
目的 探讨泛素-蛋白酶体系统关键酶泛素连接酶hHrd1在帕金森病动物模型中的表达,并探讨其意义. 方法 应用立体定向仪,经大鼠黑质和内侧前脑束两靶点微量注射6-羟多巴制作帕金森病模型,2周后阿扑吗啡腹腔注射,筛选成功模型.免疫组化检测泛素连接酶hHrd1在帕金森病模型大鼠中脑的表达,并行Western blot定量分析. 结果 注射6-羟多巴到黑质和内侧前脑束双靶点,通过大鼠旋转实验测试,造模成功率为57.9%.泛素连接酶hHrd1在帕金森病模型中呈高表达,且呈区域性,如黑质、红核、中缝核及缰内侧核呈强阳性. 结论 泛素连接酶hHrd1在帕金森病模型中高表达,揭示泛素-蛋白酶体系统功能异常与帕金森病发病过程有着极其密切的关系,可能成为帕金森病治疗的又一途径.
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芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉重塑的影响
目的 观察芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉结构改变的影响. 方法 取造模成功的36只RHRSP大鼠随机分成3组:芦荟大黄素低剂量治疗组、高剂量治疗组和高血压组,另取10只作为假手术对照组(除不上银夹外,其余措施同高血压模型组).测量收缩压(SBP)和血浆中ET水平.血管平滑肌细胞经α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫组化染色后,应用计算机图像分析测量大脑中动脉血管外径、中膜厚度、管腔内径、壁腔比和中膜平滑肌面积. 结果 低剂量治疗组血浆ET水平显著低于高血压组(P＜0.05),而高剂量治疗组则稍低(P＞0.05).镜下观察发现低剂量治疗组血管形态损害比高血压组轻,而高剂量治疗组则无减轻甚至更重.低剂量治疗组血管外径、管腔内径、中膜厚度均大于高血压组(P＜0.05),壁腔比则小于高血压组(P＜0.05).低剂量治疗组中膜平滑肌面积比高血压组大(P＞0.05),但在高剂量治疗组反而缩小(P＞0.05). 结论 低剂量芦荟大黄素可降低RHRSP血浆ET水平,改善血管内皮功能,具有一定的改善血管重塑的作用.
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Aβ25-35激活小胶质细胞机制的研究
目的 以Aβ25-35为工具药,观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨阿尔茨海默病发病过程中活化的小胶质细胞对神经元损伤作用的可能机制. 方法 用Aβ25-35处理体外培养的大鼠小胶质细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,RT-PCR方法检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,Griess反应检测一氧化氮(NO)生成量,超氧化物岐化酶可抑制的WST-1还原法检测细胞外超氧化物产生量. 结果 Aβ25-35作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,细胞胞体延长,由胞体伸出一个或多个树枝状突起,变为类巨噬样细胞;细胞外超氧化物产生量明显增加;但TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表达及NO释放量无明显改变. 结论 Aβ25-35激活小胶质细胞以活性氧类物质产生为主,活性氧类物质在介导Aβ诱导的神经毒性中起了关键作用.
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阿司匹林抵抗
阿司匹林是百年老药,初主要用于疼痛或炎症的治疗,二十世纪六十年代以后发现阿司匹林有较好的抗血栓作用而被广泛用于防治心脑血管病.
关键词： 阿司匹林抵抗 -
脑弥漫性轴索损伤的发生机制
弥漫性轴索损伤(diffuse axona injury,DAI)是颅脑损伤中一种常见的原发性损伤,在平时和战时均常见,是颅脑损伤患者重残及植物生存的常见原因之一,伤情重,治疗困难,预后差,文献报道其死亡率高达42%～62%[1].
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C反应蛋白与动脉粥样硬化性疾病的关系研究及进展
心脑血管疾病已经越来越成为现代社会危害人类健康的主要疾病,大多数心脑血管疾病都与动脉粥样硬化存在直接关系.近几年来,炎症在动脉粥样硬化及其并发症中起关键性作用的观点受到学者们相当的关注.
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强直性肌营养不良症一例报告
患者男性,43岁.因进行性四肢无力7年入院.患者于1997年夏季开始出现四肢无力,同时觉双下肢发僵,肌肉发硬,随后逐渐加重,并出现嗜睡.
关键词： 强直性肌营养不良 -
脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义
目的 观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、P选择素的改变及意义. 方法 采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平,并与中、小面积脑梗塞比较. 结果 大面积脑梗塞组1 d及2 d血小板PECAM-1显著高于中、小面积组(P＜0.05),至5 d、7 d、14 d,其差别没有显著性意义(P＞0.05);大面积脑梗塞组1 d、2 d、5 d血小板P选择素显著高于中、小面积组(P＜0.05);7 d时显著高于小面积组(P＜0.05);至14 d时,差别没有显著性意义(P＞0.05). 结论 血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程.
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选择性头部亚低温对缺氧缺血新生猪脑血流的影响
目的 探讨选择性头部亚低温对缺氧缺血新生猪脑血流的影响. 方法 生后7 d龄新生猪16头随机分为三组:缺氧缺血常温组(n=6)、缺氧缺血亚低温组(n=6)和正常亚低温组(n=4).采用双侧颈总动脉阻断和吸入6%的氧30min制备新生猪缺氧缺血性脑损伤模型.亚低温组鼻咽部温度分别降到35 ℃和32℃.常温组维持正常体温(39℃).采用彩色微球方法测定脑血流.结果 正常亚低温组35℃和32℃时全脑血流分别降低到基础值的74%和52%(P＜0.05),颞叶、顶叶、脑干和小脑降低较为明显.新生猪缺氧缺血后2 h、4 h和6 h全脑血流较缺氧缺血前降低,差异有显著性意义(P＜0.05);缺氧缺血后4 h局部脑血流均显著降低,缺氧缺血后6 h海马、纹状体及丘脑脑血流仍较低(P＜0.05).缺氧缺血新生猪亚低温治疗后,35℃和32℃时全脑血流、局部脑血流与常温组相应的时间点比较差异没有显著性意义. 结论 新生猪缺氧缺血后脑血流降低.选择性头部亚低温可以显著降低正常新生猪脑血流,但对缺氧缺血新生猪脑血流没有显著影响.
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脑红蛋白与缺氧缺血性脑损伤
继血红蛋白和肌红蛋白之后,德国人Burmester等[1]在2000年首次发现了另一类存在于人和小鼠脑内的携氧球蛋白:脑红蛋白(neuroglobin,Ngb).
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血浆尿酸水平对急性卒中后病人远期预后的影响
目的 探讨急性卒中后血浆尿酸水平与病人死亡率、生存状态以及血管事件再发率的关系. 方法 选择2780例急性缺血性脑卒中和原发性颅内出血病人,分析血浆尿酸浓度与病人卒中后90 d时生存状态,再发性心肌梗死、缺血性卒中或血管事件死亡率的关系.采用Logistic回归分析血浆尿酸水平与病人不良预后的相关性,并矫正卒中严重程度和已知的临床、生化、影像学方面等因素对卒中预后的影响:采用Cox回归评估尿酸水平与血管事件发生率的相关性. 结果 单纯血浆尿酸水平增高即可提示卒中后90 d时病人预后不良(尿酸每增加0.1 mmol-/L,比数比为0.76,95%可信区间为0.68～0.95),血管事件发生率随尿酸水平增高而增加(尿酸每增加0.1mmol/L,相对危险性为1.28,95%可信区间为1.19～1.46),高尿酸导致血管事件发生率在糖尿病病人中尤为突出(尿酸每增加0.1 mmol/L.相对危险度为1.23,95%可信区间为1.28～1.42). 结论 不依赖于其他危险因素,高尿酸即可独立提示卒中病人预后不良(死亡或致残),并有较高的血管再发事件.尽管尿酸在卒中的病理生理机制方面作用尚不清楚,但降低尿酸水平对病人预后是有益的.
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小脑前下动脉梗死的临床及影像学特点
目的 探讨小脑前下动脉(AICA)梗死的临床及影像学特点. 方法 回顾性分析32例患者的临床资料. 结果 AICA梗死绝大多数以眩晕、小脑性共济失调为首发表现,第Ⅷ对颅神经受累是其特征性表现.MRI上表现为桥脑外下侧或(和)小脑中脚区域的梗死.AICA梗死预后较好,但有可能进展为基底动脉梗死. 结论 AICA梗死的诊断主要依靠MRI,预后较好.
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H2S对缺血再灌注神经元的保护作用及机制
目的 研究H2S对缺血再灌注损伤后神经元存活信号转导通路ERK1/2/P90RSK的影响. 方法 将培养7 d的海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+NaHS组(NaHS组)、缺血再灌注+NaHS+U-0126(ERK抑制剂)组(U组)、缺血再灌注+NaHS+Rapamycin(RS6K抑制剂)组(R组).C组神经元按正常培养方法培养.NaHS组神经元在神经元进行缺血再灌注时加入NaHS使其终浓度为150 μmol/L.U组和R组在加入150 μmol/L NaHS的同时分别加入U-0126 10 μmol/L或Rapamycin 10 nmol/L.各组行细胞存活力、神经元凋亡、cAMP、磷酸化ERK1/2(PERK1/2)和磷酸化P90RSK(PP90RSK)蛋白表达的检测. 结果 NaHS显著增加了cAMP的浓度(与I/R组比较,P＜0.01)、PERK1/2蛋白(与I/R组比较,P＜0.05)和PP90RSK蛋白(与I/R组比较,P＜0.05)表达,同时增加了神经元存活率(与I/R组比较,P＜0.05)、降低了神经元凋亡率(与I/R组比较,P＜0.05);U-0126抑制了PERK1/2蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)和pp90RK蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P＜0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,P＜0.05);Rapamycin抑制了PP90RSK蛋白(与NaHS组比较,P＜0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P＜0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,19＜0.05)而不影响PERK1/2的表达(与NaHS组比较,P＞0.05). 结论 H2S通过cAMP激活了ERK1/2/P90RSK信号通路,在海马神经元缺血再灌注时抑制了神经元的凋亡,保护了神经元.
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缺血再灌注后蛋白集聚与皮层神经元延迟性死亡的关系
目的 探讨缺血再灌注后蛋白聚集与大鼠皮层神经元延迟性死亡的关系. 方法 采用20 min全脑缺血的大鼠模型.按照再灌注时间分为5组:假手术组,0.5 h恢复组.4 h恢复组,24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜下观察缺血再灌注后皮层神经元的延迟性死亡.应用透射电子显微镜观察细胞胞浆内蛋白聚集物.Western blot分析泛素蛋白标记的蛋白聚集物在神经元内的含量变化. 结果 HE染色显示缺血再灌注72h后,可见部分皮层神经元死亡.透射电镜显示再灌注4h后神经元的胞浆内形成了蛋白聚集物.Western blot分析显示,与假手术组相比较,再灌注后0.5 h被泛素标记的蛋白聚集物便开始显著增加,再灌注后4 h和24 h达到峰值,再灌注后72 h含量开始减少,但仍然高于假手术组. 结论 蛋白聚集是导致缺血再灌注后神经元延迟性死亡的一个重要因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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