中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酸二酯酶4D基因多态性与颈动脉粥样硬化相关性研究
目的 探讨磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因rs918592位点多态性与急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块易损性以及颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系. 方法 选择台州医院神经内科自2010年2月至2012年11月收治的首次因脑梗死住院患者502例为研究对象,运用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析患者PDE4D基因rs918592位点多态性,并通过经颅多普勒超声测定患者IMT及评估颈动脉斑块情况(分为易损斑块组和稳定斑块组). 结果 易损斑块组AA+AG基因型频率显著高于稳定斑块组(87.0％vs 75.5％),差异有统计学意义(x2=7.557,P=0.006,OR=2.170,95％CI:1.238～3.802),且A等位基因频率也明显高于稳定斑块组(61.3％vs 53.4％),差异有统计学意义(x2=4.746,P=0.029,OR=1.385,95％CI:1.033～1.856).GG基因型和AA+AG基因型的颈动脉IMT分别为(1.17±0.20)mm和(1.19±0.18) mm,比较差异无统计学意义(t=0.556,P=0.579).非条件Logistic回归分析筛选出终进入模型的危险因素有吸烟史(P=0.039,OR=1.753,95％CI:1.029～2.987)、低密度脂蛋白胆固醇水平(P=0.000,OR=2.537,95％ CI:1.599～4.024)和AA+AG基因型(P=0.017,OR=2.037,95％CI:1.137～3.651). 结论 PDE4D基因rs918592位点AA+AG基因型是急性动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉易损斑块的危险因素之一,A等位基因是颈动脉斑块易损的遗传易患基因.
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Rolandic区放电的27例癫痫患儿长程视频脑电图及临床特征分析
目的 探讨伴Rolandic区放电癫痫患儿的长程视频脑电图(VEEG)及临床特征.方法 选择自2009年10月至2013年6月在厦门大学附属中山医院癫痫门诊就诊的伴Rolandic区放电的27例患儿,回顾性分析其临床资料、VEEG结果、影像学、治疗及预后. 结果 27例伴Rolandic区放电的患儿中,19例为伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫(BECT),其中4例发作较少,未用药;其余15例单用奥卡西平,随访预后均良好;BECT变异型2例,多药联合激素疗效好;症状性癫痫3例(自闭症1例、脑炎后1例、局部皮质发育不良1例),多药联合治疗,第1例预后良好,第2例欠佳,第3例治疗无效后手术;儿童良性枕叶癫痫2例及多发性抽动症1例.影像学共6例异常,其中典型BECT3例,症状性癫痫3例.所有患儿VEEG特征均伴Rolandic区棘波、棘慢波发放,入睡后放电增多,个别泛化至全导或呈睡眠期癫痫性电持续状态. 结论 Rolandic区放电常见于BECT,其次是症状性癫痫和BECT变异型,还见于儿童良性枕叶癫痫甚至无癫痫发作的患儿;VEEG系列检查可帮助鉴别诊断、判断预后和指导治疗.
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微血管减压术治疗原发性面肌痉挛后延迟治愈现象及意义探讨
目的 探讨原发性面肌痉挛患者行微血管减压术后延迟治愈现象与患者病程的关系,以期为面肌痉挛患者术后疗效的判断及手术无效者再次手术的时间选择提供参考. 方法 回顾性收集北京军区总医院附属八一脑科医院及北京市密云医院神经外科自2006年5月至2012年7月行微血管减压术治疗的136例原发性面肌痉挛患者的临床资料,共随访2年,并利用统计学方法分析其中延迟治愈患者的病程长短与延迟治愈时间的关系. 结果 136例患者中延迟治愈者共35例(2型23例,3型12例),病程长为32年,短为0.8年,平均8.87年;短延迟治愈时间为2d,长为380 d,平均93.94 d.统计发现,患者病程长短与延迟治愈时间之间呈简单线性回归关系,差异具有统计学意义(非标准化系数为12.042±0.681,t=17.683,P=0.000),且得出回归曲线方程为Y=12.042X-13.159. 结论 神经外科医师在评估原发性面肌痉挛患者微血管减压术后效果及进行再次手术时要考虑到延迟治愈现象,对病程较长的患者应适当延长疗效评估的时间.
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NS和PUMA蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨核干因子(NS)和p53上调凋亡因子(PUMA)蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义. 方法 收集郑州大学第五附属医院神经外科自2011年1月至2013年2月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本62例,其中WHO分级Ⅰ级8例、Ⅱ级21例,Ⅲ级19例,Ⅳ级14例.另取同期10例因颅脑损伤行内减压术获取的的正常脑组织作为对照组,免疫组化染色检测标本中NS和PUMA蛋白的表达. 结果 胶质瘤组织NS蛋白的表达明显高于对照组,胶质瘤组织PUMA蛋白的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);与Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤比较,Ⅲ+Ⅳ级胶质瘤组织NS蛋白的表达较高(0.224±0.015vs 0.302±0.024),PUMA蛋白的表达较低(0.182±0.020vs 0.167±0.018),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 NS和PUMA蛋白与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤的发生和发展过程中起重要的作用.
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双侧额底纵裂入路切除大型鞍区、鞍后、长入第三脑室肿瘤的临床分析
目的 探讨双侧额底纵裂入路显微切除大型鞍区、鞍后或者长入第三脑室肿瘤的手术策略. 方法 潍坊市人民医院神经外科自2002年1月至2013年1月应用双侧额底纵裂入路显微切除56例大型鞍区、鞍后或者长入第三脑室肿瘤,回顾性分析患者的临床资料和疗效,总结双侧额底纵裂入路在切除此类肿瘤手术中的优越性及注意事项. 结果 本组肿瘤全切除49例(88％),次全切除7例(12％);术中垂体柄保留47例(84％),断裂4例(7％),5例(9％)未见垂体柄;术中嗅神经保护完好50例(89％),单侧损伤6例(11％);术前视力下降或者视野缺损的41例患者中,术后6个月较术前好转39例,无变化2例;无手术死亡病例,无颅内感染病例;单侧嗅觉丧失2例,额叶轻度水肿2例,3周后水肿消失;脑脊液漏1例,经腰大池引流后2周脑脊液漏停止;尿崩30例,1个月内尿崩消失25例,2～6个月尿崩消失5例;术后1年随访,GOS评分5分(恢复良好)56例(100％),4(7％)例肿瘤大部分切除患者复发再次手术. 结论 经额底纵裂入路有利于切除大型鞍区、鞍后或者长入第三脑室肿瘤,术野显露充分,便于保留垂体柄、下丘脑、重要穿支动脉、前交通动脉复合体、视神经、视交叉等重要结构,肿瘤全切率高,并发症少,疗效好.
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脑室腹腔分流术治疗新型隐球菌脑炎合并颅高压的价值探讨
目的 探讨脑室腹腔分流术(VPS)在新型隐球菌脑炎合并颅高压患者治疗中的可行性及安全性. 方法 收集中山大学附属第三医院神经外科自2012年1月至2014年1月行VPS治疗的12例新型隐球菌脑炎合并颅高压患者资料,对手术前后患者的临床表现、脑脊液实验室检查结果、甘露醇用量等情况进行对比,全部患者随访2～25个月. 结果 除1例患者术后神志无改善自动出院外,余11例患者头痛均消失或减轻,呕吐症状均消失,视力、听力下降者均得到明显改善,2例意识障碍者术后神志均好转,1例双眼外展受限者术后恢复正常,1例伸舌左偏、口角右歪者术后未改善.10例患者术后不同程度发热,9例经治疗后均恢复正常,1例术后持续低热,1月后拔除分流管时体温恢复正常.所有患者的脱水药物用量大幅减少或停用.11例患者术后脑脊液压力、隐球菌数量较术前有明显下降,而脑脊液白细胞、蛋白、糖含量术后没有明显变化.11例患者均康复出院,其中9例随访时完全恢复正常生活、工作,2例日常生活需要照顾. 结论 早期积极的VPS治疗对新型隐球菌脑炎合并颅高压患者是安全而有效的.
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5-脂氧合酶激活蛋白基因SG13S32位点多态性与维吾尔族缺血性脑卒中发病的相关性研究
目的 探讨5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因多态性与新疆维吾尔族人群缺血性脑卒中发病的关系. 方法 选择自2011年10月至2012年10月就诊于新疆地区各三甲医院神经内科并确诊为急性缺血性脑卒中的当地长住维吾尔族患者197例(病例组)与同期体检的健康维吾尔族人群200例(对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ALOX5AP基因SG13S32位点多态性,采用病例-对照设计统计分析基因型分布和等位基因频率的差异. 结果 ALOX5AP基因SG13S32位点的AC基因型在病例组与对照组间分布差异有统计学意义(P＜0.05),能显著提高缺血性脑卒中的发病风险(OR=5.27,95％CI:2.75～11.73).病例组男女患者间各基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05).病例组不同TOAST分型中基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 ALOX5AP基因SG13S32位点的AC基因型可增加维吾尔族缺血性脑卒中的发病风险,但与性别、TOAST分型无相关性.
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胶质母细胞瘤全切术后患者预后影响因素的前瞻性研究
目的 分析影响胶质母细胞瘤全切术后患者预后的相关因素. 方法 选择北京天坛医院和北京天坛普华医院神经外科自2007年11月至2009年11月手术切除的胶质母细胞瘤患者39例,其中术后行单纯放化疗患者26例(对照组),术后除单纯放化疗外,添加热量限制饮食+心理引导+高压氧同步辅助化疗(CRPH)患者13例(实验组).比较2组患者的生存曲线,分析胶质母细胞瘤患者临床资料与生存期的相关性. 结果 实验组患者的生存期[(36.6±12.6)月]比对照组[(19.1±11.3)月]长,实验组患者的累计生存率比对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05).是否添加CRPH、手术次数与胶质母细胞瘤患者的生存期呈正相关关系(P＜0.05);肿瘤体积、Ki-67、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、血管内皮生长因子(VEGF)表达强度与生存期呈负相关关系(P＜0.05). 结论 CRPH可以明显延长胶质母细胞瘤患者的生存期.肿瘤体积、手术次数、MGMT、Ki-67、VEGF阳性率均与患者生存期相关.
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汉族人载脂蛋白E基因多态性与脑梗死部位及梗死灶体积的相关性研究
目的 探讨载脂蛋白E (ApoE)基因多态性与脑梗死发生部位及梗死灶体积的相关性. 方法 采用病例-对照研究设计,对自2011年9月至2012年11月泸州医学院附属医院神经内、外科收治的162例脑梗死患者(脑梗死组)和同期体检的120例健康人(对照组)的血样采用多重聚合酶连接反应-连接酶检测反应分型法(PCR-LDR)测定ApoE基因的多态性,分析不同脑梗死部位ApoE基因型分布及各等位基因频率的差异,以及各基因型与梗死灶体积的关系. 结果 脑梗死组和对照组之间ApoE基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各脑梗死部位间ApoE基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).脑梗死组中E4/X基因型(E4/3基因型和E4/4基因型合并)的平均梗死灶体积[(15.7±2.3) cm3]与E3/3基因型[(10.2±2.1) cm3]及E2/X基因型(E2/2基因型和E2/3基因型合并)[(9.5±1.8)cm3]比较差异具有统计学意义(P＜0.05),且E4/X基因型中大面积脑梗死比例(56％)较E3/3基因型(28.1％)及E2/X基因型(26.3％)更高,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 ApoE基因多态性与脑梗死发生部位无相关性,而与梗死灶体积相关,其中携E4等位基因者较易发生大面积脑梗死.
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左旋咪唑长期处理后对EAE大鼠咪唑啉2受体的影响
目的 探讨左旋咪唑(LMS)长期处理后对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中咪唑啉2受体(I2R)数目及亲和力的影响. 方法 将30只Wistar大鼠按照随机数字表法分成3组:对照组(8只)、EAE组(10只)及EAE+LMS组(12只),采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导建立EAE模型.对照组每只大鼠四足垫各皮下注射0.5 mL生理盐水+完全弗氏佐剂(CFA)乳剂,并于免疫后第0小时及第1天开始每天连续腹腔注射0.4 mL生理盐水,2次/d; EAE组大鼠四足垫皮下注射0.5 mL脊髓匀浆+CFA乳剂,余同对照组;EAE+LMS组大鼠四足垫皮下注射0.5 mL脊髓匀浆+CFA乳剂,并于免疫后第0小时及第1天开始每天连续腹腔注射LMS (10 mg/kg).通过观察大鼠行为学变化进行临床症状评分;采用HE染色和监牢蓝髓鞘染色观察小脑和脊髓中的炎症细胞浸润和髓鞘脱失情况;采用受体-放射配体结合实验观察大脑及脑干中I2R数目及亲和力的变化.结果 与EAE组比较,EAE+LMS组大鼠EAE发病率有下降趋势,临床症状减轻,潜伏期延长,中枢神经系统内炎性细胞浸润和髓鞘脱失减少.受体-放射配体结合实验结果显示EAE组大鼠脑组织中I2R的大结合数量(Bmax)[(266.1 ±28.13) fmol/mg]较对照组[(177.5±26.10) fmol/mg]明显增高,平衡解离常数(Kd)(5.307±1.107)较对照组(3.586±1.053)明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).与EAE组比较,EAE+LMS组大鼠脑组织中I2R的Bmax值[(496.1±52.31) fmol/mg]明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);Kd值(6.781±1.168)亦增大,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 LMS长期处理后对EAE大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与I2R的调节作用有关.
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AP-1蛋白c-Jun与Fra1形成二聚体促进类多巴能神经细胞SH-SY5Y存活
目的 探讨激活蛋白-1 (AP-1)c-Jun与Fra1对类多巴胺能神经细胞存活能力的影响. 方法 (1)体外培养SH-SY5Y细胞,裂解后进行免疫共沉淀实验,检测c-Jun是否与Fra1形成二聚体.(2)将细胞分为4组,分别为对照组[加入二甲基亚砜(DMSO)]、SP600125组、U0126组及SP600125+U0126组[分别加入c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、MEK1/2抑制剂U0126及SP600125+U0126].免疫印迹法检测c-Jun或Fra1表达,MTT法检测细胞活力.(3)用滴度为100MOI腺病毒(Ad)感染细胞,共分为4组,分别为对照组(转染绿色荧光蛋白)、Ad-c-Jun组、Ad-Fra1组、Ad-c-Jun+Ad-Fra1组(后3组分别转染相应Ad),免疫荧光染色检测感染率,MTT法检测细胞活力. 结果 (1)免疫共沉淀结果显示c-Jun和Fra1形成二聚体.(2)免疫印迹结果显示SP600125组c-Jun表达减少,U0126组Fra1表达减少.MTT结果显示,4组细胞活力差异有统计学意义(F=16.647,P=0.000),其中对照组与SP600125组、U0126组及SP600125+U0126组差异有统计学意义(P＜0.05).(3)过表达c-Jun、Fra1后,4组细胞活力差异有统计学意义(F=14.543,P=0.000),其中对照组与Ad-c-Jun组差异无统计学意义(P＞0.05),对照组与Ad-Fra1组差异有统计学意义(P＜0.05),Ad-Fra1组与Ad-c-Jun+Ad-Fra1组差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 c-Jun与Fra1形成二聚体促进类多巴胺能神经细胞存活.
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JNK信号通路在大鼠创伤性脑损伤后炎症反应中的作用
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠创伤性脑损伤后炎症反应中的作用. 方法 健康雄性SD大鼠54只按随机数字表法分为假手术组、创伤性脑损伤组、JNK拮抗剂组,每组18只,后2组大鼠采用改良Feeney自由落体硬膜外撞击法制作创伤性脑损伤模型,假手术组仅开骨窗不予打击.造模后0.5 h JNK拮抗剂组大鼠腹腔注射SP600125(15mg/kg),另外2组大鼠注射等剂量溶剂.伤后1、3、7d对3组大鼠行改良神经功能评分(mNSS)、脑组织含水量测定、TUNEL染色检测细胞凋亡率,伤后3d免疫荧光染色检测挫伤脑组织caspase-3、Bcl-2的表达,RT-PCR检测挫伤脑组织TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达,Western blotting检测挫伤脑组织TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达. 结果 伤后1、3、7d创伤性脑损伤组和JNK拮抗剂组大鼠的mNSS评分、脑组织含水量、细胞凋亡率明显高于假手术组,伤后3、7dJNK拮抗剂组大鼠的mNSS评分低于创伤性脑损伤组,伤后1、3、7dJNK拮抗剂组大鼠脑组织含水量、细胞凋亡率低于创伤性脑损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色显示与创伤性脑损伤组比较,JNK拮抗剂组大鼠脑组织凋亡因子caspase-3表达减少,而Bcl-2表达增强;与假手术组比较,创伤性脑损伤组和JNK拮抗剂组大鼠挫伤脑组织TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白,p-JNK蛋白表达均增高,而且JNK拮抗剂组大鼠挫伤脑组织上述指标的表达低于创伤性脑损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 抑制JNK信号通路活化能明显减轻大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的程度,抑制神经细胞凋亡,改善伤后神经功能,其机制可能是通过减轻脑损伤后继发的炎症反应,降低nFα、IL-1α、IL-1β、IL-6的表达.
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臭氧对PD模型大鼠黑质氧化应激及凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨臭氧对帕金森病(PD)大鼠模型黑质氧化应激及凋亡相关蛋白表达的影响. 方法 SD大鼠32只按随机数字表法分为PD组、20 mg/L臭氧治疗组、50 mg/L臭氧治疗组和正常对照组,每组8只,前3组大鼠右侧纹状体注射15μg6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,正常对照组注射等量生理盐水;20、50 mg/L臭氧治疗组分别在造模后4周经直肠吹入5.0 mL氧气和臭氧的混合气体(臭氧浓度分别为20 mg/L和50 mg/L,剂量为1 mg/kg),连续15d.相应处理后取大鼠中脑黑质脑组织,采用化学比色法测定黑质区脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽超氧化物酶(GSH-Px)的浓度;采用Western blotting检测黑质内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达. 结果 与正常对照组比较,PD组和20、50 mg/L臭氧治疗组大鼠黑质区GSH-Px活性均降低,MDA含量均增高;与PD组(GSH-Px:6.98±0.60,单位:U/mg·prot;MDA:2.31±0.54,单位:nmoL/mg· prot)比较,20 mg/L臭氧治疗组和50mg/L臭氧治疗组大鼠黑质区GSH-Px活性(9.37±0.41、10.04±0.59)升高,MDA含量(1.85±0.29、1.79±0.39)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示4组大鼠黑质凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 臭氧可以通过提高黑质部位GSH-Px活性、降低MDA含量而增强PD大鼠的抗氧化能力,但其对黑质凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达无明显影响.
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微小RNAs对帕金森病相关基因表达的调控
帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统退行性疾病之一.其临床表现主要为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等;病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的变性缺失和嗜酸性包涵体(路易小体)的出现[1].目前PD的病因和发病机制尚不明确,广大学者认为遗传因素、环境因素、年龄增大、氧化应激等都可能参与了PD的发病.近年来关于PD遗传因素的研究已取得显著进展,现已发现PARK1～PARK18等18个基因位点和包括α-突触共核蛋白(α-synuclein),富含亮氨酸重复激酶2(LRRK2),PTEN诱导激酶1 (PTEN induced putative kinase 1,PINK1),parkin,DJ-1等在内的12个致病基因可能与PD有关[2].
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神经科学遇上网络思维:脑科疾病的研究新视角
随着人类寿命的延长与生存压力的增加,脑卒中、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、重症抑郁症、创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)等疾病发病率与患病人数逐年剧增.根据2012年第65届世界卫生大会的新统计数据,未经治疗的神经、精神类疾病和精神活性物质滥用等脑科疾病将占全球疾病的13％[1].
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皮层功能区胶质瘤手术中关键技术的临床应用
皮层功能区胶质瘤是指侵袭了或邻近与语言、运动、感觉、视觉等功能密切相关的皮质和皮质下通路的胶质瘤,理想化的手术治疗是在大程度地切除病灶的同时,尽可能地保护正常脑功能,避免术后神经功能缺失,提高患者术后生活质量.传统的手术是术前依据常规影像学信息(CT和常规MRI等)设计开颅,术中依据脑解剖结构、组织颜色、形状和质地变化等来确定皮层功能区和病变的位置和范围,这种定位并不准确,容易造成肿瘤残留或术后神经功能缺失(偏瘫、失语等).
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血管外膜成纤维细胞与血管病变的研究进展
血管壁由内膜、中膜及外膜组成.在20世纪80年代以前,对于血管病变的机制研究主要集中在内膜的内皮细胞及中膜的平滑肌细胞.近几年的研究表明,对血管损伤反应较早和较敏感的细胞在外膜.血管外膜成纤维细胞(adventitialfibroblast,AF)是血管外膜的主要细胞,其增殖能力较强,并具有迁移的活性,主要功能是合成细胞外基质(ECM)[1].
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“感觉诡计”与肌张力障碍
肌张力障碍是一种运动障碍,表现为不自主的持续性或重复性肌肉异常收缩,导致身体某部位扭曲或姿势异常[1-2].这类疾病以主动肌肉和拮抗肌肉的共同收缩为特点,并且存在过溢现象[3],通常分为局限型、节段型、多灶型、全身型、偏身型[4].感觉诡计是指可以短暂减轻异常姿势和不自主运动严重程度的主动性动作[5],常通过对疾病累及身体的邻近部位施加包括触觉在内的刺激,改善症状[2].
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2种体位下颈静脉孔区周围结构3D-CT重建的对比研究
目的 对比研究头颅正中前屈位与斜仰卧位对远外侧入路中颈静脉孔区(JF)周围结构的位移程度,为该区域手术入路及相关结构的保护提供解剖学依据. 方法 41例健康成人均经荷兰飞利浦电子公司64排CT机按骨窗条件以1mm层厚分别在头颅正中前屈位(即模拟术中侧卧位)与斜仰卧位进行连续轴位扫描,扫描范围包括外耳道水平至C3水平的骨性标志,扫描所得的图像输入飞利浦扩展华晨工作站进行CT的多平面重建(MPR),测量相关数据. 结果 在模拟侧卧位(即头颅正中前屈位)时测量寰椎横突(C1)至同侧乳突尖、茎突尖、枕髁外缘中点等解剖标志的距离分别为(20.99±4.18) mm、(20.49±5.47) mm、(22.035±4.27) mm.在斜仰卧位时测量寰椎横突至同侧乳突尖、茎突尖、枕髁外缘中点等解剖标志的距离、分别为(22.795±3.29) mm、(22.315±5.48) mm、(23.025±3.91) mm.与头颅正中前屈位比较,斜仰卧位时3段距离均较长,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 经JF手术入路中,斜仰卧位可以改变相关结构间的相对空间位置关系,增加对颈静脉区的显露空间,使面神经、椎动脉、后组脑神经颅外段等结构得到保护,减少对周围组织结构的损伤及并发症的发生.
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1.5T MRI用于脑内环形强化病变鉴别诊断中的应用研究
目的 探讨1.5T MRI在脑内环形强化病变鉴别诊断中的价值. 方法 回顾性分析泰山医学院附属莱芜医院影像中心选自2009年4月至2013年3月经临床手术病理证实的,表现为环形强化的脑转移瘤、胶质瘤以及脑脓肿各40例病例的1.5T MRI表现,比较各病种的影像征象差异. 结果 脑转移瘤与胶质瘤组间病灶的位置、数目、大小、形态、分房征、多发壁结节、外侧壁是否光整征象有差异;脑转移瘤与脑脓肿组间病灶的数目、大小、子母环征、环壁切迹征、环壁厚度、内侧壁是否光整、T2WI低信号环征、液液平征、病灶中心DWI高信号及ADC图低信号、灶周水肿程度征象有差异;胶质瘤与脑脓肿组间病灶的位置、形态、分房征、子母环征、多发壁结节、环壁切迹征、环壁厚度、内外侧壁是否光整、T2WI低信号环征、液液平征、病灶中心DWI高信号及ADC图低信号征象有差异.脑转移瘤的征象依次为多发病灶、灶周Ⅲ级水肿、小病灶、外侧壁光整、病灶位于皮髓质交界处,显示百分比分别为79.5％、70.3％、67.5％、48.5％、47.9％;胶质瘤的征象依次为分房征、病灶位置在髓质、多发壁结节、外侧壁不光整、病灶为不规则形,显示百分比分别为85.7％、78.0％、77.8％、65.4％、51.9％;脑脓肿的征象依次为子母环征、DWI高并ADC图低信号、环壁切迹征、T2WI低信号环征、液液平征,显示百分比分别为100％、100％、100％、92.6％、82.4％. 结论 1.5T MRI能够显示脑转移瘤、胶质瘤、脑脓肿3种病变特征性征象,对三者鉴别诊断具有重要价值.
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以红核中心为标定点的丘脑底核靶点定位研究
目的 探讨脑深部电刺激术(STN-DBS)中以红核中心为标定点的丘脑底核靶点定位的方法. 方法 选择南方医科大学珠江医院神经外科自2012年9月至2013年9月收集的16例成年人志愿者为研究对象,其中帕金森病(PD)患者8例(PD组),正常人8例(正常人组).于红核直径大的图层上,取国际公认12mm线,及其所确定的靶点与红核中点的连线,和前后联合连线所围成的三角形,测量其较大锐角(记为角度α)和边长(记为长度b).采用SPSS13.0软件进行数据处理和分析. 结果 16例志愿者的红核直径a左侧为(0.93±0.05) cm,右侧为(0.92±0.03) cm;长度b左侧为(0.81±0.09) cm,右侧为(0.82±0.06) cm;角度α左侧为(56.76±2.87)°,右侧为(55.98±2.30)°.PD组左、右侧红核直径a、长度b以及角度α与正常人组之间的差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 以红核中心为标定点的丘脑底核靶点定位方法具有较高的临床应用价值,可作为辅助方法提高手术靶点定位的准确度.
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未经治疗的强迫障碍患者大脑灰质体积改变:基于MRI体素的形态学分析研究
目的 应用磁共振成像(MRI)基于体素的形态学分析法(VBM)探讨未经治疗的强迫障碍(OCD)患者大脑灰质体积改变及其与临床症状之间的相关性. 方法 选择自2012年1月至2013年12月于南京脑科医院失眠、神经症门诊就诊的46例OCD患者和31例健康对照者,对其行磁共振扫描;使用SPM8、VBM8、REST等软件对影像学数据进行处理分析;采用耶鲁-布朗强迫量表(Y-BOCS)、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者临床症状.在控制受试性别、年龄、受教育年等因素前提下,分析强迫障碍患者平均大脑灰质体积改变与临床症状严重程度之间的关系. 结果 和对照组相比,OCD组的大脑左侧距状裂周围皮层(BA18;MNI坐标:x=-17,y=-77,z=-5;相连体素:673;t=-4.426; P＜0.01未校正)、左侧前楔叶(BA7; MNI坐标::x=-2,y=-51,z=44;相连体素:1420; t=-4.222; P＜0.01未校正)及右侧扣带中回(BA32;MNI坐标:x=12,y=20,z=44;相连体素:618;t=-4.716; P＜0.01未校正)等部位的灰质体积显著降低,差异均有统计学意义;且左侧距状裂周围皮层灰质体积的降低和YBOCs总分呈显著正相关(r=0.380,P=0.009). 结论 左侧距状裂周围皮质、右侧扣带回、左侧楔前叶的灰质体积改变构成OCD的病理生理学基础,左侧距状裂周围皮质的灰质体积改变能客观地反映OCD的严重程度.
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多层螺旋CT延迟扫描对颅内结核病灶的显示优势探讨
目的 探讨多层螺旋CT延迟扫描是否对颅内结核病灶的观察更具优势. 方法 选择山东省胸科医院自2003年1月至2011年11月经临床资料证实的30例颅内结核患者,采用16层螺旋CT先常规平扫后行双期扫描:动脉期注入对比剂后25 s行螺旋扫描,延迟期于5 min后行常规扫描.根据病灶侵犯颅内部位及形态的不同将其分为3种不同类型:脑膜增厚、脑膜结核瘤(包括脑膜结节)以及脑实质结核瘤(包括结核结节),并从动脉期及延迟期增强图像中各类型病灶大小、病灶边缘清晰度、病灶与周围血管关系的情况等方面进行量化计分,比较该2期病灶图像质量的差异. 结果 从30例颅内结核患者中共发现符合纳入标准的病灶526个,包括脑膜增厚22个,脑膜结核瘤、结核结节235个,脑实质结核瘤、结核结节269个.延迟期所示脑膜增厚、脑膜结核瘤、脑实质结核瘤的病灶大小计分(1.64±0.58; 1.64±0.58; 1.59±0.60)、病灶边缘清晰度计分(2.00;1.73±0.49; 1.88±0.34)及其与血管断面的区分能力计分(1.82±0.39; 2.00±0.06; 2.00±0.06)与动脉期(0.36±0.49,0.36±0.52,0.41±0.53; 0.00,0.27±0.45,0.12±0.32; 1.09±0.68,1.22±0.74,1.27±0.75)比较明显具有优势,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 多层螺旋CT双期扫描尤其是延迟期扫描在对颅内结核病灶的显示上具有明显优势.
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难治性颞叶癫痫患者海马功能连接的静息态功能磁共振研究
目的 应用静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术探讨难治性颞叶癫痫(ITLE)患者海马功能连接的变化情况. 方法 选择自2013年8月至2014年5月安徽医科大学附属省立医院神经外科收治的ITLE患者18例(ITLE组)及同期招募的18例正常被试者(对照组)进行rs-fMRI数据采集,分别以左、右侧海马为感兴趣区与全脑体素进行功能连接分析,比较ITLE组和对照组海马功能连接的差异. 结果 以左侧海马为感兴趣区进行功能连接分析时,ITLE组与右侧楔叶的功能连接显著高于对照组,与双侧尾状核、右侧隔区及右侧直回的功能连接显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);以右侧海马为感兴趣区进行功能连接分析,ITLE组与双侧楔叶、双侧舌回及左侧距状回的功能连接显著高于对照组,与双侧颞上回、右侧颞中回、左侧缘上回、左侧中央前回及左侧中央后回的功能连接显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 rs-fMRI技术可以发现ITLE患者海马功能连接存在显著异常,提示海马是“癫痫网络”的重要组成部分.
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复发缓解型多发性硬化患者默认网络效应连接的格兰杰因果分析
目的 采用基于感兴趣区的二变量系数为基础的格兰杰因果分析方法对复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者默认网络(DMN)的效应连接改变进行研究. 方法 选择自2010年6月至2012年12月期间在南昌大学第一附属医院神经内科就诊的RRMS患者24例为RRMS组,同期24例年龄、性别相匹配的健康志愿者为健康对照组,采集2组成员静息态功能磁共振(rs-flMRI)和T1薄层MRI数据.使用rs-fMRI数据处理助手(DPARSFA)进行数据的预处理,以后扣带回为种子点分别构建2组的DMN,选取其6个主要成份为感兴趣区,使用rs-fMRI数据分析工具包(REST)内置的格兰杰因果分析方法计算DMN主要成份间的效应连接,比较效应连接差异并与临床参数如临床扩展残疾量表(EDSS)、同步听觉连续加法测验评分(PASAT)、修订的疲劳影响量表(MFIS)、脑实质分数(BPF)和T2可见病灶体积进行相关性分析. 结果 与健康对照组比较,RRMS组双侧顶下叶(IPL)之间的效应连接差异存在统计学意义(t=3.071,P=0.004),同时效应连接方向发生改变;RRMS组左侧IPL和右侧颞中回(MTG)之间的效应连接差异存在统计学意义(t=2.053,P=0.046),同样存在效应连接方向的改变;RRMS组左侧IPL和右侧IPL间、左侧IPL和右侧MTG间的效应连接系数分别与EDSS呈正相关(r=0.410,P=0.045;r=0.470,P=0.020),与PASAT、MFIS、BPF及T2可见病灶体积之间均无显著相关(p＞0.05). 结论 患者左侧IPL的信息流出(向右侧IPL、右侧MTG)增加是一种无效功能代偿.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
