中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经电生理监测在听神经瘤切除术中的应用
目的 总结微侵袭方法处理听神经瘤的经验,探讨面、听神经保护的显微外科技巧,提高肿瘤的全切除率和面、听神经的保护率.方法 北京军区总医院附属八一脑科医院自2006年1月至2012年1月采用乙状窦后-内听道入路显微外科切除术治疗听神经瘤患者293例,其中287例患者术中进行神经电生理监测定位面、听神经并确定神经的完整性,31例患者采用术中神经导航定位静脉窦,引导内听道后壁的磨除.回顾性分析患者的临床资料及疗效.结果 本组肿瘤全切除289例(98.6％),次全切除4例;术中解剖保留面神经278例(94.9％),解剖未能保留的9例,术中8例行面神经端-端吻合,1例行副神经移植.肿瘤切除3个月后复查面神经功能显示House-Brackmann面神经功能分级Ⅰ～Ⅱ级247例(84.3％),Ⅲ～Ⅳ级33例(15.7％),Ⅴ级7例;术前尚存有效听力的33例患者,术后9例保留有效的听力(27.3％);无手术相关死亡病例.结论 术中神经电生理监测的应用有助于提高听神经瘤切除的安全性、微创性和手术疗效,以及面、听神经解剖和功能保护率.
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CD62E+微颗粒水平与急性脑梗死患者病情严重程度、预后及血管危险因素关系
目的 探讨急性脑梗死患者CD62E+微颗粒水平与其病情严重程度、预后及血管危险因素的相关性.方法 选取自2013年1月至9月珠江医院神经内科住院诊疗的70例急性脑梗死患者为研究对象(急性脑梗死组),按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定病情严重程度,以Barthel指数(BD评分评定预后,并常规行血脂、血糖、尿酸、纤维蛋白原(rIB)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检查.选择同期就诊的70例非脑梗死患者为对照组.流式细胞术检测2组对象外周血CD62E+微颗粒水平,统计学方法分析CD62E+微颗粒水平与疾病严重程度、预后及血管危险因素的相关性.结果 急性脑梗死组血液中CD62E+微颗粒水平[(1.55±0.67)个/μL]较对照组[(1.01±0.66)个/μL]明显增高,并且NIHSS＞5分组CD62E+微颗粒水平[(2.03±0.61)个/μL]明显高于NIHSS≤5分组[(1.25±0.37)个/μL],差异均有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,CD62E+微颗粒水平与脑梗死严重程度(NIHSS评分)及Lp-PLA2水平呈明显正相关关系(F0.537,P=0.000; r=0.327,P=0.006),与反映预后的BI评分呈明显负相关关系(r=-0.634,P=0.000),而与其他血管危险因素无明显相关性.结论 CD62E+微颗粒水平有作为反映急性脑梗死病情严重程度及预后的生物学指标的潜在临床应用价值,且其与Lp-PLA2的正相关性提示CD62E+微颗粒水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关.
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EDNRA和JDP2基因与中国汉族人群散发颅内动脉瘤关联分析
目的 研究内皮素受体A型基因(EDNRA)和Jun二聚化蛋白-2基因(JDP2)基因单核苷酸多态性(SNP)位点与中国汉族人群散发颅内动脉瘤的相关性.方法 收集四川省人民医院神经外科自2008年至2012年收治的288例颅内动脉瘤患者和576例正常人的外周血DNA样本,采用病例对照关联研究方法,及通过SnapShot单碱基延伸法分析,选取EDNRA基因上游rs6842241、rs6841581位点和JDP2基因rs741846、rs175646位点,分析其与颅内动脉瘤的相关性.结果 EDNRA基因rs6842241和rs6841581位点及JDP2基因rs741846和rs 175646位点的基因型分布均符合哈迪-温伯格(Hardy-Weinberg)平衡(P＞0.05).rs6842241 (P=0.000)、rs6841581 (P=0.000)等位基因频率在颅内动脉瘤组与对照组之间差异有统计学意义,而rs741846 (P=0.156)、rs175646(P=0.223)等位基因频率在颅内动脉瘤组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Haploview单体型分析发现,rs6842241和rs6841581位于同一个连锁不平衡区域,其单体型CG、AA和AG在颅内动脉瘤组与对照组相比频率更高,差异具有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.009).结论 EDNRA基因上游rs6842241、rs6841581位点与中国汉族人颅内动脉瘤发病相关,而JDP2基因rs741846、rs175646位点则与中国汉族人颅内动脉瘤的发病不相关.
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球囊栓塞治疗外伤性颈动脉海绵窦瘘后动眼神经麻痹预后情况及恢复时间影响因素分析
目的 探讨由外伤引起的颈动脉海绵窦瘘动眼神经麻痹经球囊栓塞治疗后,影响动眼神经功能恢复时间的相关因素.方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2005年1月至2012年12月收治的98例经血管内球囊栓塞治疗的外伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)后动眼神经麻痹患者的临床资料.以性别、年龄、瘘口位置、术前动眼神经麻痹程度、眼突位置、球囊使用数量、颈内动脉状态及术前动眼神经出现麻痹症状到治疗时间为研究因素,采用t检验、方差分析及非参数检验等方法对影响动眼神经麻痹预后时间的相关因素进行分析.结果 术后平均随访36月(3～95月),90例(91.8％)患者1次成功栓塞,8例(8.2％)患者于第一次栓塞后4周内球囊泄露复发,经再次栓塞后达到完全治愈.94例患者在闭塞瘘口的同时保留颈内动脉,颈内动脉保留率为95.9％.所有患者动眼神经麻痹症状均得到完全恢复,无并发症及死亡.海绵窦瘘位置,术前动眼神经麻痹程度,球囊使用数量,不同的患者术后动眼神经麻痹恢复时间亦不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用球囊栓塞治疗TCCF所致的动眼神经麻痹,是一种安全有效的治疗方法.
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术中CT在经鼻-蝶神经内镜下垂体瘤切除术中的应用
目的 探讨术中CT在经鼻-蝶神经内镜下垂体瘤切除术中的应用价值.方法 南方医科大学珠江医院自2012年11月至2013年6月采用术中CT辅助经鼻-蝶神经内镜下行垂体瘤切除术患者37例,分析术中CT在手术过程中的应用及其对手术进程和手术结果的影响.结果 每例垂体瘤患者术中一般行CT扫描1～3次,平均1.43次,每次扫描时间仅需50～60 s,37例患者中术中扫描发现11例存在肿瘤残余,其中9例行进一步切除后,达到影像学肿瘤全切除6例,次全切除3例,另2例因肿瘤质地坚韧或与颈内动脉粘连紧密,仅行部分切除;初次影像学全切率为70.3％(26/37),在术中CT辅助下终肿瘤影像学全切率达86.5％(32/37),提高了16.2％.术后无一例患者发生与CT检查相关并发症及严重手术并发症.结论 经鼻-蝶神经内镜下垂体瘤切除术中应用CT实时扫描技术,为指导手术进程及实时判断手术结果提供了可靠的客观依据,从而提高肿瘤的全切率,有效减少不必要的盲目手术操作,提高了手术的安全性.
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奥卡西平混悬液治疗学龄前儿童癫痫疗效及安全性研究
目的 观察奥卡西平混悬液治疗学龄前儿童部分性癫痫的疗效、耐受性和安全性.方法 选择解放军总医院儿童医学中心自2009年8月至2012年8月诊治的48例学龄前部分性癫痫患儿,应用奥卡西平混悬液治疗,起始剂量10 mg/(kg·d),维持剂量30～40 mg/(kg·d).以治疗前3个月癫痫发作的频率为对照,对治疗后3个月、6个月内的疗效、不良反应、耐受性及安全性进行自身对照观察.疗效判定标准:癫痫发作减少100％为完全控制;减少75％～99％为显效;减少50％～74％为好转;减少＜50％为无效.结果 治疗3、6个月后完全控制率分别为41.7％、50％,总有效率(完全控制+显效+好转)分别是79.2％、79.2％.治疗6个月内,3例因皮疹退出(6.3％);发生不良反应12例(25％),不良反应为皮疹、睡眠增多、纳差、视物模糊;多数不良反应持续时间短且症状轻微.结论 奥卡西平混悬液治疗学龄前儿童部分性癫痫安全可靠,不良反应小,依从性好.
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敲低皮层肌动蛋白的表达下降胶质瘤细胞迁移和侵袭能力
目的 探讨运用特异性干扰RNA抑制皮层肌动蛋白表达后对人胶质瘤细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 免疫组化染色检测天津医科大学总医院神经外科癫痫及胶质瘤手术治疗患者的正常脑组织及胶质母细胞瘤标本中皮层肌动蛋白的表达;体外常规培养人恶性胶质瘤细胞系U251并分为RNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,分别转染干扰RNA序列、阴性对照序列及等量Lipofetmiane 2000.48 h后Western blotting、免疫荧光染色检测3组细胞皮层肌动蛋白的表达;细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价细胞迁移、侵袭能力的高低.结果 免疫组化染色检测显示皮层肌动蛋白在正常脑组织呈弱阳性表达.在胶质母细胞瘤为强阳性表达;Westernblotting检测显示RNA干扰组细胞皮层肌动蛋白表达低于空白对照组与阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色显示皮层肌动蛋白表达于细胞质特别是与细胞伪足密切相关的细胞膜周围.划痕实验结果显示RNA干扰组、空白对照组、阴性对照组迁移细胞数分别为18.17±4.07、94.00±4.33、92.67±5.24; Transwell细胞侵袭实验显示侵袭细胞数分别为31.25±2.98、125.00±4.57、127.00±3.56;与空白对照组与阴性对照组比较,RNA干扰组迁移、侵袭细胞数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮层肌动蛋白在胶质母细胞瘤组织中的表达高于正常脑组织.敲低U251细胞皮层肌动蛋白的表达后细胞的迁移、侵袭能力下降,提示皮层肌动蛋白可作为脑胶质瘤治疗的一个靶点.
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代谢型谷氨酸受体5亚型介导U251细胞增殖及机制的研究
目的 通过观察代谢型谷氨酸受体5亚型(mGluR5)的特异性拮抗剂2-甲基-6-苯基乙炔嘧啶(MPEP)对人胶质瘤细胞U251的影响间接探讨mGluR5对U251增殖的影响并对其机制进行分析.方法 体外常规培养人胶质瘤细胞株U251,噻唑蓝(MTT)检测100 μmol/L MPEP、20μmol/LSP600125(JNK特异性拮抗剂)、400感染复数(MOI) Ad-△ 169(c-Jun负显性病毒)作用48 h后U251细胞增殖的变化;Western blotting检测5、10、20、50、100 μmol/LMPEP作用24 h及100μmol/L MPEP作用4、8、12、24 h后U251细胞表达磷酸化c-Jun及磷酸化JNK的变化.结果 1 00 μmol/L MPEP、20 μmol/LSP600125、400MOIAd-△169处理48 h后U251细胞的吸光度值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);5、10、20、50、100 μmol/L MPEP处理人胶质瘤细胞U251 24 h后的磷酸化c-Jun、磷酸化JNK表达量均明显低于对照组,而且随着用药浓度的增加,U251细胞磷酸化c-Jun、磷酸化JNK的表达越低,差异有统计学意义(P＜0.05); 100 μmol/L MPEP处理U251细胞4、8、12、24 h后磷酸化c-Jun、磷酸化JNK表达量均降低,而且随着用药时间的延长,U251细胞磷酸化c-Jun、磷酸化JNK的表达越低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 mGluR5特异性拮抗剂MPEP能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,其机制可能与JNK通路中磷酸化c-Jun及磷酸化JNK的表达水平改变有关,并且MPEP引起的这种改变表现出浓度及时间依赖性.
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脐血源神经干细胞移植改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍
目的 探讨脐血源神经干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍的修复改善作用.方法 无菌条件下收集脐带血,加入淋巴细胞分离液,进行梯度离心获取单个核细胞悬浮液,接种于专用培养基中培养,进行传代,并对获得的细胞进行nestin染色鉴定.将造模成功的大脑中动脉栓塞模型大鼠60只按随机数字表法分成移植组和对照组,每组30只,分别于造模后2d从侧脑室注射脐血源神经干细胞和磷酸盐缓冲液,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记内源性神经干细胞.分别于移植后1d、1周、2周对2组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS);2周时处死全部大鼠,进行TTC染色观察脑梗死体积百分比,并进行血管内皮生长因子(VEGF)及双肾上腺皮质激素(DCX)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色观察.结果 在移植后1周、2周时,移植组和对照组相比mNSS评分明显降低(6.88±0.35vs 7.75±0.46;4.38±0.52vs 6.25±0.71),差异均有统计学意义(P＜0.05);移植后2周时,移植组和对照组相比脑梗死体积明显缩小(16.99％±0.34％vs 34.16％±0.49％),BrdU/DCX、BrdU/GFAP双重标记阳性细胞数量明显增多(72.50±2.72vs46.00±2.43;63.14±2.18vs 32.29土1.76),VEGF表达量明显增高(112.43±4.24 vs 64.95±3.81),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脐血源神经干细胞移植能促进神经发生和VEGF分泌,对局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍有改善作用.
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抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响机制研究
目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用机制.方法 54只雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组18只.后2组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C,假手术组及缺血再灌注组相同时间予腹腔注射等量生理盐水.应用HE染色观察3组小鼠缺血再灌注后组织病理学变化;应用免疫组化染色法、TUNEL染色法观察脑缺血再灌注损伤24 h后细胞色素C(CytC)的表达及神经元凋亡情况.结果 与缺血再灌注组比较,缺血再灌注治疗组小鼠皮质及海马CA1区组织病理学损伤减轻,CytC阳性细胞数分别为(28.86±9.65)个/视野、(13.33±2.75)个/视野,差异均有统计学意义(P＜0.05);TUNEL阳性细胞数亦显著减少.结论 抑制AMPK活性能够减轻脑缺血再灌注损伤,推测机制为通过抑制Cyt C表达减少神经元凋亡.
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骨髓间充质干细胞抑制活化小胶质细胞的增殖、吞噬及炎性因子的分泌
目的 观察骨髓间充质干细胞对脂多糖刺激后小胶质细胞活性的影响,探索骨髓间充质干细胞治疗中枢神经系统损伤的可能机制.方法 实验分为空白对照组、脂多糖刺激组、条件培养基组、脂多糖+条件培养基组,用脂多糖作为炎症刺激因素,诱导SD大鼠原代小胶质细胞达到活化状态,然后用骨髓间充质干细胞条件培养基孵育这些活化的小胶质细胞.用CCK-8法检测小胶质细胞的增殖能力,用吞噬荧光乳胶微球实验检测小胶质细胞的吞噬功能,用Bio-Plex ProAssays和格里斯试剂检测小胶质细胞分泌炎性因子的变化.结果 条件培养基组和对照组相比,小胶质细胞增殖能力和吞噬能力被显著抑制,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.033);与对照组相比,条件培养基组小胶质细胞分泌的炎性因子也显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞具有抑制小胶质细胞激活的能力,可据此作为一种治疗中枢神经系统损伤的有效工具.
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星形细胞瘤中P53、VEGF及PCNA表达的相关性及其与预后的关系
目的 研究星形细胞瘤中P53、血管内皮因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的相关性及其与预后的关系.方法 免疫组化染色SP法检测梅州市人民医院自2002年5月至2010年5月首次手术切除的126例不同级别原发性星形细胞瘤标本P53、VEGF及PCNA的表达,分析其相关性及其预后意义.结果 P53、VEGF及PCNA在不同级别的星形细胞瘤中表达不同,随着级别的提高而表达强度增加,差异有统计学意义(P＜0.05);P53与PCNA、P53与VEGF之间表达呈正相关关系(r=0.608,P=0.000; r=0.432,P=0.001).相同级别星形细胞瘤中,P53阳性表达患者预后较差,生存率比较差异有统计学意义(P＜0.05),VEGF及PCNA与预后无关.结论 星形细胞瘤级别提高,P53、VEGF及PCNA的表达强度增加;P53可作为判断肿瘤预后的指标之一.
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BMSCs移植后梗死灶周围及室管膜下区神经元增殖促进大鼠神经功能恢复
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗脑梗死大鼠后梗死灶周围及室管膜下区神经元增殖与大鼠神经功能恢复的关系.方法 采用密度梯度离心法分离、贴壁培养法培养大鼠BMSCs,并进行流式细胞仪鉴定.24只SD大鼠应用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型成功后按随机数字表法分为对照组及移植组(每组各12只),其中移植组经静脉注射Hoechst33342标记BMSCs(浓度为5×106个细胞/μL),对照组注入1mL无血清DMEM/F12.BMSCs移植前、移植后1周、2周时采用横木行走试验评价2组大鼠神经功能状况.移植后1周、2周时脑组织取材,选择梗死灶周围及室管膜下区脑组织切片,荧光显微镜下观察BMSCs存活及分布情况,免疫组织化学染色检测Ki67阳性细胞的表达.结果 移植后1周、2周时,移植组大鼠横木行走试验评分中位数分别为5、7,对照组大鼠分别为3、5,比较差异均有统计学意义(P<0.05).移植后1周、2周时,移植组大鼠梗死灶周围可见Hoechst33342荧光染色阳性细胞[分别为(7.78±1.19)个/视野、(8.15±0.90)个/视野];同时梗死灶周围及室管膜下区Ki67阳性细胞数[(15.01±1.58)个/视野、(13.26±1.10)个/视野;(42.57±3.11)个/视野、(39.70±1.87)个/视野]明显多于对照组[(6.29±0.83)个/视野、(6.21±0.75)个/视野;(23.22±1.08)个/视野、(21.82±1.78)个/视野],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉移植BMSCs治疗脑梗死大鼠能促进大鼠神经功能恢复,其机制可能主要与其促进内源性神经元增殖有关.
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丙泊酚影响海马CA1区伤害相关性神经元的自发放电
目的 观察静脉麻醉药丙泊酚对海马CA1区伤害相关性神经元电生理活动的影响,以了解其中枢抗伤害作用的相关机制.方法 建立整体清醒制动大鼠模型,采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察丙泊酚(2 mg/kg)静脉注射对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响.结果 在海马CA1区共记录到55个神经元,鉴别出3类与外周伤害性刺激反应相关的神经元,即伤害兴奋性神经元(27个)、伤害抑制性神经元(13个)和伤害无关性神经元(15个).静脉注射丙泊酚后,27个(100％)伤害兴奋性神经元的自发放电频率迅速降低,平均降幅84.8％; 11个(84.6％)伤害抑制性神经元的自发放电频率迅速增加,平均增幅54.5％,另2个(15.4％)放电频率没有变化(变化幅度＜20％);3个(20％)伤害无关性神经元放电频率迅速增加,7个(46.7％)放电频率迅速减少,另5个(33.3％)放电频率没有变化.结论 丙泊酚对海马CA1区伤害相关性神经元有明确的特异性调制作用,即抑制伤害兴奋性神经元的活性,而增强伤害抑制性神经元的兴奋性,这可能是其中枢抗伤害作用的机制之一.
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过氧化物酶体增殖物激活受体在偏头痛大鼠模型中的表达
目的 观察硝酸甘油实验性大鼠偏头痛模型中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)各亚型(PPARα、PPARβ/δ、PPARm的表达情况并探讨其在偏头痛发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按照体质量均衡原则随机数字表法分为正常对照组、生理盐水对照组和模型组,每组16只.模型组按Tassorelli Cristina法复制大鼠偏头痛模型,腹部皮下注射硝酸甘油,剂量为9.5 mg/kg;生理盐水对照组给予等剂量的生理盐水;正常对照组不做处理.取各组大鼠三叉神经颈复合体,采用Western blotting和免疫组化法测定PPARα、PPARβ/δ、PPARγ表达.结果 免疫组化结果显示,模型组大鼠PPARα、PPARβ/δ、PPARγ呈强阳性表达,明显高于正常对照组及生理盐水对照组大鼠.Western blotting结果显示,模型组大鼠的三叉神经颈复合体中PPARα、PPARβ/δ、PPARγ蛋白含量分别达到0.361±0.051、0.372±0.061、0.654±0.101,较之正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 偏头痛大鼠脑组织PPARα、PPARβ/δ、PPARγ表达增强,可能是偏头痛发生过程中的一种代偿性神经保护反应.
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缺氧预处理诱导创伤性脑损伤大鼠皮层组织HIF-1α及GLUT-1表达的影响
目的 研究缺氧预处理(HPC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠挫伤区周围皮层脑组织缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响.方法 102只SD大鼠按随机数表法分为对照组(C组∶n=6)、创伤性脑损伤组(TBI组∶n=48)、缺氧预处理后创伤性脑损伤组(HPCT组∶n=48).HPCT组大鼠先置于低压氧舱行缺氧预处理(50.47 kPa,3 h/d,3 d),而后HPCT组和TBI组采用自由落体打击法建立大鼠创伤性脑损伤模型.伤后分别于1、4、8、12h和1、3、7、14d处死大鼠留取皮层脑组织标本,并分别采用RT-PCR和Westem blotting检测挫伤周围皮层HIF-1α及GLUT-1的表达情况.结果 与对照组比较,TBI组伤后4h、8h、12h、1d及3 d HIF-1α和GLUT-1的表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);伤后1h、7d及14 d HIF-1α和GLUT-1的表达较对照组差异无统计学意义(P>.05).HPCT组与对照组和TBI组比较,HIF-1α和GLUT-1的表达在伤后1h即开始增加,伤后4h、8h、12h、1d、3d及7d均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);伤后14 d HIF-1α和GLUT-1的表达对照组和TBI组差异无统计学意义(PP＜.05).结论 缺氧预处理可提高创伤性脑损伤后脑组织的缺氧耐受性,并通过调整脑内葡萄糖代谢通路发挥脑保护作用,其机制可能与诱导皮层脑组织HIF-1α的表达,进而上调GLUT-1 mRNA及蛋白的表达有关.
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Cks1、Skp2和p27在人脑胶质瘤中的表达及相互关系
目的 研究周期素依赖性蛋白激酶亚单位1(Cks1)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)和周期素依赖性蛋白激酶抑制物p27在人脑胶质瘤中的表达及相互关系,同时探讨Cks1对胶质瘤恶性生物学进展的可能作用机制.方法 收集上海长征医院神经外科自2009年6月至2011年6月手术切除的胶质瘤组织标本34例及颅脑外伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织10例,运用免疫组化EnVision法检测Cks1、Skp2和p27的蛋白表达水平并比较相互关系.结果 正常脑组织、低级别(WHO Ⅰ、Ⅱ级)和高级别(WHOⅢ、Ⅳ级)胶质瘤中Cks1蛋白表达的免疫反应评分(IRS)分别为4.90±2.38,3.20±2.98和2.16±2.52,随胶质瘤病理级别进展表达下降,三者差异有统计学意义(P<0.05).Skp2在正常脑组织中无表达,低级别和高级别胶质瘤中的IRS为1.00±1.13和2.26±2.23,随胶质瘤病理级别进展表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).正常脑组织中p27表达IRS为7.80±0.63,低级别和高级别胶质瘤中IRS分别为5.00±2.10和2.21±1.47,差异有统计学意义(P<0.05).34例胶质瘤组织标本中,Cks1表达与p27表达呈正相关(r=0.380,P=0.027),Skp2表达水平与Cks1、p27均无相关性(r=0.080,P=0.662; r=-0.160,P=-0.376).结论 Cks1、Skp2和p27可作为评价胶质瘤良恶性程度的参考指标;Cks1可能通过促进p27蛋白聚集起到抑制脑胶质瘤恶性进展作用.
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Reelin信号通路与神经系统疾病相关性的研究进展
在成年哺乳动物脑内很少的区域具有神经发生的能力,包括海马齿状回的颗粒细胞下区(subgranular zone,SGZ)和侧脑室周围的室管膜下区(subventricular zone,SVZ)[1].海马具有学习和记忆的重要功能,有研究已经证实海马区的神经发生与学习和记忆有重要的联系.海马区齿状回的神经前体细胞生成颗粒细胞的能力持续终生,并随着年龄的增加而逐渐减弱.影响海马区神经发生的因素很多,包括应激、环境改变和药物滥用等[2-3],这些因素作用于海马,引起海马SGZ神经发生的具体机制目前尚不明确.有大量实验证明Reelin信号通路在调节成年大脑神经发生中起重要的作用,现综述如下.
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非惊厥性癫痫持续状态的研究进展
非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)是癫痫持续状态(SE)的一种,是指大脑持续痫性放电活动＞30 min,同时伴有某些精神、意识或行为的异常,但缺乏惊厥性症状的临床病理情况.传统上NCSE可分为全身性和部分性(主要为复杂部分性)癫痫持续状态,其临床表现主要是轻微或者不明显性运动,情感、唤醒、认知、记忆、视觉或意识障碍.NCSE不是一种病,而是相对于惊厥性癫痫持续状态(CSE)而言的一种异常大脑反应状态,其通常伴有意识状态下降或改变、行为和自主神经功能异常,或仅有主观症状,但缺乏显著的惊厥现象.
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干细胞在部分中枢神经系统疾病中的临床试验分析
干细胞系1981年首次被Evans等建立,经过30多年的研究探索,已经成为当代医学的一个重要研究领域[1].1928年,Okano等[2]学者认为受损后的中枢神经系统(CNS)不具备细胞再生的功能,但近几年随着对CNS细胞再生原理的深入研究以及大量的动物实验,表明中枢神经的损伤可以通过干细胞的治疗来予以修复或预防.干细胞在CNS疾病中的作用方式主要包括3类:(1)促进神经轴突的再生;(2)修复受损的中枢神经细胞或者更替老化的神经细胞;(3)通过释放大的分子(酶、细胞因子、神经营养因子)从而对CNS进行保护或者刺激神经系统对受损的神经组织予以修复.目前以神经干细胞以及其他干细胞为研究对象的实验正逐步向临床转化,本文就干细胞在部分CNS疾病中的临床试验现状、结果做一归纳分析.
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在FCDⅡb型发病机制中的作用
局灶性大脑皮质发育不良(FCD)是一种局限性脑发育异常,占儿童及成人药物难治性癫痫病例数的40％.虽有文献显示手术切除FCD后的无发作率可达49％～70％[1],但仍有部分患者无法从中获益.因此,仍需针对病因研发新型的抗癫痫药物.在FCD的病理类型中,FCDⅡb型的病因学研究相对比较深入.其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3k/Akt/mTOR)信号通路关系密切,但具体通过哪一环节并以何种方式致病目前尚不明了.此外,该通路并非FCDⅡb所特异,FCDⅡa及半球巨脑畸形(HME)亦与之有关[2],肿瘤、炎症、外伤、发育亦涉及.因此,本文拟对以往该领域研究中所取得的成就和进展以及目前仍然存在的争议进行综述,并进一步深入讨论PI3k/Akt/mTOR信号通路在FCDⅡb型发病机制中的作用.
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胶质瘤的标志基因研究进展
神经胶质瘤是常见的中枢神经系统原发肿瘤,根据2007年WHO神经系统肿瘤分级分为Ⅰ～Ⅳ级.目前,治疗高级别胶质瘤(HGG)的方式为手术切除辅以放化疗的综合治疗措施,但大多数患者的预后仍然不佳.国外的流行病学研究发现,低级别胶质瘤(LGG)中位生存期为6～8年,而WHOⅢ级和Ⅳ级的HGG中位生存期分别只有3年和1年.在使用传统的临床病理诊断对术后患者分类和预后评估的过程中,研究人员发现,即便是同级别同病理类型的病例,预后也存在很大差别.因此,从分子病理学角度根据基因差异对肿瘤进行分类、分级,或许能更好的评估预后和指导治疗.大量的研究已经发现一些基因同胶质瘤的病理类型、级别和预后密切相关(表1).本文将具有代表性的胶质瘤标志基因的研究进展综述如下.
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脊髓小脑出血一例报道及病因分析
脊髓出血临床少见,目前国内外少有报道.笔者在临床工作中遇到1例脊髓小脑出血患者,现报道如下.患者男,54岁,因颈部疼痛伴四肢活动不灵8h于2011年2月13日入院.入院时患者感后颈部、双肩部、后背部、双上肢疼痛,同时四肢无力,以双下肢为重,不能站立.既往“高血压病”病史3年,高150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服“珍菊降压片”治疗(具体剂量不详),控制血压在140/90mmHg.
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大脑镰旁囊性脑膜瘤一例报道及文献复习
脑膜瘤是常见的颅内肿瘤,发病率约为13％～26％,占颅内肿瘤的第二位.具有肉眼可见的囊变和(或)坏死的脑膜瘤为囊性脑膜瘤,其占所有颅内原发脑膜瘤的1.7％～11.1％[1].脑膜瘤发生囊变后,其影像学特点有所改变,容易造成误诊,并且术前缺乏免疫组化及电镜等检查手段,误诊率极高.笔者现报道南京大学附属鼓楼医院神经外科2013年1月收治的1例大脑镰旁囊性脑膜瘤患者资料,并收集相关文献,对其临床表现、影像学特点、病理学特征及显微外科手术治疗方法进行分析总结,以期提高对本病的进一步认识和理解.
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脑室腹腔分流管腹腔端自肛门脱出一例报道并文献复习
脑室腹腔分流手术后分流管自肛门脱出发生率极低,目前国内外均为散在病例报告[1],临床处理较为棘手.本文报道1例脑室腹腔分流术后分流管自肛门脱出病例,对其病因学及治疗方案进行探讨,同时应用“脑室腹腔分流”及“肛门”作为检索词检索国内文献并进行文献复习,试图寻找到简单有效的治疗方法,为临床提供有价值的参考.
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颅内动脉瘤破裂合并脑内血肿的诊治体会
目的 总结颅内动脉瘤破裂合并脑内血肿的临床治疗经验.方法 回顾性分析焦作市人民医院神经外科一区自2009年5月至2013年9月收治的23例行急诊手术治疗的颅内动脉瘤破裂合并脑内血肿患者的临床资料.17例患者术前行头颅CTA检查,6例患者术前仅行头颅CT检查.23例均于入院24h内行急诊开颅手术,均采用扩大翼点入路,直视下夹闭动脉瘤并清除脑内血肿.结果 根据格拉斯哥预后评分(GOS),出院时恢复良好4例,轻残6例,重残8例,死亡5例.术后15例获得随访,平均随访3.3年,均无再出血发生;8例复查CTA,7例完全夹闭,1例瘤颈少许残余.结论 CTA为颅内动脉瘤破裂合并脑内血肿的首选检查手段;急诊手术可提高颅内动脉瘤合并脑内血肿患者的生存率,改善预后.
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颅内动脉瘤破裂风险因素分析
目的 探讨瘤体直径、血压、瘤颈宽度、患者性别、年龄、吸烟、饮酒与颅内动脉瘤破裂风险的相关性.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科自2011年1月至2012年12月收治的928例颅内动脉瘤患者的临床资料,按动脉瘤是否破裂分为破裂组(411例)和未破裂组(517例),多因素Logistic回归分析影响颅内动脉瘤破裂的风险因素.结果 2组患者的性别、高血压和吸烟者比例、瘤体直径、瘤颈宽度比较差异均有统计学意义(P＜ 0.05); Logistic回归分析显示瘤体直径是颅内动脉瘤破裂的独立危险因素(p=0.001).结论 颅内动脉瘤破裂风险与动脉瘤瘤体直径相关,与血压、瘤颈宽度、患者性别、年龄、吸烟、饮酒无关.
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急重型硬膜下血肿术中应用快速硬膜网状切开
目的 研究快速硬膜网状切开在急重型硬膜下血肿开颅手术中的应用价值.方法 对惠州市第一人民医院神经外科自2011年1月至2012年6月收治的30例急重型硬膜下血肿患者术中行快速硬膜网格状切开,使硬膜下血肿均匀缓慢排出,达到有效缓解颅高压目的,待血肿排出满意后再常规剪开硬膜继续手术.结果 本组患者急性硬膜下血肿均得到满意清除,3个月后格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估良好或轻残8例,中残13例,重残或植物状态5例,死亡4例,好转率为70％;术中急性脑膨出的发生率为23.3％(7/30),优于常规方法.结论 在急重型硬膜下血肿患者开颅术中快速行硬膜网状切开既能快速清除血肿又能控制性平衡减压,有效降低死残率.
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
