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局灶性皮质发育不良Ⅱb型文献资料
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在FCDⅡb型发病机制中的作用
局灶性大脑皮质发育不良(FCD)是一种局限性脑发育异常,占儿童及成人药物难治性癫痫病例数的40％.虽有文献显示手术切除FCD后的无发作率可达49％～70％[1],但仍有部分患者无法从中获益.因此,仍需针对病因研发新型的抗癫痫药物.在FCD的病理类型中,FCDⅡb型的病因学研究相对比较深入.其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3k/Akt/mTOR)信号通路关系密切,但具体通过哪一环节并以何种方式致病目前尚不明了.此外,该通路并非FCDⅡb所特异,FCDⅡa及半球巨脑畸形(HME)亦与之有关[2],肿瘤、炎症、外伤、发育亦涉及.因此,本文拟对以往该领域研究中所取得的成就和进展以及目前仍然存在的争议进行综述,并进一步深入讨论PI3k/Akt/mTOR信号通路在FCDⅡb型发病机制中的作用.
