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内皮微颗粒与糖尿病患者内皮功能障碍关系的研究进展
近年来糖尿病患者的数量急剧上升,其发生心血管疾病的概率是非糖尿病患者的2～3倍,其中内皮功能障碍被认为是糖尿病患者发生动脉粥样硬化(AS)血栓形成并发症的关键因素之一.内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进粘附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用.近来的研究发现内皮微颗粒的水平在糖尿病患者中升高,在糖尿病合并肾血管病变或急性冠脉综合征时尤为显著.此外,对内皮微颗粒的表型研究提示糖尿病患者内皮损伤的机制可能与凋亡有关.内皮微颗粒的发现为研究糖尿病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究糖尿病的新的热点.
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不同相对分子质量海带岩藻聚糖硫酸酯内皮细胞保护作用比较及机制探讨
目的 考察不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的保护作用并探讨其机制.方法 采用体内研究和体外研究的方法,探讨不同相对分子质量海带岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的保护作用.在体内研究中,通过制作大鼠内皮损伤模型,显微镜下观察大鼠胸主动脉内皮损伤情况,并测定内皮损伤指标血管性血友病因子(vWF).在体外研究中,通过细胞培养,以血管性血友病因子和内皮微颗粒(EMPs)水平作为内皮损伤指标,考察药物对内皮损伤的保护作用.结果 体内研究:光学显微镜下HE切片观察显示,相对低相对分子质量组(LF1组和LF2组)对内皮细胞的保护作用强于相对中相对分子质量组(MFa组和MFb组).与模型组比较,LF1和LF2可显著降低血管性血友病因子水平(P＜0.05),而MFa和MFb与模型组无显著性差异(P＞0.05).体外研究:与模型组比较,LF1和LF2可显著降低血管性血友病因子水平(P＜0.05),而MFa和MFb与模型组无显著性差异(P＞0.05).LF1和LF2组的内皮微颗粒数目显著低于模型组(P＜0.01),而与正常对照组无统计学差异;MFa和MFb组的内皮微颗粒数目比正常对照组明显增多(P＜0.01),数目虽比模型组有所减少,但无统计学差异(P＞0.05).结论 低相对分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞均具有良好的保护作用,其通过降低血管性血友病因子和内皮微颗粒浓度,阻断血小板与受损血管内皮中的胶原结合,从而抑制了血小板活化,发挥内皮保护作用;而相对中相对分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的损伤改善不明显.
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内皮微颗粒在心血管疾病中的新进展
内皮微颗粒(EMP)是内皮细胞激活或凋亡时从细胞膜上脱落的膜性囊泡,直径＜1 μm,在血管相关疾病(如高血压、糖尿病和急性冠状动脉综合征等)中显著升高,被认为是内皮功能障碍的指标.此外,近来研究发现EMP表面具有各种活性物质,在凝血、炎症、内皮功能、细胞存活和细胞内信号转导中均有作用.现就EMP在动脉粥样硬化中的新进展予以综述,以便为临床上研究心血管疾病提供新靶点.
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高血压患者内皮微颗粒水平对肱动脉内皮功能的影响
目的 运用彩超评价高血压内皮微颗粒(EMPs)水平对肱动脉内皮功能的影响.方法 采用流式细胞术检测高血压患者30例和健康志愿者30例血浆中EMPs的水平,比较两组对肱动脉内皮功能的影响.结果 2组在年龄、性别、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、吸烟等指标上差异均无统计学意义(P＞0.05).与健康志愿者组相比,高血压患者循环EMPs水平显著升高(P＜0.01)；高血压组患者肱动脉内皮舒张功能(FMD)减低(P＜0.01),循环EMPs水平与FMD值呈负相关(r=-0.142,P＜0.01).结论 提示高血压病患者体内较高水平的循环EMPs是肱动脉内皮舒张功能减低的影响因素,彩色多普勒可作为诊断及观察疗效的一项重要手段.
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VILI小鼠血清内皮细胞微粒变化
目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)小鼠血清内皮细胞微粒(EMPs)的变化,并探讨其在VILI中的意义.方法 将48只SPF级雄性野生C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为两组,每组24只:机械通气(MV)组小鼠于气管插管后进行30 mL/kg大潮气量(VT)MV 4 h;自主呼吸组小鼠气管插管后进行自主呼吸4 h.两组分别取12只小鼠心尖血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用流式细胞仪检测血清EMPs水平;EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α的关系采用线性回归分析.另取12只小鼠肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织形态学改变;醋酸铀-柠檬酸铅双染后,透射电镜下观察肺组织超微结构改变.结果 与自主呼吸组比较,MV组小鼠肺W/D比值明显升高(5.47±0.14比4.34±0.11),血清IL-1β、IL-6、TNF-α及EMPs水平亦明显升高〔IL-1β(ng/L):42.4±4.4比7.7±3.6,IL-6(ng/L):1239.5±66.3比21.7±4.6,TNF-α(ng/L):237.6±25.8比37.1±19.1,EMPs(个/μL):28.6±1.8比5.9±1.8,均P<0.01〕.相关分析显示,血清EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α均呈线性正相关(r值分别为0.968、0.932、0.945,均P=0.000);拟合线性回归分析显示, EMPs每增加1个/μL,IL-1β升高2.4 ng/L〔95%可信区间(95%CI)=1.9~2.8,P<0.001〕,IL-6升高34.5 ng/L (95%CI=25.1~44.0,P<0.001),TNF-α升高13.6 ng/L(95%CI=10.3~16.9,P<0.001).光镜下显示:自主呼吸组小鼠肺泡结构完整;而MV组肺泡萎缩或消失,肺实变,部分肺泡融合,肺泡隔增粗.电镜下显示:自主呼吸组小鼠肺泡壁完整、无渗出;而MV组肺泡壁水肿、破裂,Ⅱ型肺泡上皮细胞空泡化.结论 给予小鼠30 mL/kg VT通气4 h可导致VILI伴EMPs增加,提示EMPs水平升高与VILI的发生密切相关,可能成为VILI的标志物.
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补阳还五汤加减治疗对急性脑梗死患者内皮微颗粒的影响
目的：探讨补阳还五汤加减治疗对急性脑梗死患者内皮微颗粒（ EMPs）的影响。方法选取2012年在广州市第十二人民医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者60例，随机分为对照组和观察组，各30例。对照组患者给予常规治疗，观察组患者在常规治疗基础上给予补阳还五汤加减治疗。两组患者于治疗前及治疗后2周测定EMPs水平，于治疗前、治疗后2周及治疗后4周采用美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）对患者神经功能缺损程度进行评分，采用日常生活能力量表（ ADL）对患者日常生活能力进行评分。治疗期间监测血尿常规、肝肾功能、电解质等变化，并观察胃肠道、心血管、皮肤等不良反应发生情况。结果两组患者治疗前EMPs水平、治疗前和治疗后2周NIHSS评分和ADL评分比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组患者治疗后2周EMPs水平低于对照组，治疗后4周NIHSS评分低于对照组、ADL评分高于对照组（P<0.05）。治疗期间两组患者监测血尿常规、肝肾功能及电解质等无明显变化，且患者未出现明显胃肠道、心血管、皮肤等不良反应。结论补阳还五汤加减治疗能降低脑梗死患者的EMPs水平，具有减轻血管内皮损伤的作用，且可以提高患者日常生活能力、改善神经功能缺损程度。
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糖尿病合并不同程度冠状动脉粥样硬化患者外周血EMP及EPC水平的研究
目的 探讨糖尿病患者EMPs、EPCs与不同程度冠状动脉粥样硬化病变及糖代谢异常的关系.方法 117例糖尿病患者,根据临床症状、心肌标记物水平以及冠状动脉造影及冠脉内血管超生(IVUS)结果,将患者分为急性冠脉综合症组(A组,n =45)、稳定型心绞痛组(B组,n=27)、冠状动脉病变组(狭窄＜50％,C组,n=45).采用流式细胞术检测3组患者外周血中CD144+/Annexin V+的内皮微颗粒以及CD34+/CD39+内皮祖细胞的水平,并检测血脂、血糖、糖化血红蛋白、炎性指标、心肌标记物、肝肾功能等各项指标.结果 3组相比,年龄、性别、血压、吸烟、体质量指数、血脂等组间差异均无统计学意义.超敏C反应蛋白、CK-MB、HsTnT均在A组中较高,与其余两组相比差异有统计学意义(P＜0.001).3组之间空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白差异无统计学意义.外周血的CD144+/Annexin V+EMPs水平3组间差异有统计学意义,其中A组显著高于B组(P＜0.05),且A、B组CD144+/Annexin V+EMPs水平显著高于C组(P＜0.05),EMPs水平与糖化血红蛋白不相关.A、B组外周血CD34+/CD39+ EPCs水平显著低于C组(P＜0.05),而A、B组间无差异,且EPCs水平与糖化血红蛋白呈负相关.结论 糖尿病患者冠脉病变加重是导致外周血CD144+/Annexin V+EMPs水平升高的主导损伤因素.糖代谢异常对内皮功能的损伤主要是通过损伤内皮修复功能因素实现的.
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脓毒症肺损伤小鼠血清内皮微颗粒的变化
目的 探讨脓毒症相关肺损伤小鼠血清中内皮微颗粒(endothelial-derived microparticles,EMPs)的变化及意义.方法 C57BL/6J小鼠随机分成结扎盲肠头尾端穿孔术(cecal ligation puncture procedure,CLP)组和假手术(Sham)组.术后24 h CLP组存活的小鼠和假手术组小鼠心尖取血,离心后测定血清IL-1β、IL-6、TNF浓度,流式细胞仪检测血清中CD144+ EMPs浓度水平.取各组肺组织测定肺湿重/干重比值(W/D),光镜下观察肺组织学的改变,电子显微镜下观察肺组织超微结构改变.结果 CLP组小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF浓度均高于Sham组(P＜0.01);CLP组小鼠肺组织W/D高于Sham组(P＜0.01).病理学检查显示CLP术后24 h小鼠出现急性肺损伤,肺泡内皮细胞损伤明显.CLP组小鼠血清中CD144+ EMPs浓度高于Sham组(P＜0.01).结论 CLP术后24 h小鼠发生了急性肺损伤,是较好的肺损伤的模型.内皮微颗粒浓度的升高和脓毒症相关性肺损伤密切相关,内皮微颗粒可能参与了急性肺损伤的过程.
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高糖抑制PI3K/AKT通路诱导人冠状动脉内皮细胞凋亡的研究
目的 探讨高糖对人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒释放的影响及机制.方法 根据细胞培养基中葡萄糖浓度不同分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L),中糖组(17.6 mmol/L),高糖组(33.3 mmol/L),另设甘露醇对照组(20.0 mmol/L).通过Hoechst 33258荧光染色观察凋亡形态学变化,应用流式细胞术检测内皮微颗粒细胞凋亡率及微颗粒,ELISA法检测人冠状动脉内皮细胞的凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达以及PI3K、p-Akt蛋白的表达.结果 随着葡萄糖浓度增加,人冠状动脉内皮细胞微颗粒的释放及细胞凋亡率逐渐增加,高糖组高(P＜0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌Bad、Bax逐渐增多,高糖组高(P＜0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌PI3K、p-Akt逐渐减少,高糖组减少明显(P＜0.01).与甘露醇对照组比较,正常对照组微颗粒的释放,细胞凋亡率,分泌Bad、Bax、PI3K、p-Akt差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高糖可以促进人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒的释放,其机制可能同PI3K/AKT途径相关.
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冠状动脉性心脏病患者外周血中CD144+/Annexin V+ 内皮微颗粒水平的变化
目的 测定冠状动脉性心脏病患者外周血内皮微颗粒的水平,研究其与各种临床指标的相关性,探讨CD144+/Annexin V+内皮微颗粒与冠状动脉性心脏病患者发生急性缺血事件的关系.方法 经冠状动脉造影确诊的冠状动脉性心脏病患者81例,根据临床症状、心电图及超敏肌钙蛋白结果将患者分为急性冠状动脉综合征组(A组,51例)和稳定型心绞痛组(B组,30例).采用流式细胞术检测两组患者外周血中CD144+/Annexin V+的内皮微颗粒的水平,评估CD144+/Annexin V+内皮微颗粒与年龄、心率、血压、血脂、血糖、炎性指标、心肌标志物等各临床指标之间的相关性.结果 与B组相比,A组的外周血CD144+/Annexin V+内皮微颗粒的水平显著升高(P＜0.01).CD144+/Annexin V+内皮微颗粒的水平与脂蛋白a(r=0.886)、超敏C反应蛋白(r=0.404)、肌酸激酶同工酶(r=0.471)和超敏肌钙蛋白(r=0.240)均呈正相关(P值分别＜0.01、0.05),与年龄、心率、收缩压、舒张压、脉压差、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均不相关(P值均＞0.05).结论 外周血CD144+/Annexin V+内皮微颗粒的水平与脂蛋白a、超敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶、超敏肌钙蛋白有关,对于评价冠状动脉性心脏病高危状态具有较好的价值.
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高血压病患者心-踝血管指数与血管内皮功能相关性研究
目的:观察心-踝血管指数(CAVI)与血浆内皮微颗粒和血流介导的内皮依赖性肱动脉血管舒张功能(FMD)的相关性.方法:入选高血压患者48例,颈动脉血管超声检查无动脉粥样斑块且颈动脉内膜厚度(CIMT)＜0.9 mm.使用动脉硬化检测仪检测CAVI,血管超声检测FMD,流式细胞仪检测血浆血管内皮微颗粒.结果:CAVI与FMD呈负相关(r=-0.327,P=0.023),与内皮微颗粒呈正相关(r=0.348,P=0.015),FMD与内皮微颗粒呈负相关(r=-0.376,P=0.008).结论:CAVI能反映血管内皮功能异常,是反映早期动脉粥样硬化的敏感指标.
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高血压与糖尿病对动脉弹性指数及循环内皮微颗粒影响的对比研究
目的:探讨高血压、糖尿病对动脉弹性指数及内皮功能的影响.方法:对48例高血压合并糖尿病患者、45例单纯高血压患者(单高)、45例单纯糖尿病患者(单糖)和50例健康对照组患者,采用动脉弹性功能测定仪检测大动脉弹性指数(C1、C2),并采用流式细胞术检测其血浆中CD31+/CD42-内皮细胞微颗粒水平.结果:单纯高血压组的C1、C2水平均高于单纯糖尿病组(P＜0.05);糖尿病、高血压患者C1、C2均与脉压、餐后2h血糖呈负相关,EMPs水平与脉压、餐后2h血糖呈正相关关系.合并组C1、C2水平显著低于单高组和单糖组(P＜0.05),EMPs水平则显著高于后2组(P＜0.05).结论:高血压、糖尿病患者动脉弹性指数均降低,对动脉弹性有着重要的影响,其中高血压影响大动脉弹性,糖尿病则主要对小动脉弹性起作用,会引起内皮微颗粒释放显著增加.糖尿病合并高血压患者动脉弹性降低程度较单纯高血压患者和单纯高血压患者更为明显.
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C反应蛋白诱导内皮微颗粒损伤血管内皮功能的机制研究
目的 探讨C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞生成内皮微颗粒损伤血管内皮功能的机制.方法 将培养的HUVECs分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,Ⅰ组为正常培养对照组,Ⅱ组以20 mg/L的CRP刺激HUVECs 24 h,Ⅲ组在Ⅱ组基础上添加20pmol/L的外源性四氢生物喋呤(tetrahydrrobiopterin,BH4),Ⅳ组在Ⅱ组基础上添加0.5 μmol/L BH4合成抑制剂DAHP.采用流式细胞术检测CD31和CD51阳性微颗粒的水平,并检测培养上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢物的水平.结果 CRP刺激后HUVECs流式细胞术检测显示HUVECs生成的微颗粒CD31和CD51为阳性,NO代谢物水平在CRP刺激组明显降低(P＜0.05).添加BH4可有效减少EMPs的生成(P＜0.05),而添加DAHP可进一步促进EMPs的生成(P＜0.05).结论 CRP促进EMPs的生成从而导致内皮功能障碍,且此损伤作用与BH4相关.
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内皮微颗粒与心血管疾病的临床评估
内皮微颗粒是从激活或者凋亡的内皮细胞表面脱落的无核囊泡样结构,通过表面蛋白分子介导体内生物过程中的信息传导,其释放受到体内多种因素的精密调节,在心血管疾病发生发展过程中起着重要的作用.本文将对内皮微颗粒的结构、功能及其与心血管疾病的关联,尤其是内皮微颗粒在心血管疾病风险评估、监测和治疗中的临床意义,并结合目前研究进展做一综述.
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内皮微颗粒与冠心病
内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进黏附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用.近年来的许多研究表明,内皮微颗粒与氧化应激、内皮功能紊乱、易损斑块破裂等密切相关,与冠心病的发生和发展过程密切相关.内皮微颗粒的发现为研究冠心病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究冠心病新的热点.
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CD62E+微颗粒水平与急性脑梗死患者病情严重程度、预后及血管危险因素关系
目的 探讨急性脑梗死患者CD62E+微颗粒水平与其病情严重程度、预后及血管危险因素的相关性.方法 选取自2013年1月至9月珠江医院神经内科住院诊疗的70例急性脑梗死患者为研究对象(急性脑梗死组),按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定病情严重程度,以Barthel指数(BD评分评定预后,并常规行血脂、血糖、尿酸、纤维蛋白原(rIB)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检查.选择同期就诊的70例非脑梗死患者为对照组.流式细胞术检测2组对象外周血CD62E+微颗粒水平,统计学方法分析CD62E+微颗粒水平与疾病严重程度、预后及血管危险因素的相关性.结果 急性脑梗死组血液中CD62E+微颗粒水平[(1.55±0.67)个/μL]较对照组[(1.01±0.66)个/μL]明显增高,并且NIHSS＞5分组CD62E+微颗粒水平[(2.03±0.61)个/μL]明显高于NIHSS≤5分组[(1.25±0.37)个/μL],差异均有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,CD62E+微颗粒水平与脑梗死严重程度(NIHSS评分)及Lp-PLA2水平呈明显正相关关系(F0.537,P=0.000; r=0.327,P=0.006),与反映预后的BI评分呈明显负相关关系(r=-0.634,P=0.000),而与其他血管危险因素无明显相关性.结论 CD62E+微颗粒水平有作为反映急性脑梗死病情严重程度及预后的生物学指标的潜在临床应用价值,且其与Lp-PLA2的正相关性提示CD62E+微颗粒水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关.
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内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能
目的 探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制.方法 选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平.结果 冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20 μmol/l NADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低.结论 在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程.
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大鼠急性心肌缺血早期内皮微颗粒水平及心肌细胞凋亡变化
目的：探讨内皮微颗粒作为早期急性心肌缺血评估指标的可能性。方法：将24只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）8只、心肌梗死组（MI 组）8只和心肌缺血再灌注组（I/ R 组）8只，采用冠状动脉结扎制作急性心肌缺血大鼠模型。分别在造模后2 h 和24 h 采外周血检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB ），肌钙蛋白 T（ cardiac troponin T，cTNT ），内皮微颗粒（ endothelial mIcroparticles，EMP），其中循环 EMP 用流式细胞仪检测。通过末端标记法（ terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling，TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况。结果：造模后2 h 与24 h，I/ R 组大鼠 EMP 水平均显著低于 MI 组（P﹤0.05），造模后2 h MI 组、I/ R 组大鼠的心肌细胞凋亡率均明显高于Sham 组（P﹤0.05）。各组间比较，I/ R 组大鼠的 cTNT 表达水平造模后24 h 较造模后2 h 显著下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）；MI 组大鼠的 CK-MB 表达水平造模后24 h 较造模后2 h 显著性升高（P﹤0.05）；而 EMP 与心肌细胞凋亡率各组间比较差异无统计学意义。结论：内皮微颗粒可以作为早期急性心肌缺血的评估指标。
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内皮微颗粒CD144+/Annexin V+水平与冠状动脉病变程度的相关性研究
目的 探讨内皮微颗粒CD144+/Annexin V+水平变化与冠状动脉病变程度的相关意义.方法 选取本院住院接受冠脉造影检查患者185例,根据造影结果分为冠状动脉病变组和冠脉正常对照组,冠脉病变组分为急性冠脉综合征(ACS)组和非急性冠脉综合征(非ACS)组,Gensini评分将冠脉病变患者分为低分值组(1.5 ～ 24)和高分值组(＞24).流式细胞仪检测血浆内皮微颗粒水平,同时测定血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)等相关指标进行统计学分析.结果 冠脉病变组尿酸明显高于健康对照组,高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P＜0.05);冠脉病变组血浆EMP-CD144+/Annexin V+高于对照组[1 940.86(2 519.79)个/μ1比1 228.32(1 671.89)个/μl;P=0.001];急性冠脉综合征患者EMP-CD 144+/Annexin V+明显高于非急性冠脉综合征患者[2 729.16(3 476.04)个/μ1比1 422.28(2 362.10)个/μl;P=0.001];Gensini评分高分值组EMP水平虽然高于低分值组,但差异无统计学意义(P＞0.05).EMP-CD144+/Annexin V+水平与Gensini积分之间无线性相关关系.结论 血浆EMP-CD144+/Annexin V+与冠脉病变严重程度(即动脉硬化粥样斑块的大小)无相关性,但可能对冠状动脉粥样斑块的稳定性有一定影响.
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不同剂量阿托伐他汀对扩张型心肌病患者外周血内皮微粒及内皮祖细胞的影响比较
目的:比较不同剂量阿托伐他汀对扩张型心肌病患者外周血内皮微颗粒(circulating endothelial-derived microparticles,cEMPs)及内皮祖细胞(circulating endothelial progenitor cells,cEPCs)的影响.方法:确诊为扩张型心肌病的患者70 例,均给予阿托伐他汀治疗,随机分为10 mg 组(n ＝ 35)及40 mg 组(n ＝ 35).研究前及治疗1 年后检测cEMPs 及cEPCs.结果:结束时,与10 mg 组比较,40 mg 组cEMPs 显著降低(P ＜ 0.05),cEPCs 显著升高(P ＜ 0.05).cEMPs 变化值与cEPCs 变化值呈负相关.结论:40 mg 阿托伐他汀能够更显著地降低扩张型心肌病患者cEMPs 及升高cEPCs.
