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不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓活性比较及机制探讨
目的 研究不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓作用并从抗血小板聚集和纤溶两个方面探讨其作用机制.方法 采用FeCl3诱导大鼠颈动脉血栓模型,考察4种相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓形成作用；并通过采用酶联免疫吸附测试法( ELISA)测定动物血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1)和纤维蛋白溶酶原(PLG)、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂( t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)几个指标观察各组药物对抗血小板聚集及纤溶活性的影响进而探讨其作用机制 结果 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯可显著减轻血栓湿重,中相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯比低相对分子质量表现出更强的抗血栓活性.低相对分子质量组(LF1组和LF2组)显著降低TXB2并同时升高6-keto-PGF1α；中相对分子质量组(MFa和MFb组)只降低TXB2,而对6-keto-PGF1α没有影响.4组岩藻聚糖硫酸酯均使t-PA活性升高、PAI-1活性降低、t-PA/PAI-1比值升高,但对PLG无影响.结论 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯均有明显抗血栓作用,其作用机制可能与抗血小板聚集和纤溶系统活性升高有关,且随相对分子质量不同发挥抗血栓作用的主要机制不同.
关键词： 岩藻聚糖硫酸酯 抗血栓 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 -
不同相对分子质量海带岩藻聚糖硫酸酯内皮细胞保护作用比较及机制探讨
目的 考察不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的保护作用并探讨其机制.方法 采用体内研究和体外研究的方法,探讨不同相对分子质量海带岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的保护作用.在体内研究中,通过制作大鼠内皮损伤模型,显微镜下观察大鼠胸主动脉内皮损伤情况,并测定内皮损伤指标血管性血友病因子(vWF).在体外研究中,通过细胞培养,以血管性血友病因子和内皮微颗粒(EMPs)水平作为内皮损伤指标,考察药物对内皮损伤的保护作用.结果 体内研究:光学显微镜下HE切片观察显示,相对低相对分子质量组(LF1组和LF2组)对内皮细胞的保护作用强于相对中相对分子质量组(MFa组和MFb组).与模型组比较,LF1和LF2可显著降低血管性血友病因子水平(P＜0.05),而MFa和MFb与模型组无显著性差异(P＞0.05).体外研究:与模型组比较,LF1和LF2可显著降低血管性血友病因子水平(P＜0.05),而MFa和MFb与模型组无显著性差异(P＞0.05).LF1和LF2组的内皮微颗粒数目显著低于模型组(P＜0.01),而与正常对照组无统计学差异;MFa和MFb组的内皮微颗粒数目比正常对照组明显增多(P＜0.01),数目虽比模型组有所减少,但无统计学差异(P＞0.05).结论 低相对分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞均具有良好的保护作用,其通过降低血管性血友病因子和内皮微颗粒浓度,阻断血小板与受损血管内皮中的胶原结合,从而抑制了血小板活化,发挥内皮保护作用;而相对中相对分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对内皮细胞的损伤改善不明显.
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海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对胰岛素抵抗小鼠 肝脏炎症反应的影响
目的 研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan formAcaudina molpadioidea,Am-FUC)对胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的改善作用及机制.方法 采用饲喂高脂高糖饲料法建立胰岛素抵抗小鼠模型,给予80mg/kg·bw的Am-FUC 19w.实验结束后,检测模型小鼠血清促炎症因子和抗炎症因子浓度和血清和肝脏FFA水平,用实时荧光定量PCR方法检测Am-FUC对肝脏组织炎症状因子基因mRNA表达,Western blotting法检测Am-FUC对胰岛素抵抗小鼠肝脏组织JNK和IKKβ /NFκ B炎症通路的影响.结果 Am-FUC能显著地降低胰岛素抵抗小鼠血清促炎症因子浓度并增加抑炎症因子浓度(P<0.01),降低血清和肝脏FFA浓度(P<0.01),抑制抑炎症因子基因mRNA表达水平并促进抑炎症因子基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),抑制肝脏组织JNK1和IKKβ 蛋白磷酸化(P<0.05,P<0.01)、增加细胞质中NFκB 蛋白表达(P<0.01),抑制细胞核中NFκB 蛋白表达(P<0.01).结论 Am-FUC能通过抑制JNK和IKKβ /NFκ B炎症通路起到改善胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的作用.
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海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对2型糖尿病小鼠肾脏保护作用的研究
目的 探究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(Acaudina molpadioides fucoidan,Am-FUC)对高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病小鼠肾脏的保护作用.方法 采用饲喂高脂高糖饲料的方法建立2型糖尿病小鼠模型,各组小鼠饲喂相对应的饲料19w后,分别检测小鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数,尿液中尿素氮(UN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿糖含量,尿液中尿总蛋白、微量白蛋白(mAlb)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,光镜下观察小鼠肾组织的显微结构变化.结果 Am-FUC能降低2型糖尿病小鼠空腹血糖(P＜0.05)、口服葡萄糖耐量(P＜0.05)、血清胰岛素(P＜0.05)、胰岛素抵抗指数(P＜0.05)、UN(P＜0.01)、Cr、UA和尿糖(P＜0.01)含量,显著改善尿总蛋白、mAlb、β-NAG排泄率(P＜0.01),有效修复肾小囊肿胀、抑制肾小球肥大、改善肾小管组织空泡化.结论 Am-FUC对2型糖尿病小鼠肾脏具有较好的保护作用.
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海地瓜岩藻多糖硫酸酯促进胰岛素抵抗小鼠肝糖原合成及作用机制
目的：研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（Fucoidan isolated fromAcaudina molpadioides，Am-FUC）对胰岛素抵抗小鼠肝糖原合成的影响。方法以高脂高糖饲料饲喂雄性C57BL/6J小鼠，建立胰岛素抵抗小鼠模型。模型小鼠饲喂Am-FUC 19w后，检测其空腹血糖、葡萄糖耐受性、胰岛素水平、肝糖原含量及糖代谢关键酶活力。采用qRT-PCR法进一步研究小鼠肝糖原合成通路PKB/GSK-3β中关键基因mRNA表达。结果 Am-FUC能显著降低模型小鼠空腹血糖水平，改善葡萄糖耐受量，提高肝糖原含量；增加肝脏中己糖激酶（hexokinase, HK）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase, PK）等糖原合成相关酶活力，降低糖原磷酸化酶（glycogen phosphorylase, GP）和葡萄糖-6-磷酸酶（glucose -6- phosphatase, G6Pase）等糖异生关键酶活力；显著上调肝脏中IR（insulin receptor,）、IRS-2（insulin receptor substrate-2）、PI3K （phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,）、AKT（Protein Kinase B,）、GS（glycogen synthase）的mRNA及磷酸化蛋白的表达，抑制糖原合成负调节基因GSK-3β（glycogen synthase kinase-3β）的mRNA及磷酸化蛋白的表达。结论Am-FUC能显著促进模型小鼠合成肝糖原，改善胰岛素抵抗，其作用机制与调控肝脏中糖代谢关键酶活力及PI3K/AKT/GSK-3β糖原合成通路有关。
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褐藻多糖硫酸酯生物学活性及肾脏保护作用机制研究进展
褐藻多糖硫酸酯(sulfated fucan,FPS)是目前研究多的非哺乳动物来源的具有生物学活性的硫酸化多糖,主要存在于藻类和棘皮动物中[1].褐藻多糖硫酸酯(FPS)又称岩藻聚糖、岩藻聚糖硫酸酯、褐藻糖胶,是从褐藻中提取的一类硫酸多糖,主要位于褐藻的细胞壁基质中,占褐藻细胞壁干重的40%以上,是藻体维持体内湿度、防止体表干燥和保护其免受损伤的一种成分,为褐藻利用光能所必需.
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岩藻聚糖硫酸酯对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及其机制
目的:探讨岩藻聚糖硫酸酯对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及其作用机制.方法:利用脊神经结扎神经病理性疼痛大鼠模型,鞘内注射岩藻聚糖硫酸酯(15、50、100mg/kg),通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期的变化;实时定量PCR检测星形胶质细胞和小胶质细胞的标记蛋白GFAP和mac-1的mRNA表达变化;ELISA试剂盒检测炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6的表达变化.结果:岩藻聚糖硫酸酯能够抑制脊神经结扎大鼠机械性痛觉超敏和热痛觉过敏,且该效应呈剂量依赖关系.岩藻聚糖硫酸酯还能够呈剂量依赖性地降低脊神经结扎大鼠GFAP和mac-1的mRNA表达以及TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,且该效应与其消减脊神经结扎大鼠机械性痛觉超敏和热痛觉过敏的作用相一致.结论:岩藻聚糖硫酸酯具有抗神经病理性疼痛作用,且该作用机制可能与其抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,从而降低炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6的表达有关.
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中分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓活性及作用机制
目的 观察中分子质量岩藻聚糖硫酸酯(MMWF)的抗血栓作用并探讨其作用机制.方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、MMWF0.25 mg·kg-1组和0.1 mg· kg-1组,采用下腔静脉血栓模型,考察血栓湿重和血栓抑制率.酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定动物血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白质C(PC)、纤溶酶原(PLG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)指标.另外50只大鼠按前述分组,通过大鼠血瘀模型考察血液流变学改变.结果 在静脉血栓模型中,与正常对照组比较,模型组的AT-Ⅲ和PC活性、t-PA含量及t-PA/PAI-1比值均显著降低,PAI-1和PLG含量显著增加(均P＜0.01).与模型组和阿司匹林组比较,MMWF 0.25 mg·kg-1组和0.1 mg·kg-1组血栓湿重均显著减轻(均P＜ 0.01),AT-Ⅲ和PC无显著改变(P＞0.05),t-PA含量和t-PA/PAI-1比值显著升高,PAI-1和PLG含量显著降低(均P＜0.01).在血瘀模型中,与正常对照组比较,模型组的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞沉降率及红细胞沉降率方程K值等血液流变学指标均有明显升高(均P＜ 0.01).与模型组比较,MMWF 0.25 mg·kg-1和0.1mg·kg-1组上述指标均显著改善(P＜0.05或P＜ 0.01).结论 MMWF具有明显的抗血栓作用,其机制可能与增加纤溶作用和改善血液流变学性质有关.
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海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠急性酒精中毒防治作用的研究
目的 研究海参岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan isolated from sea cucumber,SC-FUC)对小鼠急性酒精中毒的防治作用.方法 将♂ ICR小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、益肝灵阳性对照组、SC-FUC低、高剂量组(50和100 mg·kg-1·d-1),连续灌胃SC-FUC 4 d,于末次给药后1 h按体重灌胃乙醇体积分数为56%的白酒(15 ml·kg-1),分别记录醉酒和醒酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase,AST)活性,肝脏中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 SC-FUC能有效推迟小鼠的醉酒时间,缩短醒酒时间,明显降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.01),提高肝脏ADH、ALD和抗氧化酶GSH-Px和CAT活力,降低MDA含量,对SOD活力无明显影响.结论 SC-FUC能明显促进乙醇在小鼠肝脏中的代谢速度,提高肝脏的抗氧化能力,具有较好的防治醉酒和保护肝脏作用.
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海带岩藻聚糖硫酸酯对栓塞性脑缺血损伤的保护及作用机制的研究
目的 对不同分子量海带岩藻聚糖硫酸酯对大鼠栓塞性脑缺血损伤的保护活性及其作用机制进行研究比较.方法 以海带高分子量和低分子量岩藻聚糖硫酸酯为研究对象,采用电刺激造栓法建立大鼠动脉栓塞性脑缺血损伤模型,观察岩藻聚糖硫酸酯对神经行为学评分、脑梗死体积、大脑皮层形态学、血液中花生四烯酸代谢产物(TXB和6-kelo-PGF1α)、磷脂代谢产物(PA和LPA)和纤溶系统(t-PA和u-PA)的影响.结果 静脉注射高分子量和低分子量岩藻聚糖硫酸酯对大鼠栓塞性脑缺血损伤具有很好的保护作用,显著降低神经行为学评分、脑梗死体积和脑皮层神经细胞的损伤,低分子量岩藻聚糖硫酸酯的保护活性是高分子量组分的1/10.岩藻聚糖硫酸酯预防栓塞性脑缺血损伤的作用机理为:抑制TXB2生成,提高6-kelo-PGF1α的水平,抑制LPA的释放,从而抑制血栓的进一步发展;促进t-PA和u-PA的生成从而激活纤溶系统.结论 岩藻聚糖硫酸酯在预防栓塞性脑缺血损伤方面具有很好的应用潜质.
关键词： 岩藻聚糖硫酸酯 低分子量岩藻聚糖硫酸酯 栓塞性脑缺血损伤 -
壳聚糖-岩藻聚糖硫酸酯纳米粒的制备及性质研究
目的 以低分子量岩藻聚糖硫酸酯为交联剂,研究了聚电解质凝聚法制备壳聚糖-岩藻聚糖硫酸酯纳米微粒(Chitosan-fucoidan nanoparticles,CS-Fuc NPs)的制备工艺,并对纳米粒的胃肠道和贮藏稳定性进行研究.方法 采用聚电解质凝聚法制备壳聚糖-岩藻聚糖硫酸酯纳米微粒,采用体外模拟胃液和模拟肠液消化体系,检测纳米粒的胃肠稳定性,常温贮藏实验测定纳米粒的短期贮藏稳定性.结果 壳聚糖-岩藻聚糖硫酸酯纳米微粒的优制备条件是:质量分数0.1％岩藻聚糖硫酸酯与质量分数0.1％壳聚糖体积比为1.1∶1,pH 4.5,温度30℃.所得纳米粒粒径为227.8 nm,Zeta电位为38.4 mV,PDI为0.231,岩藻聚糖硫酸酯复合率(Fuc复合率)为94.92％.所制备的纳米颗粒在10周内没有显著变化,在模拟胃环境中稳定性良好,在模拟肠道环境中解聚性良好.结论 壳聚糖-岩藻聚糖硫酸酯纳米粒制备工艺简单,性能良好,有望成为新型的口服药物运送载体.
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梅花参岩藻聚糖硫酸酯对胰岛素抵抗小鼠慢性炎症的改善作用及其机制研究
目的 研究梅花参岩藻聚糖硫酸酯(Fucoidan from Thelenota ananas,Ta-FUC)对高脂高果糖诱导的胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用及相关信号通路.方法 采用高脂高果糖饲喂C57BL/6小鼠,建立胰岛素抵抗模型.雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组(RSG,1 mg·(kg·d)-1)、Ta-FUC低剂量组(20mg·(kg·d)-1)和Ta-FUC高剂量组(80mg·(kg·d)-1).连续饲喂13周后,检测各组小鼠血糖、胰岛素和炎症因子水平以及炎症信号通路NF-κB中关键基因mRNA的表达.结果 Ta-FUC能显著降低小鼠体脂比,显著降低空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,提高葡萄糖和胰岛素耐受水平.显著降低血清促炎因子FFA、TNF-α、IL-6、抵抗素、瘦素和CRP含量,显著提高血清抗炎因子IL-10和脂联素含量.显著下调NF-κB信号通路关键基因Ikkβ和NF-κB mRNA的表达量,上调NF-κB抑制物I-κBα mRNA的表达量.结论 梅花参岩藻聚糖硫酸酯通过抑制炎症信号通路NF-κB,显著改善胰岛素抵抗模型小鼠的慢性炎症.
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不同分子量海参岩藻聚糖硫酸酯的制备及消化吸收特性的初步研究
目的 比较分子量大小对海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)消化吸收特性的影响.方法 采用酶解法制备不同分子量的海参岩藻聚糖硫酸酯.SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别灌胃不同分子量的海参岩藻聚糖硫酸酯(1 000 mg·kg-1)后,于0、0.5、2、6、15、24、36和48 h尾静脉取血,采用柱前衍生高效液相色谱法测定血清岩藻糖含量.结果 制备得到分子量为700、437.8、52.7和20.5 kD的海参岩藻聚糖硫酸酯,硫酸根含量在21.4%～22.4%.大鼠灌胃海参岩藻聚糖硫酸酯后,血清岩藻糖水平均有升高.其中,低分子量组在12～15 h内血清岩藻糖浓度升至高值53～55μg·mL-1,而高分子量组在36 h才达到峰值45μg·mL-1.灌胃48 h后,血清岩藻糖浓度基本恢复至初始水平.结论 SD大鼠可以消化吸收海参岩藻聚糖硫酸酯,吸收效率因分子量大小而异,分子量越大吸收效率越低.该研究为海洋酸性多糖药物的开发提供了试验依据.
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相对低分子质量海带岩藻聚糖硫酸酯的制备及其对纤溶系统的影响
目的 研究自由基氧化降解得到的相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯化学性质以及对新西兰大白兔体內纤溶系统的影响.方法 采用H2O2-Cu2+自由基氧化结合分步超滤法,制备了重均分子量为7.68 kD和3.89 kD的两个相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯组分.采用静脉注射的方式研究两个相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯组分对新西兰大白兔的纤溶系统的影响.结果 与结论 4.5%H2O2与铜离子产生的羟基自由基可以有效地将海带岩藻聚糖硫酸酯降解,经分步超滤得到重均分子量分别为7.68 kD和3.89 kD的相对低分子质量组分,硫酸根含量分别为30.32%和32.48%,糖环上的硫酸根主要在4位.重均分子量7.68 kD组分主要由岩藻糖和半乳糖以2∶1的比例组成,其岩藻糖含量显著高于3.89 kD组分.相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯,尤其是重均分子量为7.68 kD的组分能够缩短全血凝块溶解时间和优球蛋白溶解时间,并能够显著升高家兔血清中t-PA活性,提高t-PA/PAI的百分比,但是对u-PA的活性没有显著影响,表明相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯对纤溶途径有一定的激活作用.
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岩藻聚糖硫酸酯药理学活性研究进展
岩藻聚糖硫酸酯是1类来源于褐藻且结构复杂的海洋硫酸多糖,主要由硫酸化岩藻糖、半乳糖、甘露糖、葡萄糖醛酸及少量葡萄糖和木糖组成.研究表明,岩藻聚糖硫酸酯具有抗凝血与促凝血、抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、抗菌、免疫调节、降血脂、降血糖、抗补体及促进肠道益生菌生长等多种药理学活性.本文对岩藻聚糖硫酸酯的上述活性进行了综述,并对其应用前景进行展望,为其深度开发利用提供有用参考.
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鼠尾藻降血脂作用的有效部位筛选研究
目的 筛选鼠尾藻降血脂作用的有效部位.方法 小鼠随机分成正常对照组、高脂模型组、阳性对照组、石油醚组、乙酸乙酯组、正丁醇组、岩藻聚糖硫酸酯组,每组10只.正常组给予基础饲料,其他组均给予高脂饲料.造模2周后,各组分别给予相应的药物或蒸馏水,给药2周后,测定血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等血液生化相关指标及肝脏指数和脂肪指数.结果 给予相应的药物与饲料2周后,鼠尾藻正丁醇提取物与岩藻聚糖硫酸酯均能改善高脂引起的肝脏指数及脂肪指数的升高;同时,从结果可见正丁醇组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇分别为2.94±0.34、0.69±0.12 mmol·L-1,与高脂模型组相比,有显著差异(P＜0.05);岩藻聚糖硫酸酯组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇分别为2.42±0.62、0.52±0.08 mmol·L-1,与高脂模型组相比有极显著差异(P＜0.01),另外,岩藻聚糖硫酸酯组能降低血清甘油三脂.结论 鼠尾藻具有一定的降血脂作用,其可能的有效部位是岩藻聚糖硫酸酯与正丁醇.
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岩藻聚糖硫酸酯对血小板黏附功能的影响
目的 研究褐藻中岩藻聚糖硫酸酯对血小板黏附功能的影响.方法 将20只新西兰白兔随机分为2组:岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组,分别进行血小板黏附试验(PAdT)和血小板-内皮细胞黏附率的测定.结果 岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组血小板黏附试验的黏附率分别为16.7±6.3%、32.6±9.5%,差别有显著意义(P＜0.05);血小板-内皮细胞黏附率分别为8.99±0.71%、14.85±0.82%,差别有显著意义(P＜0.05).结论 岩藻聚糖硫酸酯抑制血小板的黏附功能.
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岩藻聚糖硫酸酯对血小板黏附和聚集的影响
目的 研究褐藻中岩藻聚糖硫酸酯对血小板黏附和聚集的影响.方法 将20只新西兰白兔随机分为2组:岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组,分别进行血小板黏附试验(PAdT)、血小板聚集试验(PAgT)和血栓素B2(TXB2)测定.结果 岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组血小板黏附试验的黏附率测定分别为16.7±6.3%、32.6±9.5%,P＜0.05,差别有显著意义;血小板聚集试验的大聚集率测定分别为56.2±7.8(S)、78.4±10.7(S),P＜0.05,差别有显著意义;血栓素B2测定分别为16.2±3.8ng/L、123.6±41.3ng/L,P＜0.05,差别有显著意义.结论 岩藻聚糖硫酸酯抑制血小板的黏附与聚集.
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褐藻中岩藻聚糖硫酸酯抗凝血活性研究
目的 对褐藻中岩藻聚糖硫酸酯的抗凝血活性进行研究.方法 将20只新西兰白兔随机分为2组:岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组,分别测定其APTT、PT和TT.结果 岩藻聚糖硫酸酯组和空白对照组APTT测定分别为62.7±11.3(s)、35.6±9.7(s),P＜0.05,差别有显著性意义;PT测定分别为19.5±4.8(s)、13.4±4.7(s),P＜0.05,差别有显著意义;TT测定分别为39.3±9.8(s)、21.5±7.3(s),P＜0.05,差别有显著性意义.结论 褐藻中岩藻聚糖硫酸酯具有显著的抗凝血活性.
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HILIC-ELSD法测定岩藻聚糖硫酸酯中岩藻糖
目的 建立一种简便、高效、准确的测定岩藻聚糖硫酸酯中岩藻糖的方法.方法 采用超声处理(300 W 100％,20℃,20 min);三氟乙酸(4 mol/mL)水解(110℃、2h);亲水作用色谱-蒸发光检测(HILIC-ELSD)法检测,Waters XBridgeTMAmide(150 mm×4.6 mm,3.5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水-氨水(90∶10∶0.2),体积流量1mL/min,柱温60℃.结果 岩藻糖的线性范围为0.100 4～1.004 mg/mL (r=0.999 4),平均加样回收率95.22％(n=6,RSD=1.16％).结论 该方法简便、快速、准确,为岩藻聚糖硫酸酯的定量分析和质量评价研究提供了依据.
关键词： 亲水作用色谱-蒸发光检测法 岩藻聚糖硫酸酯 岩藻糖
