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褐藻多糖硫酸酯通过溶酶体组织蛋白酶D调节过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡
目的:研究褐藻多糖硫酸酯(fucoidan)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytomacells,PC12)凋亡的影响,探讨fucoidan对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制.方法:50μg·L-1神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导分化PC12细胞(differentiated PC12,dPC12)7 d,0.5 mmol·L-1H2O2刺激30 min造成dPC12细胞凋亡.磺酰罗丹明B(sulforhodrimine B sodium salt,SRB)法检测不同质量浓度fucoidan(0.1,1,10,50,100 mg·L-1)对细胞存活的影响,筛选适宜药物浓度;荧光底物法检测凋亡细胞内caspase-3的活性及细胞浆中溶酶体组织蛋白酶D的活性;酶-底物法检测不同质量浓度fucoidan(0.01,0.1,1,10,100 mg·L-1)对人肝脏溶酶体组织蛋白酶D活性的影响.结果:fucoidan能够拈抗H2O2所致细胞损伤,以10 mg·L-1作用为明显;并能降低异常升高的凋亡执行酶caspase-3的活性.fucoidan对H2O2损伤后dPC12细胞胞浆内和人肝脏提取的溶酶体组织蛋白酶D活性均具有抑制作用.结论:fucoidan可以抑制H2O2诱导的dPc12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制溶酶体组织蛋白酶D的活性有关.
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褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病患者的影响
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对糖尿病肾病患者蛋白尿和肾功能的影响.方法 根据实验设计的标准筛选80名糖尿病肾病患者,随即分为褐藻多糖硫酸酯组(FPS组)和缬沙坦组(ARB组).两组基本治疗相同,FPS组口服褐藻多糖硫酸酯0.44g/次,每天3次;ARB组口服缬沙坦80mg/次,每天2次.观察两组患者服药后3个月、6个月、12个月时CCr、BUN、Cr、24小时尿蛋白定量、血Hb、ALB、血糖、血尿酸、禁水尿渗透压、尿β2-MG、尿比重等指标的变化.结果 FPS组:第12个月时,反映肾小管功能的有关指标尿渗透压为(469.7±15.3)mosm/L,尿比重为1.019±0.51,明显升高,尿β2-MG为(7.53±2.55)ng/ml,BuN为(10.3±4.9)mmol/L,Cγ为(221.6±39.1)μmol/L明显下降.ARB组:治疗12个月时,CCr的上升及BUN、Cr的下降开始具有统计学意义.但血尿酸、血糖及有关肾小管功能的指标变化不明显.结论 FPS对处于氮质血症期的糖尿病肾病患者具有显著改善蛋白尿、纠正低蛋白血症、改善肾功能作用,与ARB在糖尿病肾病中的疗效无显著差异.另外本研究发现,FPS对血糖、血尿酸的控制及肾小管功能的改善也有显著的效果,而ARB未发现此结果.
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褐藻多糖硫酸酯的抗炎与抗氧化活性研究进展
褐藻多糖硫酸酯是一种天然来源的海藻多糖,具有多种生物活性,尤其是抗炎和抗氧化应激活性近年来受到了研究者的广泛关注.研究表明,褐藻多糖硫酸酯可通过与细胞膜上的选择素结合而参与炎症的病理过程,也可作为清道夫受体的配体发挥抗炎症作用,它亦参与调节多种炎症相关因子的生成.褐藻多糖硫酸酯还可以抑制活性氧自由基的生成并促进其清除,从而表现出抗氧化活性.
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褐藻多糖硫酸酯对组织蛋白酶B活性影响的实验研究
目的 研究褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对氧化应激损伤及溶酶体组织蛋白酶B活性的影响,探讨Fucoidan用于中枢神经系统疾病的作用机制.方法 50 μg·L-1神经生长因子(nerve growth factor,NGF)分化大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞(differentiated PC12,dPC12)7 d,0.5 mmol/L H2O2刺激30 min,给予10 mg·L-1 Fucoidan干预.酶标仪检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性;荧光底物法检测细胞质中溶酶体组织蛋白酶B的活性;酶-底物法检测不同浓度Fucoidan(0.1、1、10、50、100 mg·L-1)对人肝脏溶酶体组织蛋白酶B活性的影响.结果 氧化损伤后细胞中ROS显著升高达正常水平的185.2%,伴有SOD下降,溶酶体组织蛋白酶B活性上升至正常水平的236.7%;Fucoidan对SOD活性没有明显影响,能降低ROS水平,且对细胞质内和人肝脏溶酶体组织蛋白酶B的活性均具有抑制作用.结论 Fucoidan降低活性氧含量抗氧化损伤的作用可能与其抑制溶酶体组织蛋白酶B的活性有关.
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褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激
目的 以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson's disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)的 MPP+处理MN9D细胞 36 h,50 μmol/L MPP+处理 MN9D细胞,时间分别为12、24 36、48 h,建立细胞损伤模型.用0.01、0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1 h后,加入50 μmol/L MPP+共同作用36 h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用.MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平.结果 随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低.50 μmol/L MPP+ 处理细胞36 h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而0.1、1 g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1 h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高 MTT 值并降低LDH 释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致.50 μmol/L MPP+作用12 h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1 g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理 1 h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高.结论 褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗 MPP+ 对 MN9D 细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关.
关键词： 帕金森病 1-甲基-4-苯基吡啶离子 褐藻多糖硫酸酯 神经保护 -
褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血小板反应蛋白1(TSP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化的关系.方法 将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=15),进食普通饲料;CRF模型组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF+FPS组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS 200mg/kg灌胃.分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织.采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α(α-SMA)的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况.结果 第2、4、6周时CRF+FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组(P＜0.05).CRF+FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组(P＜0.05),而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P＜0.05),第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P＜0.05).CRF+FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组(P＜0.05).结论 FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制.
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褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用
目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P＜0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.
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褐藻多糖硫酸酯的抗凝和纤溶活性
目的研究褐藻多糖硫酸酯(FPS)抗凝血和纤溶激活作用.方法测定FPS对内源性和外源性凝血途径以及纤溶系统的影响.结果 FPS对内源性和外源性凝血途径均有较强的抑制作用,并且能够增强纤溶系统的活性.小鼠ip FPS 40,20,10 mg/kg后30 min与对照组相比,血凝时间分别延长1 267%,302%,83%.FPS 2.5,5,10 mg/mL使大鼠离体凝血酶原时间比生理盐水对照组分别延长207%,1 627%,4 561%.大鼠10 mg/kg舌下iv30 min后取血,用试剂盒测得其能使血浆t-PA活性提高达107%.结论 FPS具有较强的抗凝血作用,其作用机制可能与肝素类似.
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海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究
目的研究海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化作用.方法采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸酯对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果海带褐藻多糖硫酸酯对超氧阴离子具有良好的清除作用,IC50为20.3μg/mL,其对羟自由基的清除作用较弱,对有机自由基DPPH的作用很弱.褐藻多糖硫酸酯能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血,对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用.结论海带褐藻多糖硫酸酯具有显著的体外抗氧化活性.
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Toll样受体4在褐藻多糖硫酸酯干预治疗大鼠肾间质纤维化中的作用
目的:探讨T0ll样受体4(TLR4)在大鼠肾间质纤维化(RIF)中的表达情况及褐藻多糖硫酸酯(FPS)干预治疗对其调节作用.方法:将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,每组18只,模型组和药物组制作单侧输尿管梗阻(UUO)模型,分别于术后2、4、6周处死大鼠,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TLR4及核因子(NF)-κB的表达.结果:假手术组大鼠肾组织TLR4及NF-κB 无表达或仅有轻度表达；与假手术组相比,模型组肾组织表现为纤维化病理改变,同时TLR4及NF-κB强阳性表达(P＜0.05),并随病程延长及纤维化的进展表达呈上升趋势；与模型组相比,药物组TLR4及NF-κB的表达减少(P＜0.05),有效降低了Scr、BUN,减轻了肾间质纤维化程度.结论:褐藻多糖硫酸酯可能通过调节TLR4的表达而减缓肾纤维化病程进展.
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褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对中晚期非透析慢性肾脏病(CKD)患者晚期氧化蛋白产物(AOPP)及动脉粥样硬化的影响.方法 选择CKD 3～5期非透析患者80例作为CKD组,再将CKD患者随机分为FPS组和常规组各40例;同时选择门诊体检健康人40例作为健康组.FPS组和常规组均予以低盐低磷低脂优质低蛋白饮食,并常规予以降压、控制血糖、纠正水电解质及酸碱失衡、纠正贫血等治疗;FPS组在此基础上加服FPS,每次2粒,每天3次.测定3组入组后及FPS组、常规组治疗12个月后血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALB)、AOPP、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,测定颈动脉内膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV),比较CKD组与健康组、不同CKD分期患者及是否伴糖尿病患者AOPP、IMT、PWV的差异,观察FPS组和常规组治疗前后上述检测指标的变化和治疗过程中不良反应发生情况.结果 CKD组AOPP水平及IMT、PWV均显著高于健康组(P均<0.05),且随着CKD分期增加,AOPP水平及IMT、PWV呈上升趋势(P均<0.05);糖尿病CKD患者AOPP水平及IMT、PWV均显著高于非糖尿病CKD患者(P均<0.05).治疗12个月后,2组患者AOPP、hs-CRP水平及PWV均明显高于治疗前(P均<0.05),但FPS组均明显低于常规组(P均<0.05);2组患者IMT及BUN、SCr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但FPS组IMT及BUN、SCr水平均显著低于常规组(P均<0.05);2组患者治疗前后Hb、ALB水平和治疗过程中不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 非透析中晚期CKD患者普遍存在氧化应激,FPS能通过抗氧化应激、抑制炎症反应等生物学效应下调患者AOPP表达,进而产生延缓其动脉粥样硬化进展的保护作用.
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褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用
目的：探讨褐藻多糖硫酸酯( FPS)对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞( MCAO)组、FPS低剂量组( MCAO+FPS 50 mg/kg)、FPS高剂量组( MCAO+FPS 100 mg/kg),每组12只。假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,MCAO组、FPS低剂量组、FPS高剂量组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注后FPS低、高剂量组予鼠尾静脉注射FPS 50、100 mg/kg。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分；采用TTC法测量脑梗死体积；蛋白印迹法测定Nrf2蛋白的表达。结果与 MCAO 组比较, FPS 低、高剂量组大鼠神经功能评分明显降低、转录因子 NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)蛋白表达明显增高,FPS高剂量组神经功能评分、Nrf2蛋白表达改变得更为显著(P<0．05,P<0．01)；FPS高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小(P<0．01)。结论 FPS通过提高Nrf2的表达缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。
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褐藻多糖硫酸酯在小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用并探讨其可能的分子机制.方法 在细胞水平上,建立小鼠N2a细胞的OGD 2 h后复灌24 h的缺血再灌注损伤模型.实验分为对照组、OGD/R模型组和FPS处理组(1、2、5、10 μg/ml).3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)释放率试剂盒分别检测各组细胞存活率和死亡率;Western blot检测Nrf2的核转位及其下游靶蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况.结果 与OGD/R模型组比较,不同浓度的FPS均能提高N2a细胞存活率,降低死亡率,且增加Nrf2的核转位及其下游靶蛋白HO-1的表达(P＜0.05).结论 FPS对OGD/R诱导N2a细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2通路有关.
关键词： 再灌注损伤 褐藻多糖硫酸酯 氧糖剥夺 NF-E2相关因子2 小鼠 -
褐藻多糖硫酸酯对转化生长因子-β1孵育下人肾小球系膜细胞FN分泌的影响
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,rPS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激下人肾小球系膜细胞(hu-man mesangial cell,HMC)纤连蛋白(fibronectin,FN)分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)防治中的意义.方法:体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC 24 h、48 h、72 h,具体分组如下:模型组(TGF-β1 4 ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β1 4 ng/ml +FPS 100 μg/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14 ng/ml+ FPS 50 μg/ml)、FPS低剂量组(TGF-β1 4 ng/ml +FPS 25 μg/ml)、正常对照组.Westem-blot技术检测HMC FN蛋白表达,Real-time PCR技术检测HMC FN mRNA表达.结果:与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达(P＜0.01);与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMG FN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关(P＜0.05).结论:FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMG FN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的产生,这可能是其防治CRF的作用机制.
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褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.
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褐藻多糖硫酸酯生物学活性及肾脏保护作用机制研究进展
褐藻多糖硫酸酯(sulfated fucan,FPS)是目前研究多的非哺乳动物来源的具有生物学活性的硫酸化多糖,主要存在于藻类和棘皮动物中[1].褐藻多糖硫酸酯(FPS)又称岩藻聚糖、岩藻聚糖硫酸酯、褐藻糖胶,是从褐藻中提取的一类硫酸多糖,主要位于褐藻的细胞壁基质中,占褐藻细胞壁干重的40%以上,是藻体维持体内湿度、防止体表干燥和保护其免受损伤的一种成分,为褐藻利用光能所必需.
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褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对大鼠慢性肾衰竭模型肾间质纤维化的干预作用,并初步探讨其机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即:(1)正常对照组(n=15);(2)CRF模型组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤的饲料;(3)CRF+FPS治疗组(n=24),在进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时每天给予FPS 200 mg·kg-1·d-1灌胃.持续喂养6周.于第2、4、6周末收集大鼠血、尿标本,应用自动分析仪测定血肌酐、白蛋白和24 h尿蛋白;并留取肾组织,Masson染色切片分析肾间质纤维化程度,免疫组化方法半定量分析肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:CRF+FPS治疗组大鼠24 h尿蛋白均明显低于同期CRF模型组(P＜0.05),白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组(P＜0.01),但两组间血肌酐水平无统计学差异(P＞0.05).CRF+FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评分也明显低于同期CRF模型组(P＜0.01),该肾组织α-SMA蛋白表达2、4、6周均明显低于同期CRF模型组(P＜0.05).结论:FPS治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,减轻肾间质纤维化程度,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关.
关键词： 褐藻多糖硫酸酯 慢性肾衰竭 腺嘌呤 肾小管上皮细胞-间充质细胞转化 -
丝素/褐藻多糖硫酸酯复合膜的理化性质
背景:丝素膜α-螺旋的结构是水溶性的而且不稳定,不能直接作为医用材料,具而β-折叠构象更为稳定.目的:利用褐藻多糖硫酸酯导致丝素膜的构象转变来制备β折叠构象的丝素膜,观察膜的理化件质.设计、时间及地点:生物材料复合膜的理化性质观察实验,于2003-11/2006-08在中科院北京化学所、承德石油高等专科学校化学实验中心完成.材料:褐藻多糖硫酸酯,从海带中提取,在承德石油高等专科学校化学实验中心完成,蚕丝购于中国进出口公司.方法:将丝素溶液和褐藻多糖硫酸酯的水溶液按一定比例混合,静置脱泡后,注入聚乙烯模具内,于25℃.相对湿度65%的环境干燥成膜,当褐藻多糖硫酸酯含量≤20%时,成膜性较好.根据复合膜中褐藻多糖硫酸酯和丝素的质量比0∶100、5∶95、10∶90、20∶80、100∶0,将膜分别标记.主要观察指标:采用红外光谱、X射线衍射、热失重分析表征观察制成膜的理化性质.结果:红外光谱、X射线衍射结果表明,由于褐藻多糖硫酸酯的引入,促使了丝素β-折替构象的形成.丝素从无规线团转变为β-折叠构象归结于丝素与褐藻多糖硫酸酯之间存在着氢键的相互作用.热失重分析表明,具有β-折叠结晶结构的丝素复合膜热稳定性要比无定形丝素膜高.结论:利用褐藻多糖硫酸酯导致丝素膜的构象转变来制备β折叠构象的丝素膜,构象的转变可通过红外光谱、X射线衍射证实.具有β-折叠结晶结构的丝素膜的热稳定性要比无定形丝素膜高.
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Fucoidan对巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对巨噬细胞RAW264.7体外吞噬活性、细胞因子TNF-α和IL-6分泌,以及Toll样受体4(TLR4) mRNA表达的影响.方法 实验分对照组,Fucoidan高、中、低剂量组(浓度分别是200、400和800 μg/mL).药物处理6～48 h后,MTT法检测RAW264.7细胞活力;中性红比色法检测细胞吞噬活性;ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-6的分泌水平;实时定量PCR检测Toll样受体4(TLR4) mRNA表达量.结果 与对照组相比,Fucoidan显著增强RAW264.7细胞代谢活力和吞噬能力(P＜0.01),增加TNF-α和1L-6的分泌,上调TLR4的表达,呈剂量依赖关系.结论 Fucoidan可上调TLR4表达,增强巨噬细胞代谢和吞噬活性,增加TNF-α和IL-6的分泌,具有潜在的调节免疫作用.
关键词： 褐藻多糖硫酸酯 RAW264.7细胞 免疫调节 细胞因子 Toll样受体4 -
褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究
目的 研究褐藻多糖硫酸酯(APS)对老龄小鼠超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)丙二醛(MDA)的影响.方法 化学发光法测定SOD活性,比色分析法测定GSH-px活性及MDA含量.结果 老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH-px活性升高,与对照组比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05),肝组织无差异.多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低,与对照组比较差异显著(P＜0.05),肝组织无差异.结论 APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH-px活力,降低MDA含量,具有一定清除自由基作用.
