中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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28例中央轴空病的临床病理分析
目的探讨中央轴空病的临床病理特点及临床与病理间的关系.方法回顾性分析28例中央轴空病患者的临床及肌肉病理资料.结果28例中央轴空病病例中,22例出现明确的肢体肌无力,6例无临床症状;21例伴有骨、关节畸形;18例存在运动发育迟滞;在出生时,11例表现为松软婴儿,8例出现呼吸功能不全.所有病例在肌肉病理上均出现典型的中央轴空结构,部分病例同时出现一定量的偏心轴空以及多轴空结构;22例患者肌肉病理有明确的肌间质纤维化.与出现肌无力的患者相比,无临床症状者病理上出现相对较多的多轴空及偏心轴空,肌肉组织纤维化较轻.结论中央轴空病临床及病理表现可以有着很大的变异.
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丙泊酚闭环靶控输注全凭静脉麻醉在颅脑手术的应用
目的以脑电双频指数(BIS)为反馈控制变量,探讨丙泊酚闭环靶控输注复合舒芬太尼全凭静脉麻醉应用于颅脑手术的可行性.方法44例择期行大脑半球肿瘤切除患者,随机分为闭环靶控输注组和靶控输注组,各22例.闭环组设定反馈值为BIS=50,两组丙泊酚血浆靶控浓度设定为2.0μg/mL,舒芬太尼恒速持续静脉输注.记录两组在麻醉前、插管即时、插管后3 min、切皮、锯颅骨、切开脑皮质、切肿瘤1 h、缝皮等时间点的MAP、CVP、HR、HRV、BIS变化及丙泊酚的用量.结果靶控组在插管后3 min、切开脑皮质、切肿瘤1 h等时间点MAP下降较闭环组明显(P＜0.05),HRV变化幅度也大于闭环组(P＜0.05).闭环组丙泊酚用量少于靶控组(P＜0.01).结论以BIS为反馈值,丙泊酚闭环靶控输注复合舒芬太尼全凭静脉麻醉用于颅脑手术,术中患者麻醉深度易于维持,血流动力学稳定,并明显减少丙泊酚用量.
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硬膜外血肿手术后脑水肿临床多因素分析
目的探讨急性硬膜外血肿患者术后脑水肿发生的机制及其影响因素和术中去骨瓣减压的指征.方法将150例急性硬膜外血肿患者分为水肿组和无水肿组两组.根据患者GCS评分,瞳孔大小,血肿量,CT或MR检查脑中线移位程度,结合手术时间、中线及周围池改变、血肿部位、年龄及是否有原发昏迷等资料进行统计学分析.结果两组在术前GCS评分,瞳孔进行性散大,血肿量增大,脑中线结构移位程度加重,手术拖延等方面均有显著性差异(P＜0.01),而在血肿部位、年龄、是否有原发昏迷等方面未见显著差异(P＞0.05).结论急性硬膜外血肿术后脑水肿主要是急性脑受压造成的;脑受压程度越重、时间越长,术后脑水肿越严重;早期手术是避免或减轻术后脑水肿的有效措施,对术后发生较大范围的脑水肿病例应及时去骨瓣减压.
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外伤性双侧硬脑膜外血肿(附30例报告)
目的总结外伤性双侧硬脑膜外血肿(TBEDH)的临床特点和早期诊治方法.方法对30例TBEDH的临床特点、影像学检查结果、治疗方法和结果进行回顾性总结.结果30例中24例血肿位于中线旁,6例血肿位于中线两侧不同部位.14例伤后首次CT扫描明确诊断,16例表现为进展性,经手术或再次CT扫描确诊.30例均行手术清除血肿,27例为静脉性出血.出院时根据GOS评分恢复良好25例,中残3例,重残1例,死亡1例.结论TBEDH多见于前后方向着力者,多为静脉性出血;早期诊断和处理与预后密切相关.
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单鼻孔蝶窦入路治疗老年人垂体腺瘤
目的探讨经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除老年人垂体腺瘤的手术方法和疗效以及并发症的围手术期处理.方法回顾性分析我科在1995年1月～2005年12月采用本法治疗老年人垂体腺瘤54例,其中大腺瘤23例,巨大腺瘤31例.31例伴有垂体功能低下,经病理和内分泌学检查证实垂体PRL腺瘤18例,GH腺瘤5例,ACTH腺瘤7例,多分泌功能细胞腺瘤3例,无功能腺瘤21例.结果本组肿瘤全切除23例,次全切除20例,大部分切除11例.随访0.5～7.5年,治愈27例,缓解21例,复发3例,死亡1例,失访2例.结论本手术方法能大限度地保护脑功能、创伤小、手术并发症少、术后恢复快、住院时间短,特别适宜治疗老年人垂体腺瘤.
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体外药敏试验指导下脑胶质细胞瘤化疗的临床研究
目的以体外敏感性试验结果指导化疗病人与常规化疗病人进行对照研究,评价肿瘤细胞体外敏感与体内化疗作用的相关性.方法选择62例行肿瘤全切除术或次全切除术的脑胶质细胞瘤患者作为试验组,对其手术切除的肿瘤标本先进行体外细胞培养,然后应用MTT比色法进行药敏试验,根据药敏试验结果制订化疗方案;选择同期年龄、性别、生存机能状态和手术肿瘤切除程度与试验组相匹配的常规化疗患者为对照组,随访两组的生存机能状态、复发情况和死亡情况.采用SPSS10.0软件进行数据处理.结果试验组评价时的KPS评分为64.52±35.84,对照组则为33.60±36.24,两者存在统计学差异(t=4.516,P=0.000);术后随访2～4年,试验组的复发率为32.3%,对照组则为60.0%,两者存在统计学差异(x2=8.620,P=0.003);试验组的病死率为22.6%,对照组则为48.0%,两者存在统计学差异(x2=7.978,P=0.005);试验组的生存率高于对照组,两者存在统计学差异(x2=7.29,P=0.0069).结论应用药敏试验指导化疗有助于改善患者的生存机能状态,降低复发率和病死率,提高生存率;药物对肿瘤细胞作用在体外敏感与体内有效间存在密切相关性.
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三例儿童交替性偏瘫的回顾性分析
目的探讨儿童交替性偏瘫病因、临床特点、治疗效果.方法回顾性分析3例儿童交替性偏瘫患者的病因、临床表现及疗效.结果本组3例患者起病年龄均小于18个月,反复发作的交替性偏瘫;进行性的智能障碍,其中1例伴有短暂眼球震颤及眼球活动障碍,1例伴有张力障碍性姿势异常;睡眠可缓解无力及锥体外系症状.应用氟桂嗪治疗后,2例患者发作频率及持续时间降低,1例无效.结论本病病因不明,多为散发,临床表现为18月内起病的发作性交替性偏瘫,辅助检查无特征性改变,氟桂利嗪治疗部分有效.
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103例脑动静脉畸形的临床特点及显微外科治疗
目的总结分析脑动静脉畸形(AVM)的临床特点及其显微外科治疗效果.方法回顾性分析103例显微手术治疗的脑AVM患者的临床资料,评估指标包括年龄,性别,AVM的部位、大小、供血动脉、引流静脉,是否伴有出血及显微手术治疗的效果.结果本组脑AVM患者平均年龄33.1岁;男:女比例为1.4:1;103例中伴脑出血的高达87例(84.5%);AVM位于半球浅表功能区59例(57.3%);小型AVM占47例(45.6%);69例(67.0%)AVM有2根以上的供血动脉;单根引流静脉者占41例(39.8%);显微手术疗效优69例,良14例,差10例,死亡10例.结论脑AVM好发于青壮年;男略多于女;多伴出血;多发生于半球浅表的功能区,其次是脑深部功能区;大小以微型到中型占大多数,巨大型少见;大部分AVM有多根供血动脉,少数有多根引流静脉;显微外科手术治疗脑AVM疗效优良,为大多数脑AVM患者的治疗首选.
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腔隙性脑梗塞患者颅内脑动脉狭窄的检测意义
目的探讨腔隙性脑梗塞与颅内脑动脉狭窄的关系.方法412例腔隙性脑梗塞患者均行经颅多普勒(TCD)检测,发现颅内动脉狭窄后进一步行磁共振血管造影(MRA)检查确诊.结果MRA检查发现颅内动脉狭窄127例.结论腔隙性脑梗塞患者颅内脑动脉狭窄发生率较高,推测其是腔隙性脑梗塞的重要病因.对腔隙性脑梗塞患者应重视检测可能存在的颅内脑动脉狭窄.
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28例颈内动脉系统急性脑梗塞动脉溶栓治疗
目的分析颈内动脉系统急性脑梗塞动脉溶栓治疗的有效性和安全性.方法对28例颈内动脉急性脑梗塞的患者进行了动脉溶栓治疗,通过造影显示血管再通情况.术后即刻和24 h后分别行头颅CT扫描以了解有无颅内出血(ICH).术后第90天采用Barthel指数(BI)对患者生活状态进行评估.结果28例患者经动脉溶栓治疗,堵塞血管再通18例,部分再通6例,未通4例;症状性颅内出血8例,死亡5例.术后第90天,生活状态优者14例,良者8例,差或者死亡6例.再通患者生活状态明显优于部分再通及未通患者.结论动脉溶栓具有较高的症状性颅内出血率及死亡率.再通患者生活状态较好.
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30例脑动脉瘤患者的可脱弹簧圈治疗
目的评价使用可脱卸铂弹簧圈(GDC、EDC、DCS)栓塞治疗脑动脉瘤的临床效果,分析可脱卸弹簧圈栓塞治疗急性破裂出血动脉瘤过程中脑血管痉挛的发生及处理办法.方法血管内栓塞治疗Hunt-Hess Ⅰ-Ⅲ级动脉瘤病人30例,6例患者同时加用腰穿放置腰椎蛛网膜下腔持续引流,观察栓塞效果及症状性血管痉挛的发生情况.结果本组病人共发生症状性血管痉挛4例,而6例腰穿置管患者无一发生血管痉挛.所有患者随访1～24个月,4例发生症状性脑血管痉挛病人中中度致残2例,其余病人恢复良好.结论血管内栓塞是治疗脑动脉瘤较理想的方法,具有微创、安全可靠、效果确切的特点.腰穿放置腰椎蛛网膜下腔持续引流可能对降低症状性脑血管痉挛的发生有积极意义.
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TCD对小动脉病变为主的腔隙性脑梗死脑血流动力学评价
目的探讨以小动脉病变为主要发病机制的腔隙性脑梗死患者的血流动力学改变.方法利用颈部血管彩超和MRA等排除伴有显著大血管病变的患者后,利用TCD观察115例腔隙性脑梗死患者脑内主要动脉的血流动力学改变,并与年龄和动脉血压等进行相关分析.同时以同年龄阶段、头颅影像学检查正常的30例健康体检者作为对照.结果腔隙性脑梗死组大脑中、前、后动脉的平均血流速度均低于对照组、脉动指数均高于对照组[分别为(1.05±0.26)、(1.01±0.24)、(1.05±0.23)和(0.87±0.12)、(0.88±0.20)、(0.88±0.16),均P＜0.05].其中大脑中、前、后动脉的脉动指数均与年龄呈正相关(r=0.394、0.299、0.352,均P＜0.05),大脑前动脉脉动指数与收缩压和脉压差呈正相关(r=0.338、0.353,P＜0.05),大脑中动脉脉动指数与脉压差呈正相关(r=0.220,P＜0.05).结论以小动脉为主要发病机制的腔隙性脑梗死患者脑血流动力学表现为血流速度轻度减慢,脉动指数显著升高,其中脉动指数与年龄和动脉血压有一定的关系.
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尿毒症患者透析后舞蹈样并发症二例分析及文献复习
目的探讨尿毒症患者透析后舞蹈样并发症的临床表现和治疗方法.方法选择2例典型患者进行临床表现及影像学结果回顾性分析.结果尿毒症血透患者维生素B1缺乏可由多种原因引起,常见于摄入过低和透析中丢失过多.维生素B1不足,三羧酸循环紊乱,血乳酸增加,从而导致机体出现一系列相关症状.其临床表现多为威尼克氏脑病.结论对尿毒症血透发生基底神经节功能紊乱所引发的舞蹈样症的患者,诊断时应加强对本病的认识.血乳酸和脑基底节影像学检查可为本病提供诊断依据.维生素B1静脉疗法对本病有明显的缓解作用.
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海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究
目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化.方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡.观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异.结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致.实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组.结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加.
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一氧化氮供体SNP和DEA对培养海马神经元L-型钙电流的影响
目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨.方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录.结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用.3 mmol/L DEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10 mV时,电流被抑制了29%.SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性.当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用.用10μmol/LODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制.结论上述结果表明,NO供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径.
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肿瘤坏死因子α及β基因多态性与多发性硬化关系的研究
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及β(TNFβ)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性.方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者(MS组)和110例健康者(对照组)的TNFα及β基因多态性进行分析.结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.04),且MS组等位基因A含量(3.3%)与对照组(11.8%)比较也有显著性差异(P=0.008);MS组TNFβ+252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.014),且MS组等位基因A含量(69.2%)与对照组(55.5%)比较也有显著性差异(P=0.014).结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关,TNFβ+252A等位基因频率及TNFβ+252 A/A基因分布频率与MS的发病有一定正相关.
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新型人工硬脑膜和自体膜的对比实验研究
目的通过对新西兰大白兔和本地犬的开颅手术,对比观察应用新型生物型人工硬脑膜及自体骨膜来替代原生硬脑膜的转归.方法全部动物共分为6组,兔9只,分1、6、12个月三组(n=3);犬12只,分12、24个月及更长时间三个组(n=4).每只动物分别应用新型硬脑膜及自体颅骨膜替代原生硬脑膜,手术后主要观察不同植入物在各组动物体内的转归.结果因两种替代材料替代动物原生硬脑膜6个月或以内实验动物的解剖未达到完全愈合,故呈不典型性,无代表意义.12个月或以后的实验动物解剖显示,两种替代材料外表面与颅骨膜有少许粘连、易分离,与周边缝合的原生硬脑膜已完全愈合,不可分辨,不能分离.从两种替代材料内表面来看,新型人工硬脑膜生长更接近原生硬脑膜,与脑表面无粘连或偶有丝状粘连;而自体骨膜与脑表面有丝状粘连并有少许柱状粘连.组织学镜下显示,植入物与宿主之间无嗜中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞反应,无囊壁形成.新型人工硬脑膜内表面可见上皮细胞覆盖,上皮下可见纤维组织增生,纤维母细胞增生,植入物被降解,总量明显减少,内部可见毛细血管.结论新型人工硬脑膜的特性使其能产生上皮,不易形成与脑组织的粘连,并逐渐被自体组织蚕食、降解和替代,达到具有实际意义的硬脑膜重建.新型人工硬脑膜在修补硬脑膜缺损的实际应用中比自体膜有更大优越性.
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维甲酸和音猬因子促进骨髓基质细胞向运动神经元发育的实验研究
目的研究维甲酸(RA)和音猬因子(Shh)单独和联合作用对促进骨髓基质细胞(BMSCs)向运动神经元(MN)发育的作用.方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs,应用神经干细胞培养基(专利号ZL02134314.4)培养细胞并分四组:(1)空白对照组;(2)RA组,加入0.5μ∥mLRA;(3)Shh组,加入200ng/mL Shh因子;(4)RA+Shh组,加入0.5μg/mL RA和200ng/mL Shh.细胞培养后第8、12、16、20天,采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达,选细胞密度适中视野计算阳性细胞数,对比各组细胞阳性表达比例.结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高(P＜0.05);Shh组和空白组阳性率均很低,两者间无显著差别;RA+Shh组和空白组比较有差别(P＜0.05).四组中只有RA+Shh组Hb9表达阳性,其他组均未检测到Hb9抗体.结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞(BMSC-D-NSCs)分化,然而单独使用Shh并没有明显效果.在RA+Shh组,部分BMSC-D-NSCs在Shh诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9,提示BMSCs存在向MN发育的潜力,RA+Shh可以促进该分化过程.
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茶氨酸对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据.方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组.麻醉后分离血管,采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型.假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸,缺血组不作特殊药物处理.各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1 h、2 h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量.结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用.实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30 min时NSE含量与假手术组比较无差异,提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间.结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究.
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短发夹RNA靶向抑制suvivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达
目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构(shRNA)的RNA干扰载体,使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应.方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列,2条反向重复序列,间以9个核苷酸的茎环序列,加上对应酶切位点,形成3条shRNA的DNA模板,分别克隆到3个干扰载体pG1,pG2和pG3上;采用分布酶切连接的方法,分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来,依次连接到pG1对应酶切位点,构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin,测序鉴定;将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251,分别采用RT-PCR以及Western Bloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果.结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板;RT-PCR以及Western Blotting检测显示,survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制.结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术(RNAi)可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达.
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食蟹猴脑室下区成体神经前体细胞培养及鉴定
目的分离、培养成年食蟹猴脑室下区神经前体细胞并研究其生物学特性.方法取成年食蟹猴脑室下区组织,经木瓜蛋白酶和脱氧核糖核酸酶消化后,接种于DMEM-F12无血清培养基中.结果神经前体细胞可以增殖形成神经球,经免疫细胞化学方法检验这些细胞呈现巢蛋白nestin阳性,神经球分化后的细胞表达胶质细胞的标记物及神经元的标记物.脑室下区来源的神经球进行自主分化时可分化成神经元和胶质细胞,但分化成神经元的比例都很少.结论从食蟹猴脑室下区分离培养的细胞可以在体外增殖形成神经球,并可分化为神经元和胶质细胞,符合神经前体细胞的生物学性状.
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利福平保护MPTP所致PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究
目的观察利福平(RFP)对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)C57BL小鼠模型的神经保护作用.方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型,在应用MPTP前或后给予RFP,通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色,观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部(SNc)Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响.结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬,活动明显减少,同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少,Bcl-2阳性细胞有所增多,caspase-3阳性细胞明显增多;应用RFP后较MPTP组症状减轻,Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多,而caspase-3阳性细胞减少;预使用RFP组作用为明显.结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用.
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影响大鼠睡眠脑电图分析结果的相关因素研究
目的对影响大鼠皮层脑电图分析结果的相关因素进行研究.方法在控温、控湿、自动光控及电磁屏蔽实验条件下,采用慢性电极埋植技术描记自由活动大鼠皮层脑电图,观察了实验动物体重、性别对大鼠睡眠时间及睡眠时相的影响,并通过给予实验动物安定后脑电图的分析来验证实验结果.结果体重、性别对大鼠总睡眠时间、慢波睡眠Ⅱ期睡眠时间、REM睡眠时间均有显著影响;给予大鼠安定后,睡眠总时间延长,慢波睡眠Ⅱ期总时间缩短、变换次数减少、平均持续时间缩短,快动眼睡眠平均持续时间缩短、变换次数增多、总时间延长,实验结果与文献一致.结论实验动物的性别、体重对大鼠睡眠脑电图描记分析结果有一定的影响.
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阿尔茨海默病自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响
目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响.方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定.随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性.后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平.结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P＞0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力.(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P＞0.05).结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型.
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大鼠脑组织损伤后局部及血液中细胞免疫状况的改变
目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治.方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量.结果伤后10 d,损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8+/CD4+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周血中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高.结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱.
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猫脑外伤性持续性植物状态模型制作的实验研究
目的建立闭合性硬脑膜外占位性猫脑损伤后持续性植物状态(PVS)模型,探索其诊断标准.方法将水囊置放硬膜外模拟占位,然后向水囊内注入无菌水直到昏迷,并对动物模型进行评估.结果手术一个月后,有12只猫处于植物状态,动物模型的临床表现、体征等与PVS病人相近.结论本实验制作的PVS动物模型与临床病人相似,是一种比较理想的PVS动物模型.
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早期大剂量caspase-3抑制剂对兔蛛网膜下腔出血后脑皮层神经元凋亡的影响
目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层神经元的凋亡的影响.方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型.一次注血后第5天灌流固定法处死动物.用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况.结果免疫组化显示SAH+Z-DEVD-FMK(一种特异性caspase-3抑制剂)组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH+二甲基亚砜(DMSO,有机溶剂)组明显降低(P＜0.05);TUNEL染色结合凋亡指数(AI)显示SAH组及SAH+DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡(P＜0.01),而SAH+Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH+DMSO组明显减轻(P＜0.01).结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡,起到脑保护的作用.
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中华眼镜蛇毒C组分对U251胶质瘤细胞的增殖抑制作用和Fas/FasL表达
目的探讨中华眼镜蛇毒C组分(FC)对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas/FasL表达的影响.方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制,免疫组织化学和RT-PCR技术观察Fas/FasL表达的变化.结果随着FC浓度的增加,对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性.免疫组化和RT-PCR结果显示,随着FC作用剂量的增加,Fas/FasL表达无明显改变.结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用,但对原癌基因Fas/FasL的表达无影响.
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经单鼻孔-蝶窦入路切除垂体腺瘤的相关问题
近年来,经单鼻孔-蝶窦入路切除垂体腺瘤的手术方式不断普及,但其中的许多观念和技巧不甚一致,甚至有些可能还不够成熟.本文就手术相关问题进行综述.
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颅内动脉瘤血管内介入治疗
颅内动脉瘤是严重危害人们健康的一种疾病,其致残率、死亡率高.传统的治疗方法为动脉瘤颈夹闭手术.随着近二十多年动脉瘤介入治疗的飞速发展,该技术现已达到、甚至超过传统动脉瘤颈夹闭手术的疗效.
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颅脑损伤后凝血紊乱研究的新进展
自1972年Druskin等首次报告1例颅脑火器伤引起弥散性血管内凝血(DIC)后,脑外伤所致凝血紊乱(或称凝血病,coagulopathy)得到了学者们的普遍重视.现已明确,凝血紊乱是脑外伤常见并发症,是二次脑损伤的主要原因之一.颅脑损伤激活凝血系统造成高凝状态及其随后发生的纤溶亢进可加重脑损害,影响预后.颅脑损伤严重程度与凝血紊乱、迟发性颅内血肿之间以及凝血紊乱与不良预后之间是密切相关的.
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脑死亡的概念及其临床判定
随着现代医学的发展,以脑死亡作为临床死亡判定标准已被多数西方国家所接受[1],并以法律、法规等不同形式加以界定,以保障现代医疗实践顺利进行.因此,正确认识脑死亡的概念和判定标准,对推动医疗实践和社会进步十分必要.
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高龄患者颈内动脉支架植入术并发急性肺水肿一例
患者,男性,70岁.因"头晕一周,伴双下肢乏力2 d"入院.在全麻下采用Seldinger技术置入8F 90 cm长导管鞘,以5F造影管行左颈总动脉造影显示左颈内动脉起始部狭窄,狭窄长度为2.0 cm,窄处为1 mm,狭窄度为90%.用超硬长导丝放置在左颈外动脉,撤回造影管,将长导管鞘放至左颈总动脉内,放入保护装置,用5.0 mm×20 mm球囊导管预扩狭窄部,后放入9.0 mm×40 mm支架一个,造影见左侧颈内动脉及其分支显影良好,支架扩张良好,术毕,留置8F短导管鞘.因病人年老,血管迂曲,动脉硬化,操作困难,手术共用4 h.术毕麻醉苏醒过程中患者出现急性肺水肿,表现为神志不清,面色苍白,四肢厥冷,头面部水肿,眼睑尤为明显,口腔、鼻腔处涌出大量粉红色泡沫痰,心率加快,血压改变不明显,尿少.
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三叉神经痛与静脉压迫关系的探讨
随着显微外科技术的发展,微血管减压术在三叉神经痛的治疗中取得了良好疗效.很多大宗的显微外科减压术(MVD)证实在三叉神经痛的病理中,血管对神经的压迫起着至关重要的作用[1-3].但是目前大多数文献倾向于动脉对血管压迫的研究,对于静脉压迫的研究报道很少.本研究报道234例MVD证实有静脉压迫的三叉神经痛病人的手术经验以及相关静脉的术中解剖.
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