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肠积消对IFNγ的诱导及肺转移的抑制
癌转移是一个多步骤连续性的主动过程,首先癌细胞从肺瘤母体脱落,向血管内游离,游离入循环系统的癌细胞在免疫系统的严格监视下移动,艰难逃脱掉免疫系统攻击的癌细胞,与血管内皮细胞接着游离出血管,向组织脏器内形成转移肿瘤,那么阻断任何一个转移环节便可能制止转移.肠积消可明显提高机体的免疫监视能力这一环节,有效地预防了大肠癌肺转移.材料与方法1 药物1.1 肠积消的药物组成
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消风活血冲剂对哮喘豚鼠气道炎症的影响
目的:观察消风活血冲剂对哮喘豚鼠气道炎症的影响.方法:采用卵白蛋白致敏豚鼠,激发前7d予以药物干预,于诱喘后采集标本,测量计数支气管黏膜和黏膜下层浸润的嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞数目,用图像分析系统测量支气管壁面积和支气管平滑肌面积的改变,并采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞分泌的细胞因子IFNγ,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5.结果:消风活血冲剂高剂量[13g·kg~(-1)]及低剂量[6.5g·kg~(-1)]可明显减少哮喘豚鼠支气管黏膜、黏膜下层嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞数目,减少支气管壁面积和支气管平滑肌面积;提高IFNγ水平,降低IL-4、IL-5水平.结论:消风活血冲剂可能通过调节调节Th1/Th2细胞之间功能平衡,减少哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞浸润,减轻气道炎症.
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消化道肿瘤手术前后IL-2、TNF、IFNγ的动态观察
目的为探讨消化道肿瘤病人手术前后机体免疫水平及化疗扶正药方抗肿瘤能力。方法收集1998～1999年消化道肿瘤病人手术病理诊断病例53例，正常人群37例，用ELISA法测定IL-2、IFNγ、TNFa、TNFRⅠ、RⅡ，并以正常人群作对照，用ｘ±s和t检验、P分析。结果肿瘤病人术前IL-2明显下降，术后经化疗和扶正中药后IL-2明显回升(P<0.01)。免疫干扰素术前明显上升，术后仍持续上升，(P<0.001)，说明IL-2、IFNγ直接参与抗肿瘤免疫调节、中药有促进作用。TNF在肿瘤形成同时逐步上升，术后回落(P<0.001)而TNFRI手术前后明显变化，说明术后未发生感染，RⅡ术后明显下降，提示预后良好。结论 肿瘤病人手术前后测定IL-2、IFNγ、TNFα、TNFRⅠ、RⅡ可预测机体免疫水平、肿瘤病人的预后和康复。
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结肠癌细胞转染IL-21基因抑瘤效应的实验研究
目的:初步探讨转染IL-21的结肠癌细胞抑制肿瘤生长的效应.方法:以逆转录病毒为载体将IL-21基因导入结肠癌细胞,筛选建立高表达细胞株,测定其生物学性状指标和抑制肿瘤生长的效果.结果:与原株相比,所建立的Colon26/IL-21细胞株可高质量的表达IL-21,在体内可刺激分泌大量的IFNγ,致使结肠肿瘤明显回缩.结论:IL-21是一种高效的抗肿瘤细胞因子,有望成为结肠癌基因治疗的的候选基因.
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双歧杆菌菌体多糖对iIEL细胞产生IFNγ和IL-2激活作用的研究
目的检测小肠上皮间淋巴细胞(iIEL)产生IFNγ和IL-2的能力.方法采用Percoll非连续密度梯度离心法从小鼠小肠提取iIEL细胞,应用有机溶剂提取的双歧杆菌菌体多糖,将它与iIEL细胞共同孵育作用.结果双岐杆菌多糖组与正常对照组之间有显著差异(P＜0.01).结论双歧杆菌菌体多糖能促进iIEL细胞产生IFNγ和IL2.
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MOG诱导小鼠EAE模型的建立及相关免疫指标的变化
目的 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-25)多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨EAE模型发病期与相关免疫指标的关系.方法 用MOG35-55抗原免疫C57BL/6雌性小鼠,观察其临床症状和中枢神经系统的病理改变;应用3H方法测定EAE小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖程度;应用流式细胞术检测中枢及外周脾脏淋巴细胞中CD4+CD25+调节性T细胞;荧光定量RT-PCR检测IL-17A、Foxp3、IFN γ的表达水平.结果 成功建立EAE模型.与对照组相比,EAE组中可见小鼠中枢神经系统有淋巴细胞浸润,脾脏T淋巴细胞增殖随MOG35-55多肽浓度增加而增强,CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例明显降低(P＜0.01),IL-17和IFNγ mRNA表达量显著升高(P＜0.05),Foxp3 mRNA表达量显著降低(P＜0.05).结论 MOG35-55多肽成功诱导了C57BL/6小鼠EAE模型,Th17与Treg细胞共同参与调控EAE的病理过程.
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双歧杆菌、大肠杆菌菌体外多糖对iIEL激活作用的对比研究
目的：对比研究双歧杆菌、大肠杆菌菌体多糖对iIEL的激活作用。方法：采用Percoll非连续密度梯度离心法从小鼠小肠提取小肠上皮间淋巴细胞(iIEL)；应用有机溶剂提取的双歧杆菌、大肠杆菌菌体多糖与iIEL细胞共同孵育作用后，检测iIEL细胞的自然杀伤活性、IFNγ和IL-2产生能力。结果：大肠杆菌、双歧杆菌菌体外多糖均能显著增强iIEL细胞的自然杀伤活性、IFNγ和IL-2的产生能力(P＜0.01)，双歧杆菌组的作用显著高于大肠杆菌组(P＜0.01)。结论：双歧杆菌和大肠杆菌菌体外多糖均对iIEL细胞具有免疫激活作用，但双歧杆菌菌体多糖的作用强。
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Th1/Th2细胞与纤维化疾病
纤维化可以发生在不同组织器官和系统，是细胞外基质成分过度积聚、组织瘢痕形成的过程，是致病和致死的主要原因。纤维化疾病中Th1细胞/Th2细胞对纤维增生的反应失衡有重要影响。随着IFNγ对Th1细胞的免疫反应作用研究的深入，IL-4拮抗剂、IL-5和IL-13已经被用于纤维化疾病的治疗。这些细胞因子拮抗剂在临床试验中发挥着重要作用。
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雷帕霉素对小鼠脾淋巴细胞增殖及产生细胞因子的影响
目的研究雷帕霉素(RAPA) 对 ConA、PHA、 LPS诱导的小鼠脾细胞增殖反应,混合淋巴细胞反应,脾T淋巴细胞亚型及细胞因子IL-2、 IFN-γ、TNF-α含量的影响.方法MTT法测定淋巴细胞增殖实验、混合淋巴细胞反应,流式细胞法测定脾T淋巴细胞亚型,结晶紫染色法测定TNF-α,E-LASI法测定IL-2, IFN-γo结果RAPA可显著抑制PHA和诱导的小鼠脾细胞增殖和混合淋巴细胞反应(MLR),对小鼠脾T淋巴细胞亚型无明显影响.RAPA还可明显抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2, IFN-γ但对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α无效.结论RAPA抑制小鼠免疫功能的作用机制与CsA不同.
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肿瘤免疫监视机制研究新进展
机体抗肿瘤的免疫监视(immunosurveillance)机制十分复杂,涉及多种免疫成分,主要包括细胞免疫和体液免疫机制,这两方面机制不是孤立存在和单独发挥作用的,一般认为细胞免疫是免疫监视的主力,体液免疫通常仅在某些情况下起协同作用.
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IFNγ修饰的DC对T细胞增值及杀伤肿瘤细胞作用影响的研究
目的 探讨结肠癌细胞抗原致敏的IFNγ修饰的树突状细胞(DC)对T淋巴细胞增殖和分化的影响,以及活化T细胞对结肠癌LoVo细胞的杀伤作用.方法 构建携带人IFNγ基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(Ad-IFNγ),用其感染人外周血单个核细胞来源的DC;以流式细胞仪检测DC表型的变化.用反复冻融裂解法提取的结肠癌LoVo细胞抗原致敏DC,将其与自身T淋巴细胞共同培养,观察T细胞增殖和分化的情况以及活化T细胞对LoVo细胞的杀伤作用.结果 Ad-IFNγ转染后24h内几乎不影响DC的吞噬功能,DC自身表达的IFNγ在一定程度上能促进DC的成熟;IFNγ修饰的DC经LoVo细胞抗原致敏后能明显促进T淋巴细胞的增殖并使其向Th1细胞分化,Th1细胞对结肠癌LoVo有明显的特异性杀伤效应.结论 IFNγ修饰的DC能增强促进T淋巴细胞的增殖,诱导细胞免疫,增强T细胞的细胞毒作用,从而有效地杀伤肿瘤细胞.
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体外连接法构建重组人γ干扰素腺病毒并检测其在真核细胞中的表达
背景与目的:γ干扰素(interferon-γ,IFNγ)具有直接促进某些肿瘤细胞凋亡和调节细胞免疫的功能,因此在肿瘤的基因治疗中IFNγ将发挥重要的作用.本研究构建携带人IFNγ cDNA的重组腺病毒,并检测它在真核细胞中的表达.方法:用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RTPCR)从人外周血单个核细胞中扩增出IFNγ的cDNA全长序列,插入腺病毒穿梭质粒pShuttle,经酶切和DNA测序鉴定,然后用体外连接法构建重组腺病毒Ad-IFNγ.用所构建的重组Ad-IFNγ感染HepG2细胞,通过RT-PCR和免疫组织化学法检测IFNγ的表达.结果:经测序,克隆的人IFNγcDNA序列与GenBank上公布的序列完全一致;Ad-IFNγ感染的HepG2细胞在转录和翻译水平均有IFNγ的表达.结论:体外连接法是一种简便易行的重组腺病毒载体构建方法;所构建的重组腺病毒Ad-IFNγ能表达IFNγ蛋白,可用于抗肿瘤和抗病毒等细胞及动物实验.
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大鼠脑组织损伤后局部及血液中细胞免疫状况的改变
目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治.方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量.结果伤后10 d,损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8+/CD4+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周血中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高.结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱.
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IFNγ和IL-6对人肝癌细胞系C1抑制物合成的调控
目的为研究IFNγ或IL-6对肝癌细胞系C1抑制物(C1INH)合成的调控作用.方法用ELISA双夹心法检测了经其刺激后HepG2和SMMC7712细胞培养上清中C1INH的含量.结果两细胞系自身能合成少量C1INH.IFNγ和IL-6可通过不同的途径上调两种细胞C1INH的合成,且IFNγ的作用强于IL-6.结论此结果提示有可能用IFNγ和IL-6治疗C1INH缺乏病.
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Th1/Th2细胞因子处理的树突状细胞在过敏性气道炎症中作用
目的 探讨Th1/Th2细胞因子IL-4或IFN7对树突状细胞生物学性状的影响以及经IL-4或IFNγ处理后的树突状细胞在过敏性气道炎症中的作用.方法 体外扩增小鼠骨髓来源的树突状细胞,采用流式细胞术检测IL-4或IFNγ对树突状细胞表型的影响以及观察IL-4或IFNγ处理的树突状细胞对T细胞的作用;观察IL-4或IFNγ处理的树突状细胞过继卵蛋白致敏小鼠肺组织病理特点和支气管肺泡灌洗液细胞类型.结果 IL-4或IFNγ处理的树突状细胞表达CD80和MHC Ⅱ均明显增加并呈剂量依赖性;IL-4处理的树突状细胞显著增加T细胞分泌IL-4,而IFNγ处理的树突状细胞显著增加T细胞分泌IL-4和IFNγ;IL-4或IFNγ处理的树突状细胞过继小鼠肺组织可见典型的过敏性气道炎症改变,支气管肺泡灌洗液细胞类型与哮喘组无显著差异.结论 IL-4活化的树突状细胞诱导Th2免疫反应,IFNγ活化的树突状细胞诱导Th1和Th2免疫反应,而且IFNγ并未改善过敏性气道炎症.
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HBV与HCV重叠感染血清IL6及IFNγ水平检测
由于乙肝和丙肝病毒均可通过不洁注射、血液或输血制品等相同的方式传播,两者重叠感染较为常见.不少难治性乙型肝炎患者往往合并感染丙型肝炎病毒.乙肝和丙肝病毒感染已被认为是诱发肝硬化、肝癌的主要危险因素.乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒重叠感染患者血清IL6的水平明显高于乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒单纯感染患者,IL6可能为导致乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒重叠感染患者较单纯感染患者病情严重,是预后差的重要原因之一,可作为患者病情变化及预后判断的有效指标.
