中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高压氧治疗植物状态临床疗效及时间窗的Meta分析
目的 评价高压氧治疗植物状态的疗效与时间窗.方法 运用计算机检索中国知网、万方数据库、维普数据库自1990年1月至2013年12月收录的国内公开发表的高压氧治疗植物状态的临床研究文献,中文检索词为“植物状态”、“植物人”、“高压氧”,并进行Meta分析.结果 共检索出165篇相关文献,通过筛选终纳入19篇关于高压氧治疗植物状态临床疗效的文献,其中包括接受高压氧治疗患者939例,对照组患者659例;研究治疗时间窗的有17篇文献纳入研究,分为治疗时间窗＜60d组和治疗时间窗≥60d组,分别有患者700例和330例.纳入文献Jadad评分普遍不高,高分为2分;对临床疗效研究的文献进行合并分析显示,治疗组和对照组的有效率分别为67.51％和34.45％,差异有统计学意义(Z=12.16,P=0.000,OR=0.25,95％可信区间为0.20～0.31).对不同治疗时间窗研究的17篇文献进行合并分析显示,＜60 d组和≥60d组有效率分别为63.29％和22.73％,差异有统计学意义(Z=9.72,P=.000,OR=5.21,95％可信区间为3.74～7.27).结论 高压氧对于植物状态的治疗有明显的疗效,好的治疗窗口在发病后60d之内.
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基于静息态功能磁共振成像的慢性嗜酒者双侧杏仁核全脑功能连接研究
目的 探讨慢性嗜酒者静息状态下的双侧杏仁核全脑功能连接(FC)情况.方法 选取33名慢性嗜酒者(慢性嗜酒组)及36名性别、年龄、受教育程度与之相匹配的健康志愿者(正常对照组),所有被试者均完成密歇根酒精筛查量表(MAST)和酒精成瘾量表(ADS)评分;使用MRI采集所有被试的静息态数据;数据处理及统计分析采用统计参数图(SPM5)及REST运行环境下的DPARSF软件.利用REST软件分别取得左侧杏仁核活性峰值体素(-24,0,-16)和右侧杏仁核峰值体素(24,0,16)作为种子点,得到全脑FC统计图;对2组FC预处理数据行双样本t检验,将受试者差异具有统计学意义的资料作为协变量.采用REST软件Slice Viewer功能查看结果,将经过Alphasim多重比较校正(FWHM=4,rmm=4,P=0.050)得到的连续体素＞54个体素(1458 mm3)的脑区定义为差异有统计学意义的区域;记录各脑区的峰值蒙特利尔神经科学研究所(MNI)坐标,查看其具体解剖位置;分别提取各脑区的时间序列,与MAST、ADS量表评分作相关性分析.结果 经头动检测,共12例(正常对照组7例,慢性嗜酒组5例)被试者数据被剔除,终纳入57例被试者(正常对照组29例,慢性嗜酒组28例).以左侧杏仁核为种子点,与正常对照组相比,慢性嗜酒组静息态下FC增强的脑区有左侧额下回岛盖部、双侧缘上回、左侧丘脑、双侧中央旁小叶、左侧中央前回、右侧额下回眶部、右侧颞上回,差异有统计学意义(P＜0.05),功能连接减弱的脑区有左侧枕中回、左侧小脑脚、左侧眶额区、左侧嗅皮层、右侧小脑下半月小叶、右侧小脑顶叶、右侧额上回,差异有统计学意义(P＜0.05).以右侧杏仁核为种子点,与正常对照组相比,慢性嗜酒组静息态下FC增强的脑区有左侧额下回三角部、左侧颞中回、左侧尾状核、左侧楔前叶、左侧中央旁小叶、左侧额中回、右侧角回,差异有统计学意义(P＜0.05),FC减弱的脑区有左侧小脑半球、左侧额眶区、右侧顶上回、延髓,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,慢性嗜酒组左侧额叶与MAST量表评分呈显著负相关(r=-0.433,P=0.021),而左侧楔前叶(r=0.245,P=0.210)、左侧侧缘上回(r=0.187,P=0.341)、右侧缘上回(r=0.142,P=0.4713)、右侧小脑(r=0.227,P=0.245)与ADS量表评分呈显著正相关.结论 慢性嗜酒者左侧杏仁核功能更易受损;杏仁核可能参与前额叶-小脑环路的功能调节,并与酒精相关性脑损害发病机制和临床表现密切相关.
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鲁西南地区烟雾病临床特点及其外科治疗策略
目的 探讨鲁西南地区烟雾病临床特点和外科治疗经验.方法 对自2011年3月至2013年12月济宁医学院附属医院神经外科收治的96例烟雾病患者临床资料进行回顾性分析,并将分析结果与日韩及国内相关报道分析比较.结果 鲁西南地区烟雾病在发病年龄、性别比及临床表现方面具有特殊性,与日韩及国内相关报道不完全一致.具体表现为:女性多于男性(与日韩相似);有0～10岁及31～50岁2个发病高峰期(与日韩相似);但发病年龄更集中(与国内报道相似)且儿童发病率(12.5％)明显低于日韩;临床表现以缺血型为主(80.2％),但短暂脑缺血发作(TIA)的发生率高(高于日韩及国内报道),癫痫和脑梗死的发生率低(低于日韩及国内报道),脑出血的发生率(19.8％)与日本及国内报道相似,明显低于韩国.经颅内外血管重建术治疗后大部分患者的临床症状得到改善,与日韩及国内相关报道的治疗效果无明显差异.结论 鲁西南地区的烟雾病临床特点具有特殊性,其发病机制可能与日韩存在差异;颅内外血管重建术治疗烟雾病临床效果显著,是治疗烟雾病的有效方法.
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二例女性有症状DMD变异携带者及其家系临床、分子生物学研究
目的 探讨女性有症状DMD变异携带者(MCs)临床、病理、基因变异特点及发病机制.方法 选择河北医科大学第三医院神经肌病科自2010年至2014年收治的2例女性MCs,对其家系的临床、骨骼肌病理资料进行分析,同时检测DMD基因变异和X染色体失活情况.结果 (1)2例女性MCs均表现不同程度四肢近端肌无力、萎缩,家系中有类似DMD/BMD表现者.(2)2个家系先证者骨骼肌病理符合女性MCs病理表现,家系1先证者以及家系2先证者、Ⅱ-5、Ⅲ-7常规GRQ带染色体核型分析为正常女性核型.(3)基因测序结果显示,家系1先证者和Ⅱ-7均发现DMD基因外显子61杂合性缺失.家系2先证者、Ⅱ-5和Ⅲ-7均发现DMD基因外显子12-43杂合性缺失,家系2Ⅳ-4发现外显子12-43纯合性缺失.(4)X染色体失活分析结果显示,家系1先证者、家系2先证者和Ⅲ-7X染色体失活检测均不能区分父母的等位基因.结论 (1)女性MCs临床症状严重程度差异大,与骨骼肌活检病理表现相对应;(2)女性MCs下肢骨骼肌选择性受累与DMD相似,但不对称性更为显著;(3)2个家系均发现DMD基因外显子缺失,男性患者临床表型-基因变异符合阅读框学说,女性MCs不符合.
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药物洗脱支架与金属裸支架治疗椎动脉开口狭窄的对照研究
目的 对照研究药物洗脱支架与金属裸支架治疗椎动脉开口狭窄的有效性及安全性.方法 郑州大学河南省人民医院脑血管介入科自2012年6月至2014年6月应用支架置入术治疗椎动脉开口狭窄患者145例,共154条病变血管接受治疗,其中应用药物洗脱支架94枚,应用金属裸支架60枚.回顾性分析患者的临床资料并比较药物洗脱支架、金属裸支架置入术的疗效和椎动脉再狭窄(50％以上)的发生率.结果 患者手术成功率100％,围手术期并发症发生率为0,术后即时造影显示狭窄解除,手术前、术后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分无明显变化,术后6个月随访:随访119例,失访26例,102(85.7％)例临床症状好转.随访药物洗脱支架治疗组77枚,再狭窄6例(7.8％),金属裸支架治疗组49枚,再狭窄12例(24.5％),统计显示药物洗脱支架治疗后再狭窄发生率明显降低,差异有统计学意义(x2=6.818,P=0.009).结论 药物洗脱支架治疗椎动脉狭窄是有效的、安全的,能够有效降低再狭窄的发生.
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垂体腺瘤患者垂体后叶的MRI分析
目的 通过分析垂体腺瘤患者的MRI-T1WI图像,探讨垂体后叶亮点(PPBS)的出现率、位置分布及其影响因素.方法 选择南京军区福州总医院神经外科自2012年9月至2014年9月收治的垂体腺瘤患者123例,所有患者术前行MRI SE序列的T1WI、T2WI矢状位、冠状位、轴位平扫和增强扫描.观察垂体腺瘤的形态、PPBS的位置与信号,比较不同形态垂体腺瘤患者的PPBS以及出现PPBS与未出现PPBS垂体腺瘤患者的临床资料.结果 本组患者中出现PPBS者98例(79.7％),未出现PPBS者25例(20.3％);垂体腺瘤中沙漏型43例、筒型63例、楔型17例;统计结果显示沙漏型垂体腺瘤患者PPBS出现率较筒型高,筒型和楔型垂体腺瘤患者PPBS与脑桥的信号强度比较沙漏型高,差异有统计学意义(P＜0.05);未出现PPBS组垂体腺瘤患者肿瘤高度、体积均大于出现PPBS组,差异有统计学意义(P＜0.05).出现PPBS与未出现PPBS垂体腺瘤患者的腺瘤形态分布不同,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MRI图像能够较好地显示PPBS,且PPBS的出现与垂体腺瘤的形态、体积、高度有关.
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中国人群颅内动脉瘤与糖尿病和肥胖相关基因的关联分析
目的 探讨与糖尿病、肥胖相关的12个基因中相关位点与颅内动脉瘤(IA)发病的关系.方法 选择天津地区共376人作为研究对象,其中119例IA患者为天津医科大学总医院自2013年至2014年收治并确诊的患者;257例对照人群为该院健康体检并自愿参与研究的人员.采用EDTA抗凝管留取2组成员2mL静脉血标本进行DNA提取,对TSLC2A9、TOX等12个基因的16个位点进行分型.采用x2检验计算单核苷酸多态性位点等位基因的突变频率.结果 位于SLC2A9基因的rs7660895 (x2=7.330,P=0.007,OR=1.541,95％CI=1.126～2.110)和TOX基因上的rs11777927位点(x2=6.103,P=0.013,OR=1,511,95％CI=1.088～2.098)与IA相关,其余的基因位点与IA无关.排除血缘关系影响后,SFI1 rs2295251位点(P=0.043,OR=0.717,95％CI=0.519～0.990)与IA相关,但可能是因样本量较小或者偏倚导致.结论 糖尿病相关基因SLC2A9和TOX的突变与颅内动脉瘤发病相关,其突变可能增加IA发生风险.
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阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生的影响
目的 观察阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生的影响并探讨相应机制.方法 选用雄性SD大鼠90只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组再分为3个亚组:1d组、3d组、7d组,每亚组10只.模型组及治疗组大鼠按照大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型,假手术组只分离血管,不结扎,不插线.建模后3h,治疗组给予阿托伐他汀钙片4 mg/(kg·d)灌胃,其余2组在相应时间给予等量生理盐水灌胃.大鼠建模后3h及给药后1d、3d、7d给予神经功能评分;同时间点采用免疫组化染色法检测新生血管内皮细胞标志物CD105、葡萄糖调节蛋白78(GRP78);RT-PCR检测血管内皮细胞生长因子(VEGF) mRNA;Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-12.结果 (1)模型组和治疗组大鼠建模后3h神经功能评分差异无统计学意义(P＞0.05),其余时间点评分差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)各时间点模型组大鼠微血管密度均较假手术组大鼠增加,治疗组大鼠均较模型组大鼠增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)VEGFmRNA表达随时间延长逐渐升高;各时间点模型组大鼠均较假手术组大鼠表达增加,治疗组大鼠均较模型组大鼠表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(4) GRP78、Caspase-12表达随时间延长逐渐降低;各时间点模型组大鼠均较假手术组大鼠表达增加,治疗组大鼠均较模型组大鼠表达降低、较假手术组表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血大鼠脑组织血管新生明显,且阿托伐他汀可增强此效应,其机制可能为减弱内质网应激,减少内皮细胞凋亡.
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代谢型谷氨酸受体5拮抗剂MPEP对左旋多巴诱发异动症大鼠行为及突触后致密物-95表达的影响
目的 观察代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-乙炔基吡啶(MPEP)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为及纹状体区突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响.方法 SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA),建立单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型.按随机数字表法将32只成功建模的大鼠分为4组(每组8只);L-DOPA组:给予L-DOPA 25mg/kg+苄丝肼6.25 mg/kg(溶于0.2％维生素C无菌生理盐水);生理盐水组:给予等体积的生理盐水;MPEP组:给予MPEP 1.5 mg/kg;L-DOPA+MPEP组:给予L-DOPA 25 mg/kg+苄丝肼6.25mg/kg+MPEP 1.5 mg/kg.每组大鼠每日2次腹腔注射相应药物,持续21d.在给药治疗的第2、9、11、18、21天进行行为学测试.后一次注射药物3h后采用Western bloting和实时定量PCR技术检测纹状体区PSD-95蛋白和mRNA表达水平.结果 (1)治疗的第11、18、21天,与L-DOPA组(55.56±9.28、54.89±7.01、58.44±7.68)相比,L-DOPA+MPEP组(42.33±12.43、41.80±13.69、40.30±9.76)大鼠异常不自主运动评分显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).在整个治疗过程中,与L-DOPA组相比,L-DOPA+MPEP组大鼠损毁对侧前肢治疗后跨步数显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),且前肢功能改善程度不随时间延长而减弱;单独MPEP长期治疗后也能够增加毁损对侧前肢治疗后跨步数.L-DOPA+MPEP治疗能够逆转单独L-DOPA诱导的对侧旋转反应时间缩短.(2)L-DOPA治疗引起毁损侧纹状体PSD-95 mRNA水平(3.80±1.09)和蛋白表达(1.39±0.37)升高,而联合应用MPEP能够抑制这种改变(1.65±0.81、0.76±0.66).结论 MPEP能够减轻L-DOPA诱发的异常不自主运动并增强其抗PD效应,这一作用可能与其抑制L-DOPA诱导的纹状体区PSD-95的过度表达有关.
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苯丙胺对小鼠额叶皮质真核翻译延伸因子2的影响
目的 观察苯丙胺干预后小鼠额叶皮质内真核翻译延伸因子2(eEF2)的表达情况.方法 雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、生理盐水组(10只)及苯丙胺组(40只),苯丙胺组又分为1、7、14和28d4个亚组,每个亚组10只.苯丙胺组腹腔注射苯丙胺(0.9％生理盐水配置,4℃避光保存)2 mg/(kg·d),1次/d;生理盐水组注射等量生理盐水;正常对照组不予任何处理.利用空场计算机在线检测系统对各组小鼠进行自主行为活动测试.免疫组化染色及Western blotting检测各组小鼠额叶皮质内eEF2的表达情况.结果 (1)苯丙胺7、14、28 d组小鼠的运动总路程、平均速度、大运动速度、快速运动时间/总时间较正常对照组和生理盐水组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫组化染色结果显示,与正常对照组和生理盐水组相比,苯丙胺组小鼠eEF2免疫阳性产物灰度值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);其中苯丙胺14d亚组、28d亚组较苯丙胺1d亚组、7d亚组免疫阳性产物灰度值进一步降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)Western blotting结果显示,苯丙胺组小鼠额叶皮质eEF2蛋白表达量较其他2组明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05);且随时间延长,苯丙胺组小鼠eEF2蛋白表达量进一步增加.结论 苯丙胺可引起小鼠额叶皮质eEF2表达显著升高.
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2种神经干细胞移植方法对宿主脑损伤和移植物维系的影响
目的 比较2种神经干细胞(NSCs)颅内移植方法对宿主脑损伤和移植物维系的影响.方法 体外原代培养NSCs并用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记,将NSCs单细胞悬液(5×105个,5 μL)定向注射到42只健康成年C57BL/6小鼠两侧大脑运动皮层内,左侧颅骨采用磨钻钻孔,右侧采用微量进样器钻孔.移植后1d、2d、3d、7d、14 d、21d和28 d采用随机数字表法各选取6只小鼠处死,观察脑大体标本,HE染色观察脑移植区的损伤,免疫荧光双重标记染色Brdu/神经元核抗原(NeuN)、Brdu/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)分析脑移植区NSCs、神经元和星形胶质细胞的分布情况.结果 (1)与微量进样器钻孔侧相比,磨钻钻孔侧脑组织结构破坏较严重,移植后1～3 d神经细胞坏死明显,并伴有大量红细胞外溢及炎症细胞浸润,7d时可见瘢痕组织形成,直到28d仍可见较多瘢痕组织聚集在移植区.(2)移植后1～3 d Brdu标记的NSCs分布较为集中,7～21 d可见NSCs明显迁移并分化为神经元和星形胶质细胞,左侧脑移植区可见大量星形胶质细胞,而神经元分布较少,右侧则相反;(3)与左侧比较,右侧脑移植区各时间点Brdu、NeuN阳性细胞百分率较高,GFAP阳性细胞百分率较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用微量进样器钻孔较磨钻钻孔能有效减轻移植损伤,明显提高NSCs存活率,有利于神经元生长,并减少胶质瘢痕形成.
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面神经损伤后核团微环境变化的研究进展
面神经受损后如何促进其再生修复是长期摆在基础和临床科研工作者面前的难题.近年来,随着组织工程学、分子生物学、材料工程学的飞速发展,神经修复技术日趋精益.但在临床上,患者术后神经功能的恢复仍并不十分理想,往往遗留程度不等的面神经功能障碍,这主要由于面神经损伤后不但外周神经干发生变化,其“中枢司令部”——面神经核团内也发生了极为复杂的反应.面神经核团为特殊内脏运动核,位于脑桥下部腹外侧的网状结构中,在三叉神经脊束与上橄榄核之间,全长约3～4 mm.内部主要由大多角型运动神经元面神经元组成,其间散布着中小型多极的各类胶质细胞,细胞间形成了错综复杂的信息联系,构成了面神经核团的微环境.面神经元胞体的调控和核团微环境的营养导向对受损神经的有效再生具有重要作用,而神经损伤后神经元存活状态是神经成功再生的前提.因此,损伤所引起的面神经元及其周围微环境的一系列变化及如何保护面神经元成为当前研究的重点之一.
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脑小血管病的生物标志物研究进展
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)指脑的小穿支动脉和小动脉(直径40～200 μm)、毛细血管及小静脉的各种病变所导致的临床、影像学及病理表现的综合征[1].CSVD与年龄相关,临床表现多样,可以是缺血性、出血性或认知功能损害,影像学上常表现为腔隙性梗死(lacunarinfarction,LI)、脑微出血(cerebral microbleed,CMB)和脑白质病变(white matter lesion,WML)等.早期CSVD症状轻微甚至无症状,就诊时往往已经发生严重认知功能障碍甚至痴呆.CSVD导致的痴呆占所有痴呆的45％[2],而血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)中50％由CSVD所致[3].因此,探索与疾病进展密切相关的生物标志物对CSVD的早期诊断、预后及痴呆的预防与治疗具有重要的意义.
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水通道蛋白与阿尔茨海默病的关系研究进展
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一个小分子膜通道蛋白家族,主要参与水分子的跨膜转运,维持细胞内外水的平衡.AQPs不仅能转运水分子,而且对一些小分子物质如溶质分子(H2O2、甘油、尿素)、气体分子(CO2、NH3、NO和O2)、离子(K+和CL-)等也有通透性[1].自1991年Agre等在红细胞发现第1种水通道蛋白(AQP1)以来,目前已经在哺乳动物发现了位于不同部位的14种AQPs,其中至少8种被证实与水的转运有关[1].哺乳动物脑组织主要表达AQP1和AQP4,它们主要分布在星形胶质细胞终足,与星形胶质细胞的功能有关.星形胶质细胞是神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的主要结构,与毛细血管内皮细胞和血管基膜共同构成血脑屏障(blood brain barrier,BBB),参与调节物质在BBB中的转运和维持神经元的功能[2-3].AQPs在脑水肿、脑肿瘤、癫痫、视神经脊髓炎等中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病中发挥着重要作用[4].
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超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道与癫痫关系的研究进展
众所周知,神经网络中信号传递的过程涉及到大量离子通道的活动,这些离子通道对神经信号的输出及接收进行调节,从而影响神经网络中各神经元的信号输出.其中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activatedcyclic nucleotide-gated channel,HCN)能选择性通透K+、Na+,直接受环磷核苷酸(cAMP)调控.HCN在神经系统广泛表达并发挥重要的神经生理功能.随着对HCN研究的深入,人们发现HCN通道与慢性脑缺血、癫痫和神经病理性疼痛等密切相关[1].癫痫是神经系统第三大常见疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全阐明.目前人们普遍认为HCN的变异是引起神经元自发放电与癫痫发作的主要原因之一.本文将围绕HCN特性、HCN在神经系统中的作用及分布特点、HCN与癫痫疾病的关系3方面进行综述.
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酒精戒断后帕金森综合征合并震颤谵妄一例报道
长期饮酒者由于饮酒量突然减少或停止饮酒而出现的一系列症状称为酒精戒断综合征(AWS),如震颤谵妄、癫痫发作、自主神经功能紊乱、发热等,其中极为少见的1个症状是酒精戒断后帕金森综合征.目前有关该症状的国内报道较少,现将首都医科大学宣武医院神经内科2014年5月收治住院的一例酒精戒断后帕金森综合征病例分析如下.患者男性,74岁,主因“突发流涎、肢体僵硬、行动迟缓、震颤1月余”入院.患者2014年4月14日无明显诱因突然出现流涎,饮水稍呛,言语欠清晰流利,同时出现四肢僵硬,伴行动迟缓、震颤;具体表现为随意运动减少,动作缓慢、笨拙,面容呆板,屈曲体姿,小碎步行走,行走时上肢摆臂幅度减小;震颤在运动时加重,静止时减轻.
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急性进行性眼肌麻痹四例临床分析并文献复习
目的 探讨以急性进行性眼肌麻痹为突出表现的患者临床诊断、鉴别诊断及其预后.方法 对选取自南京医科大学第一附属医院神经内科2014年1至3月收治的以急性进行性眼肌麻痹为突出临床症状的4例患者的临床表现、辅助检查结果、诊治经过与预后作回顾性分析,并复习相关文献.结果 4例患者以全眼肌麻痹为核心表现,合并面神经麻痹、脊神经麻痹等.其中2例为脑膜癌病(MC),脑膜刺激征阳性,脑脊液细胞学检查可见异形细胞,均放弃治疗,l例很快死亡,1例进行性恶化;1例为毕式脑干脑炎(BBE),合并意识障碍及延髓、副神经麻痹,经双重血浆置换及激素治疗后明显改善,目前症状基本消失;l例为Miller-Fisher综合征合并格林巴利综合征,共济失调明显且合并双侧面瘫,静脉丙球蛋白冲击治疗5d,3周后症状基本消失,目前症状及体征完全消失.结论 MC、BBE、Miller Fisher综合征(MFS)、格林巴利综合征(GBS)均可以急性眼肌麻痹为突出症状,可合并其他颅神经、脊神经麻痹症状.脑脊液检查在明确诊断中发挥着重要作用.MC预后极差,其余2种疾病经血浆置换、静脉丙球蛋白冲击等治疗后预后良好.
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持续腰大池引流对迟发性脑积水的作用研究
目的 探讨持续腰大池引流对脑外伤患者去骨瓣减压术后迟发性脑积水的治疗作用.方法 收集自2009年6月至2013年09月聊城市人民医院神经外科收治的32例脑外伤去骨瓣减压术后恢复期发生迟发性脑积水患者的临床资料;所有患者行持续腰大池置管引流,分析其治疗效果.结果 腰大池置管引流后,14例患者首个引流周期顺利拔出腰大池引流管,5例患者2个引流周期后顺利拔出腰大池引流管,均免除行脑室-腹腔分流手术;另13例患者发展为分流依赖性脑积水,行脑室-腹腔分流手术治疗后比较;置管引流期间无1例发生中枢神经系统感染.结论 持续腰大池置管引流具有创伤小、易操作等优点,能减少迟发性脑积水向分流依赖性脑积水的发生率.
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减压手术治疗急性脊髓损伤的研究进展
急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)在世界范围的发病率为15～40/百万人,可引起患者严重的神经功能障碍,并增加整个家庭及社会的经济负担[1].ASCI好发于年轻、健康人群,好发年龄为25～35岁,男女比例为4∶1[1].据计算,一个25岁颈部ASCI致四肢瘫的患者,在其有生之年,医疗及其他相关费用大约为300万美元[2].ASCI常见的原因有:机动车事故(50％)、坠落和职业相关的损伤(30％)、暴力犯罪(11％)、运动损伤(9％)[2].脊柱活动度大的部位较容易受到损伤,ASCI常见于颈椎,来自美国国家脊髓损伤数据库的资料显示,56％的ASCI发生在颈椎[3].本文就ASCI的病理生理变化、硬膜外减压与硬膜内减压手术治疗ASCI的研究进展做一综述.
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亚低温治疗创伤性脑损伤的研究进展
创伤性脑损伤(traumatic brain injurie,TBI)的治疗目标是减轻原发性损伤发生后的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI),主要包括颅内压增高、脑缺血缺氧、能量代谢障碍等.多数重症脑损伤患者颅内压显著增高,不受控制的颅内高压是SBI的主要构成部分,是影响脑损伤患者预后的主要决定因素.研究认为TBI后积极监测颅内压力变化及有效控制颅内压可以改善TBI患者的预后[1].亚低温对TBI的治疗作用主要涉及2方面机制:控制TBI后颅内压,促进TBI后神经功能恢复.
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创伤性脑损伤药物治疗研究的新进展
中重度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)往往导致高死亡率,TBI的病理生理包括原发性损伤和继发性损伤.原发性的脑组织损伤主要是因为机械力学因素导致的组织变形以及破坏[1].然而,在原发性损伤之后不久,很多因素可以导致脑组织水肿以及血肿引起的脑组织的进一步变形扭曲,进而颅内压升高、脑血流量降低,即继发性损伤.另外,继发性脑损伤还与脑组织广泛性的炎症以及组织释放的兴奋性神经递质有关[1].脑组织代谢增强也可以导致颅内压增高、局部缺血、水肿以及细胞的死亡.因此,TBI的预后不佳也与损伤后数小时乃至数天内发生的继发性神经损伤密切相关.进而继发性脑损伤成为多种药物治疗的焦点.
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褪黑素对创伤性脑损伤小鼠的抗氧化应激作用及机制研究
目的 探讨褪黑素对创伤性脑损伤(TBI)模型小鼠脑组织红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)信号通路的激活及抗氧化应激作用.方法 6～8周龄ICR雄性小鼠116只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、溶剂组、褪黑素组.每组29只.后3组小鼠用经Flierl改良的自由落体撞击法制作TBI模型,褪黑素组小鼠于伤后0、1、2、3、4h腹腔注射褪黑素(10 mg/kg,3 mg/mL稀释于生理盐水),溶剂组小鼠于相同时间点注射等量生理盐水.伤后24 hFJC染色检测小鼠挫伤灶周围皮层变性神经元的数量;干湿重比法检测小鼠的脑组织含水量;比色法检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量;Western blotting检测小鼠脑组织Nrf2核、浆蛋白以及磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白的表达;RT-PCR法检测小鼠脑组织HO-1和NQO-1 mRNA的表达;电泳迁移率实验(EMSA)观察小鼠脑组织中Nrf2和DNA的结合力.结果 与假手术组比较,模型组、溶剂组、褪黑素组小鼠挫伤灶周围皮层变性神经元数量、MDA含量、核Nrf2的表达、HO-1、NQO-1蛋白和mRNA的表达、脑组织含水量均较高,浆Nrf2的表达、GPx的含量较低;与溶剂组和模型组比较,褪黑素组小鼠挫伤灶周围皮层变性神经元数量、脑组织含水量、MDA含量、核Nrf2的表达均较低,浆Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白和mRNA的表达、GPx的含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组和褪黑素组小鼠脑组织SOD含量高于模型组、溶剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).EMSA检测显示假手术组、模型组和溶剂组、褪黑素组小鼠脑组织Nrf2的DNA结合力依次增高.结论 褪黑素可以提高TBI后脑组织抗氧化酶的含量,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关.
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成年小鼠脑损伤修复中Notch通路表观遗传学的研究进展
哺乳动物成年个体脑组织中内源性神经干细胞增殖活跃的典型区域主要有两处:海马齿状回颗粒细胞层下区(subgranular zone,SGZ)和脑室下区(subventricular zone,SVZ).研究发现通过促进内源性神经再生替代损失的神经元有利于损伤后神经功能的修复[1].其中Notch信号系统及其表观遗传调控机制在神经再生调节方面起着极其重要的作用[2-3].因此,探索诱发创伤后神经干细胞的增殖和新生神经元分化的关键因子及其作用机制,进而促进内源性神经再生,可能会成为一种有效的治疗脑创伤的方法[4].本文将对成年小鼠齿状回损伤修复中Notch信号通路表观遗传学的新研究进展进行综述.
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| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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