中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
幕上Ⅱ级胶质瘤发展与预后的多因素分析
目的 探讨影响幕上WHOⅡ级胶质瘤发展与患者早期预后的相关因素. 方法 收集自2005年1月至2010年6月在厦门大学附属中山医院神经外科手术治疗的65例幕上Ⅱ级胶质瘤患者的临床资料,术后随访10～84个月.生存分析采用Kaplan-Meier法,差异的显著性检验应用log-rank法,对单因素分析中差异有统计学意义者进行COX回归比例风险模型分析. 结果 单因素分析结果显示影响患者无进展生存时间的因素包括:发病年龄、首发症状、术前卡氏功能状态评分(KPS评分)、肿瘤生长形态、肿瘤是否强化、手术切除程度及肿瘤病理类型(均P＜0.05);回归分析示年龄、肿瘤是否强化及手术切除程度与患者无进展生存期密切相关. 结论 幕上Ⅱ级胶质瘤患者的无进展生存时间与多种因素有关,年龄、肿瘤是否强化及手术切除程度是影响患者早期预后的独立危险因素.
-
神经电生理监测在儿童脊髓栓系综合征手术中的应用
目的 探讨术中神经电生理监测在儿童脊髓栓系综合征(TCS)显微外科手术中保护神经功能的应用价值. 方法 回顾性分析北京天坛医院神经外科一病区自2007年1月至2010年12月行电生理监测下显微外科手术治疗的11例儿童TCS患者的临床资料、神经电生理监测结果和随访预后,分析并探讨神经电生理监测在儿童TCS手术中的保护作用. 结果 术后第1天:好转8例,稳定1例,加重2例.出院时:好转10例,加重1例.随访时间1.5～5.5年,好转10例,稳定1例. 结论 术中神经电生理监测可以保护脊髓功能,防止神经功能的损伤,提高手术的安全性和改善患儿的生活质量.
-
虚拟现实结合Flair成像在侧脑室周围核团三维解剖研究中的应用
目的 利用MRI影像Flair序列和虚拟现实系统构建侧脑室周围核团三维解剖模型,观察各解剖结构之间的空间形态和毗邻关系. 方法 将成年尸体头颅进行T2 Flair序列扫描,获得Dicom数据输入Vitrea虚拟现实工作站,构建侧脑室、尾状核、壳核、苍白球外侧部、苍白球内侧部、海马、杏仁核等交互式三维解剖模型并且进行解剖观察. 结果 Flair影像中神经核团以及脑室与周围组织图像对比度良好,大脑皮质和除红核、丘脑底核之外的神经核团呈现高信号,红核呈现卵圆形略低信号,丘脑底核呈双凸透镜略低信号,大脑白质、脑室和脑沟呈现低信号,便于图像分割.虚拟现实模型三维可视化效果良好,侧脑室和周围核团空间形态和毗邻关系显示清晰,通过图像旋转和透明度调节,能够多角度、多层次、非侵袭性地进行解剖观察. 结论 利用Flair成像结合虚拟现实技术构建侧脑室周围核团三维解剖模型有助于无创直观地观察和理解脑神经核团的整体空间关系,节约时间和标本,并可为指导相关手术提供充分的解剖依据.
-
CT灌注成像联合CT血管造影在颈内动脉系统短暂性脑缺血发作中的应用研究
目的 探讨CT灌注成像(CTPI)联合CT血管造影(CTA)在颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)诊断中的应用价值,并对颈内动脉系统TIA的病因、病理生理学机制进行研究. 方法 选取自2008年4月至2009年1月大连医科大学附属第一医院临床诊断为颈内动脉系统TIA的35例患者作为病例组,同期选取无颈内动脉系统TIA临床症状及体征的22例健康体检者作为对照组.病例组在发病＜48h内应用16排螺旋CT依次行CT平扫、CTPI及CTA检查,检测并对比病例组缺血区和对侧对照区以及病例组与对照组脑内感兴趣区的平均通过时间(MTT)、脑血流量(CBF)及脑血容量(CBV),分析其与CTA变化及临床表现的关系. 结果 35例患者中有28例(80％)在CT灌注图上发现与临床症状相对应的灌注异常区,其中MTT图上发现灌注异常区28例,CBF图上发现23例,而CBV图上仅15例;另外7例患者在所有灌注参数图上均未发现灌注异常区.35例患者中CTPI、CTA出现异常的对应关系存在以下4种情况:(1)CTPI发现灌注异常,且CTA显示其责任血管者有25例(71％),包括颈内动脉系统血管狭窄16例、血管多发软斑块13例、颈内动脉系统发育不良6例,并有多种病因共存现象.(2)CTPI发现灌注异常,而CTA未发现责任血管者有3例(9％).(3)CTPI未发现灌注异常,而CTA发现颈内动脉系统血管异常者有3例(9％).(4)CTPI未发现灌注异常且CTA未发现颈内动脉系统血管异常者有4例(11％). 结论 MTT是颈内动脉系统TIA在CTPI检查中敏感、主要的指标,而CBF、CBV的变化可反映患者不同的病理生理学状态.颈内动脉系统的低灌注是颈内动脉系统TIA的病理生理学基础之一,颈内动脉系统血管狭窄、多发粥样硬化斑块是颈内动脉系统TIA的主要病因.CTPI与CTA联合应用为颈内动脉系统TIA病因及发病机制的诊断提供了直接客观的影像学信息,并可以为TIA的个体化诊疗提供重要依据.
-
前颅窝底硬脑膜动静脉瘘的治疗
目的 探讨前颅窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVFs)的有效治疗方案. 方法 收集第四军医大学唐都医院神经外科自2006年1月至2011年5月收治的13例有症状前颅窝底DAVFs患者的资料,分析其全脑血管造影(DSA)、CT、MRI影像学特点,以及所采用的治疗方式、结果和随访情况. 结果 6例经动脉入路插入导管用Onyx-18胶栓塞,并在接近瘘口处栓塞动静脉分流区域.7例经开颅手术阻断动静脉瘘口.13例患者均进行临床随访(6～12个月),GOS评分均为5分.所有患者复查DSA均显示DAVFs完全闭塞,未见瘘口显影.治疗后没有观察到相关后遗症. 结论 前颅窝底DAVFs开颅手术效果好,如有硬脑膜中动脉前支供血的病变,经动脉入路栓塞前颅窝底DAVFs的可行性亦较高.
-
MRI及脑脊液分析在中枢神经系统感染鉴别中的作用
目的 探讨脑脊液(CSF)常规以及MRI特点对中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断的意义. 方法 中山大学附属第一医院神经内科自2007年1月至2011年12月收住院并确诊中枢神经系统感染性疾病患者274例,其中病毒性脑/脑膜炎(病毒脑)166例、化脓性脑膜炎(化脑)45例、结核性脑膜炎(结脑)47例、隐球菌性脑膜炎(隐脑)16例;回顾性分析患者的MRI常规及增强扫描结果、CSF常规、血中性粒细胞百分比检查结果,采用逐步判别分析各项指标对4种感染的鉴别诊断价值. 结果 MRI扫描结果显示MRI异常患者76例(27.74％),其中病毒脑38例,化脑10例,结脑26例,隐脑2例;4种感染患者的CSF压力、蛋白质、氯化物、糖、中性粒细胞含量、血中性粒细胞百分比不同,差异有统计学意义(P＜0.05).逐步回归分析筛选出CSF压力、蛋白质、氯化物、血中性粒细胞百分比、有无MRI病灶5项指标建立判别函数,诊断的总准确率为59.1％.诊断化脑的敏感性、特异性和准确率分别为24.4％、73.4％和65.3％,结脑为61.7％、80.6％和77.4％,隐脑为62.5％、56.9％和57.3％,病毒脑为67.5％、75.0％和70.4％. 结论 CSF压力、蛋白质、氯化物、血中性细胞百分比、有无MRI病灶对中枢神经系统感染性疾病的鉴别诊断有意义,建立的判别函数对鉴别诊断具有一定价值,但临床上仍需病原学进行确诊.
-
脑动静脉畸形栓塞术后颅内出血的危险因素分析及防治措施
目的 探讨脑动静脉畸形栓塞术后颅内出血的危险因素、出血后的处理措施及疗效. 方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院自2002年1月至2012年6月收治的263例行血管内栓塞治疗脑动静脉畸形患者的临床资料,采用非条件性Logistic回归分析其栓塞术后颅内出血的危险因素,并总结栓塞术后出血的治疗策略,对术后所有出血的患者进行定期临床及影像学随访,评估该治疗策略的临床疗效. 结果 本组共有17例患者发生栓塞术后颅内出血.单次栓塞面积≥36.5％(OR=19.269; 95％ CI=1.283～289.299,P=0.032)、既往高血压病史(OR=7.962,95％ CI=1.121～56.567,P=0.038)是栓塞术后颅内出血的危险因素. 结论 单次面积栓塞≥36.5％和既往高血压病史可增加脑动静脉畸形栓塞术后颅内出血的风险,术后严格降压至基础血压的2/3且至少72 h是减少栓塞术后继发颅内出血的关键.
-
采用海马原代神经元和离体脑片建立乙醇性痴呆体外模型的比较
目的 建立和比较不同的乙醇性痴呆(AAD)体外研究模型,为进一步探讨其发病机制提供方法学参考. 方法 取胎鼠海马进行原代神经元培养及鉴定,给予不同浓度的乙醇作用24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率以及Hoechst33342染色观察细胞凋亡状况.另外,取新生大鼠海马切取脑片进行离体培养,采用HE染色观察不同时间点乙醇对海马脑片的损伤作用. 结果 原代培养的海马神经元高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),低表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP).乙醇(50～100mol/L)作用24h可明显抑制海马神经元存活并呈浓度依赖关系;乙醇(50 mol/L,24 h)可诱导海马神经元显著凋亡.海马脑片HE染色证实短时乙醇作用(50mol/L,30min)即可导致细胞明显损伤,而长时乙醇作用(50 mol/L,24h)可导致海马形态结构严重破坏. 结论 在AAD发病机制研究中,原代海马神经元适用于建立慢性乙醇诱导损伤模型,而离体海马脑片适用于急性乙醇毒性研究.
-
脂联素在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其影响
目的 探讨脂联素(APN)在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中的表达变化及其作用. 方法 104只SD大鼠按随机数字表法分成正常血糖组(8只)、糖尿病组(8只)、单纯脑缺血再灌注损伤组(I/R组,44只)、糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组(DM+I/R组,44只).采用给予糖尿病饮食方法制备糖尿病模型,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注损伤模型.I/R组和DM+I/R组大鼠采用Zea Longa法进行神经行为学评分,并各取4只于脑缺血再灌注损伤前及不同再灌注时间点(3 h、6h、24 h、48 h、72 h、7 d)连续取血测定血清APN浓度变化;剩余40只大鼠再按不同再灌注时间点分为再灌注3h、6h、24 h、72 h、7d5个亚组(每个亚组8只),HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,免疫组化染色及Western blotting法检测大鼠缺血脑组织APN蛋白表达. 结果 (1)DM+I/R组大鼠神经功能受损严重,其神经功能学评分[(2.79±0.41)分]明显较I/R组[(1.27±0.45)分]高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与I/R组相比,DM+I/R组大鼠血清APN水平在再灌注3h、6h、24 h、48 h、72 h、7d时均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)DM+I/R组大鼠HE染色示脑组织损伤程度较I/R组明显严重,包括细胞变性、坏死明显.(4)免疫组化染色显示:I/R组和DM+I/R组大鼠缺血脑组织APN表达在再灌注3h时明显增加达高峰,6h时逐渐降低,24h时再次增高并在7d时维持在较高的水平;DM+I/R组大鼠在相同再灌注时间点APN表达均较I/R组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting法检测到的APN蛋白含量变化与免疫组化染色结果相同. 结论 APN在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后表达降低,其可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的内源性机制之一.
-
功能电刺激对脊髓损伤大鼠运动功能恢复和神经再生的影响
目的 探讨功能电刺激(FES)对大鼠脊髓损伤(SCi)后运动诱发电位(MEP)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达、肌肉湿重的影响. 方法 选用成年雄性SD大鼠72只,按照随机数字表法分为3组:假手术组、FES组和模型组,每组24只.FES组和模型组大鼠采用NYU打击器制作T.脊髓完全损伤动物模型.FES组损伤后给予后肢大腿位置FES治疗,模型组电极安放后不予通电.假手术组只作椎板切除术,不进行脊髓的损伤.FES后7d、14d、28 d、56 d,运用诱发电位仪检测各组大鼠的MEP潜伏期、免疫组织化学染色检测GFAP的表达,干-湿重法检测后肢伸肌的湿重.结果 FES组14 d、28 d、56 d MEP潜伏期测出,较假手术组明显明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).28d、56d时FES组大鼠MEP潜伏期较模型组缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).FES组28 d、56d时肌肉湿重比率较模型组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).电刺激后28 d、56 d,FES组大鼠GFAP阳性细胞数较模型组大鼠明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 FES在SCI的治疗中不仅能够抑制GFAP的表达,而且能缩短MEP潜伏期,抑制瘫痪肢体肌肉萎缩,促进运动功能恢复.
-
骨髓单个核细胞移植对脑出血大鼠神经元样细胞分化和GDNF的影响
目的 探讨骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗对脑出血大鼠胶质源性神经营养因子(GDNF)的表达及其脑内神经元样细胞分化情况的影响. 方法 纹状体区立体定向注射胶原酶建立脑出血模型,筛选成功模型后随机分为脑出血组和BMMNCs组,后者于造模后24 h经尾静脉注入1mL5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的含3×107个BMMNCs细胞悬液,再于移植后1d、7d、14d、28d采用改良的大鼠神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经行为学表现;于移植后的1d、7d、14d采用Western blotting方法检测脑内GDNF的表达情况;28 d后采用免疫组织荧光双标法示踪BMMNCs在脑内分化情况. 结果 移植后7d、14d、28 d,BMMNCs组mNSS评分均明显低于脑出血组,脑出血组各时间点GDNF表达量明显低于BMMNCs组,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后28 d,BMMNCs组可见Brdu和BMMNCs双标阳性细胞. 结论 BMMNCs移植能显著改善大鼠神经行为学功能,明显增加GDNF的分泌量,并能在脑出血大鼠体内分化为神经元样细胞.
-
mir-7-3基因慢病毒表达载体的构建及对人胶质瘤细胞生长抑制作用的研究
目的 构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,研究mir-7-3基因的功能及其在胶质瘤基因治疗中的应用. 方法 将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV、pMDlg-pRRE、pMD2G共同转染至人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组慢病毒FIV-CMV-GFP-mir-7-3,荧光显微镜下观察293T细胞的荧光表达;取浓缩纯化后的病毒上清感染人胶质瘤细胞U251作为转染组,同时设转染空载病毒的阴性对照组和空白对照组,RT-PCR鉴定U251细胞中mir-7-3基因的表达水平.Westem blotting检测转染后48 h细胞表皮生长因子受体(EGFR)及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT2)蛋白的表达.MTT法检测转染后1～6 d细胞存活率的变化.流式细胞术检测转染后48 h细胞周期的变化. 结果 Lenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-GFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到GFP,FIV-CMV-GFP-mir-7-3中携有正确的mir-7-3基因,目的基因mir-7-3能被重组慢病毒高效地导入U251.与空白对照组和阴性对照组比较,转染后48 h转染组细胞EGFR及AKT2蛋白的表达下降(AKT2表达下调42％,EGFR表达下调38％).G0/G1期细胞增加,S期细胞数目下降,转染3、4、5、6d后转染组细胞存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;mir-7-3有效地抑制EGFR通路表达,抑制细胞周期G1期向S期转化,抑制胶质瘤增殖,因此mir-7-3有可能成为胶质瘤基因治疗的候选药物.
-
伽玛刀对脑胶质瘤干细胞增殖和凋亡影响的研究
目的 探讨伽玛刀治疗对胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响. 方法 无血清悬浮培养胶质瘤干细胞,RT-PCR检测CD133的表达,荧光染色检测胶质瘤干细胞分化后细胞巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白的表达.10Gy伽玛射线处理胶质瘤干细胞、U87细胞48 h后显微镜下观察细胞存活数;15 Gy伽玛射线处理胶质瘤干细胞8～10h后免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞;流式细胞仪检测10、15Gy伽玛射线处理前后胶质瘤干细胞凋亡的变化. 结果 胶质瘤干细胞呈球形悬浮生长于培养基中,表达CD133和nestin,能够分化为星形胶质细胞和神经元,说明获得的胶质瘤干细胞具有分化能力.10 Gy伽玛射线处理同等密度的胶质瘤干细胞、U87细胞后U87细胞大量死亡,胶质瘤干细胞大部分存活,比较差异有统计学意义(86± 3vs 22±2,P＜0.05);15 Gy伽玛射线照射后,胶质瘤干细胞的BrdU阳性细胞率低于照射前,差异具有统计学意义[(35±0.8)％vs(22±0.8)％,P＜0.05)];用不同剂量的伽玛射线处理后细胞均发生凋亡,但凋亡率很低,高剂量组凋亡率(15 Gy,0.312±0.011)高于低剂量组(10 Gy,0.112±0.014),差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 在无血清培养基培养条件下,人体胶质瘤组织能够培养出胶质瘤于细胞.伽玛刀治疗能够抑制胶质瘤干细胞的增殖,引起其凋亡,并呈剂量相关性.和胶质瘤细胞相比较,胶质瘤干细胞对伽玛刀不敏感,存在放疗抵抗性.
-
猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构研究
目的 观察猴脑边缘区甲硫氨酸-脑啡肽(MET-ENK)阳性免疫反应神经终末突触的超微结构,为进一步探索其学习记忆功能提供超微结构基础. 方法 选取健康成年雄性恒河猴6只,常规灌注固定和取脑,冰冻切片后行免疫组织化学染色检测纹状体MET-ENK的表达,取边缘区内免疫组化染色阳性反应区进行超微切片,电镜下观察边缘区MET-ENK阳性反应神经终末突触的超微结构. 结果 免疫组织化学染色显示在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带,即纹状体边缘区;电镜下可见边缘区神经元为长梭形或纺锤形,细胞器较少.MET-ENK阳性反应神经终末突触主要有5个类型:轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种类型的复合型突触. 结论 猴脑纹状体边缘区MET-ENK阳性免疫反应神经终末突触结构具有多样性和复杂性,明显不同于纹状体其他部分.
-
电针对高血压性脑梗死大鼠皮层、延髓与颈髓Nogo-A mRNA表达的影响
目的 观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同时间点大脑皮层、延髓、颈髓区中枢神经髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A mRNA表达的影响,探讨其对急性脑梗死远隔损害的保护机制. 方法 应用随机化原则,对SD雄性大鼠采用双肾双夹术复制成RHRSP模型及采取线栓法制作成MCAO模型,共分为高血压组、假手术组、模型组、电针组、假针刺组(每组各60只),其中高血压组为单纯RHRSP模型,假手术组仅做手术创伤不行MCAO,模型组、电针组、假针刺组分别在RHRSP模型和MCAO模型基础上不处理、选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗(1次/d,共28 d)以及将针灸针贴于上述相同穴位处皮肤.治疗第1、7、14、28天分别分离各组相应数量大鼠右侧大脑皮层、延髓和左侧颈髓,采用RT-PCR法检测Nogo-AmRNA的表达. 结果 (1)皮层区:与高血压组比较,治疗第7、14、28天模型组、电针组、假针刺组Nogo-A mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗第7、14、28天电针组Nogo-A mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)延髓区:与高血压组比较,治疗第14、28天模型组、电针组、假针刺组Nogo-A mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗第14、28天电针组Nogo-A mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)颈髓区:与高血压组比较,治疗第28天模型组、电针组、假针刺组Nogo-A rnRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗第28天电针组Nogo-A mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 大脑皮层、延髓、颈髓区Nogo-A mRNA表达增高是急性脑梗死远隔损害发生的一个重要原因,电针对高血压性脑梗死大鼠的保护作用可能与其下调Nogo-A mRNA表达密切相关.
-
重组腺病毒载体在小鼠海马组织内的转导特征及其细胞亲嗜性
目的 探讨由鼠巨细胞病毒立早启动子(mCMV)介导的血清5型重组腺病毒(rAd5)载体在小鼠海马组织内的转导特征及其对不同细胞亲嗜性的差异. 方法 取健康成年雄性C57BL/6小鼠42只,立体定向注射一定体积和滴度的rAd5载体,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因,于注射后第1、3、7、14、30、45、60天取脑行序列冰冻切片,用荧光显微镜观察EGFP在海马组织内的表达情况.同时采用免疫荧光双重标记法观察EGFP在不同类型细胞中的表达情况.结果 rAd5载体所携带的EGFP在注射后第1天已开始表达,在第3～45天均处在表达高峰,在注射后第60天,EGFP的表达量已明显减少.在海马组织内,rAd5载体介导的EGFP报告基因主要在齿状回颗粒细胞下层(SGZ)表达,在颗粒细胞层(GCL)表达很少,在海马CAI～CA3区锥体细胞层中无表达.免疫荧光双重标记显示,rAd5很少转导神经元,对SGZ的神经前体细胞则有很强的转导效率. 结论 rAd5载体可以快速高效并长时程介导目的基因的表达,且对小鼠海马SGZ神经前体细胞具有高度亲嗜性.
-
白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用研究
目的 研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制. 方法 135只大鼠按照随机数字表法分为9组,每组15只.A组为假手术组,B1、B2组分别为术后持续脑缺血和缺血再灌注后丙二醇溶液组,C1～C3组为持续脑缺血后Res干预组,D1～D3组为缺血再灌注后Res干预组,药物剂量分别为10-8 g/kg、10-7 g/kg、10-6 g/kg.假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉;脑缺血大鼠采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型;脑缺血再灌注大鼠缺血2h后再灌注;Res干预大鼠于再灌注2h后采用Res治疗3d.所有大鼠采用TTC法测量脑梗死体积,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化染色测定谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)及谷氨酸转运体-1(GLT-1)蛋白表达. 结果 与B组比较,C组和D组中高剂量Res亚组能明显降低大鼠神经功能评分(D3组大鼠评分低,为1.30±0.48),缩小脑梗死体积(D3组大鼠脑梗死体积比例低,为16.00％ ±6.20％),降低脑含水量(D3组大鼠脑含水量低,为52.30％±8.25％),提高GLAST和GLT-1的表达(D3组大鼠2种蛋白表达量高,分别为39.98±0.77、171.76±7.22). 结论 Res通过提高GLAST和GLT-1的表达,降低梗死区谷氨酸浓度,缩小脑梗死体积和减轻脑水肿来起到脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用.
-
诱导多能干细胞治疗Duchenne型肌营养不良研究进展
肌营养不良是一组原发于肌肉组织的遗传性疾病,以肌肉无力和萎缩为主要临床表现.该疾病因遗传方式、起病年龄、病程及预后不同分为多种类型,其中临床常见也严重者为X连锁肌萎缩蛋白(dystrophin)基因突变而致的Duchenne型肌营养不良(DMD).Dystrophin及其相关蛋白对维持骨骼肌和心肌等细胞骨架稳定性具有重要作用,并能保护肌纤维免受收缩介导的损伤[1].Dystrophin缺失导致肌肉进行性损伤,同时刺激卫星细胞增殖分化进行代偿,终耗竭肌细胞及卫星细胞[2].传统治疗方案如激素、机械通气等仅能暂时缓解患者症状,而长期疗效并不尽如人意,患者常于成年早期即死于心力衰竭或呼吸肌麻痹.鉴于这种情况,从根本上纠正DMD患者的肌细胞数量不足及功能障碍的治疗方案逐渐被提出,即基因治疗和(或)细胞移植.本文将围绕这两种方案展开综述.
-
胶质瘤血管起源细胞的研究现状:血管新生和血管发生两种观点的碰撞
众所周知,胶质瘤血管的形成在胶质瘤发生、进展和转移过程中发挥至关重要的作用,若没有胶质瘤自身血管的形成,胶质瘤无法维持其持续、快速的生长.然而,形成胶质瘤血管的细胞来自何方尚有争议,虽然早在30多年前,已由Folkman[1]提出的假说所阐明,他认为胶质瘤细胞诱导增生的宿主血管内皮细胞是胶质瘤血管的细胞来源,该假说影响深远,至今仍广为接受.但相关研究远不止于此,近年来有报告认为其来源于宿主骨髓造血干细胞[2],骨髓间充质干细胞[3],或是来源于肝、肠[4]的内皮祖细胞(EPCs),甚至是胶质瘤细胞本身[5-6],都可能参与了肿瘤血管的生成,其中也包括笔者新近报道的胶质瘤干细胞转分化为肿瘤血管内皮细胞[7],但该研究领域至今仍存在争议,如近有报道称,骨髓源性间充质干细胞能够通过抑制血管新生,从而抑制胶质瘤生长[8].本文结合笔者的实验数据和国内外的研究进展,对胶质瘤血管内皮细胞的起源综述如下.
-
维生素D与中枢神经系统疾病关系的研究进展
维生素D是一种多能激素,除对钙磷代谢的调节作用外,还可以通过调节细胞的增殖、分化和存活在脑部的发育和功能维持、血压调节、胰岛素分泌以及免疫细胞分化和免疫反应调节等方面发挥重要作用[1].维生素D缺乏参与了脑血管病、自身免疫病、中枢神经系统感染、神经变性病等多种中枢神经系统疾病的病理生理过程.补充维生素D可以纠正维生素D缺乏状态,因此具有潜在的治疗价值.笔者现对维生素D与中枢神经系统疾病关系的临床研究进展进行总结回顾,报道如下,以期能加强临床同道对其的认识.
-
14-3-3蛋白在神经系统疾病中的研究进展
14-3-3蛋白是一组在真核生物机体中广泛表达,其中以神经系统含量为丰富的酸性蛋白家族.目前已经确认在神经系统中14-3-3蛋白与多种靶蛋白结合,通过不同的机制调控其活性,从而在神经信号传导、神经发育、神经保护中发挥至关重要的作用.鉴于14-3-3蛋白在神经系统中的重要性,大部分研究者已经将14-3-3蛋白列入到神经系统疾病的研究中.为了进一步了解14-3-3蛋白在神经系统疾病中的作用,本文就其在神经变性病、神经发育疾病中的研究进展做一综述.
-
中枢神经系统损伤标志物研究进展与面临的挑战
依据美国国立卫生研究院的界定,标志物是指能作为客观衡量生理活动、疾病进程或对治疗干预的药理学反应指示的指标[1].人体众多的组织器官,如心脏、胰腺、肝脏、肾脏等都已有特异的标志物应用于组织器官损伤程度评估及疾病结局的预测,为临床决策提供参考.临床实践也证明这些标志物水平与相应器官的损伤程度、临床症状及预后有良好相关性.脑损伤标志物可应用于中枢神经系统损伤发生与损伤程度评估、病情变化监测、日后中枢神经系统功能预测及中枢神经系统损伤致病机制研究,为临床干预及治疗决策提供依据.中枢神经系统损伤标志物水平的研究目前取得一些进展,但由于中枢神经系统及其疾病异常复杂,而且中枢神经系统损伤标志物浓度受众多因素影响,中枢神经系统损伤标志物在临床应用上仍存在诸多挑战.
-
胸椎管内原发性非霍奇金淋巴瘤一例报道并文献复习
淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL),其原发于淋巴结或结外组织.无痛进行性淋巴结肿大和局部肿块是其特征性临床表现,若病变侵犯结外淋巴组织则以相应组织器官受损症状为主.原发于椎管内硬膜外的NHL极少见,有文献报道的病例以中年男性为主,部位以胸椎居多,其次为腰椎、颈椎[1～4].海口医院收治1例原发于脊柱的NHL患者,现报道如下.患者 中年男性,46岁,因“双下肢麻木5d,感觉运动障碍3d”于2012年10月8日入海口医院脊柱外科就诊.患者无明显诱因出现双下肢麻木,随后出现感觉运动障碍,行走困难,不伴头晕头痛、恶心呕吐,无腰痛、腹痛,大、小便正常.
-
垂体瘤卒中继发胼胝体梗死一例报告
垂体卒中是指正常垂体或病理性垂体的急性缺血坏死或出血转换,从而导致以突发剧烈头痛、脑膜刺激征、急性视野缺损及眼肌麻痹为主要表现的一种临床综合征[1].垂体卒中发生率低,有报道称它在垂体瘤患者中的发生率为0.6％～10％[2],而合并脑梗死更是罕见.现将温州医科大学附属第一医院收治的1例垂体瘤卒中继发胼胝体梗死患者的临床资料报道如下.患者 男性,59岁,因“头痛伴右眼睑下垂5d”于2012年12月2日入院.患者于2012年11月28日出现头痛,主要位于前额部,尤以右侧眼眶明显,呈搏动性跳痛,较剧,难以忍受,约10h后出现右眼睑下垂,伴视物成双.
-
急性一氧化碳中毒迟发脑病外周血血小板-白细胞聚集体水平研究
目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)水平的变化. 方法 采用流式细胞术检测新乡医学院第一附属医院自2009年10月至2012年3月收治的30例DEACMP患者急性期、稳定期以及30例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者外周血中血小板-单核细胞聚集体(PMA)和血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)水平,并与同期20名体检健康者(对照组)进行比较. 结果 DEACMP组、ACOP组急性期外周血PNA和PMA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而DEACMP组与ACOP组急性期比较差异无统计学意义(P＞0.05),提示DEACMP患者和ACOP患者急性期体内血小板处于活化状态,PLA水平增高.DEACMP患者急性期外周血PNA和PMA水平均明显高于稳定期,差异有统计学意义(P＜0.05),提示DEACMP患者病情稳定后,血小板活化得到控制. 结论 血小板参与了DEACMP的发病机制,PLA水平变化与病情基本一致.
-
靶向联合化疗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的研究
目的 探讨采用大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单抗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的效果. 方法 选择自2006年1月至2013年1月在北京天坛医院神经外科收治的37例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者,比较2组方法治疗原发中枢神经系统淋巴瘤的疗效.一组为靶向治疗组(9例)采用大剂量甲氨喋呤(3 g/m2)联合利妥昔单抗(375 mg/m2)联合化疗,9例患者分别行2～6周期化疗;另一组(28例)为传统治疗组采用全脑放疗加大剂量甲氨喋呤(3g/m2)治疗2～6个周期,并对2组患者的无进展生存期进行随访. 结果 靶向治疗组治疗后5例得到完全缓解,2例得到部分缓解,1例稳定,1例出现进展.传统治疗组12例出现完全缓解,11例出现部分缓解,4例病情稳定,2例出现病情进展.靶向治疗组中位无进展生存时间为28个月,传统治疗组中位无进展生存时间为11个月. 结论 大剂量甲氨喋呤联合利妥昔单抗方案治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤,疗效满意,副作用少,可作为原发中枢神经系统淋巴瘤的一种治疗方案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
