中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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视觉工作记忆容量的事件相关电位研究
目的 探索视觉工作记忆的电生理变化特点及其容量限制问题. 方法 应用多通道事件相关电位(ERP)技术,采用延迟样本匹配任务观察18名志愿受试者在5种刺激阵列[(组成2个项目(2 items)、3个项目(3 items)、4个项目(4 items)、6个项目(6 items)和9个项目(9 items)]下诱发的ERP的变化特点,并利用ERP数据t值的统计参数影像(SPM)呈现其脑电地形图,对其时空模式进行分析. 结果 (1)在记忆阵列开始呈现约400 ms时,于双侧后顶部和侧枕部电极位置上有一个大的负走向电位(负向慢波),该波随着刺激阵列从2 items、3 items到4items的增加其波幅增高逐渐明显,但当刺激阵列增加达到6 items、9 items时,其波幅不但不再增加,反而有回退的趋势,这种反应持续于整个记忆保留阶段;各刺激阵列的波幅均值是不完全相同的,总体比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)受试者的配对t检验结果显示,3 items与2 items之间比较的t值的SPM显示显著效应主要发生在双侧枕顶区(450～800 ms),4 items与2 items之间比较的t值的SPM显示显著效应主要发生在双侧枕顶区(350～990 ms). 结论 视觉记忆刺激在顶枕部诱发出的负向慢波反映了视觉工作记忆的记忆保持,其存在容量限制,且与容量相关的脑功能区可能在顶枕部.
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肺癌脑室内转移瘤对伴发脑膜转移的提示意义
目的 探讨肺癌患者磁共振(MRI)检查显示脑室内转移瘤是否对可能同时存在的脑膜转移具有提示作用.方法 选取吉林大学第一医院放疗科自2010年12月至2013年1月收治的19例头部MRI检查证实存在脑室内转移病灶,并具有脑脊液相关检查的肺癌患者,分析其临床及影像学表现、脑脊液检查结果等相关临床资料. 结果 19例患者均合并脑实质内转移病灶;16例患者脑室内病灶位于侧脑室,4例位于第三脑室,8例位于第四脑室及中脑导水管;其中9例同时存在脑室内2个部位转移病灶,呈播散性特点.结合病史、影像学表现、临床特点及脑脊液检查,13例患者占(68％)诊断为脑膜转移. 结论 存在脑室内转移的肺癌患者,具有较高的伴发脑膜转移几率,具有提示作用;脑室内转移是肺癌脑膜转移的特征性影像学表现之一.根据脑膜转移发生途径,参考影像学表现,脑室内转移瘤可以导致脑膜转移发生;脑膜转移的继发性种植亦可形成脑室内转移瘤.
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脑卒中后抑郁患者大脑灰质密度基于体素的形态测量学研究
目的 运用基于体素的形态测量学分析(VBM)方法,探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者双侧前额叶、海马及前扣带回灰质密度特征. 方法 选择自2012年6月至2013年3月南方医科大学珠江医院康复科收住院的10例PSD患者(PSD组)和13例脑卒中后无抑郁患者(non-PSD组)接受3D高分辨率TlWI序列磁共振扫描,利用基于SPM8的DARTEL工具箱对扫描获得的结构图像进行预处理,并将双侧前额叶、海马及前扣带回作为感兴趣区,后用双样本t检验比较PSD组与non-PSD组患者双侧前额叶、海马及前扣带回灰质密度差异,以P＜0.001(未校正)、相连体素大于200以上的组块视为有差异的脑区,同时采用双变量相关分析方法分析汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分与PSD组中组间差异有统计学意义的组块的灰质密度值的相关性. 结果 (1)与non-PSD组相比,PSD组患者右侧前额叶(额中回)灰质密度明显下降(BA10;MNI坐标:x=25.5,y=46.5,z=-l.5;相连体素260 voxels;t=30.28,P＜0.001未校正),双侧前扣带回灰质密度明显增高(BA32;MNI坐标:x=1.5,y=45,z=6;相连体素495 voxels; t=-13.29,P＜0.001未校正),而双侧海马灰质密度未发现差异有统计学意义(BA30; MNI坐标:x=18,y=-34.5,z=3;相连体素164 voxels;t=5.15,P＜0.001未校正).(2)在PSD组中,HAMD评分与右侧额中回灰质密度值呈显著正相关性(r=0.687,P=-0.000),与双侧前扣带回灰质密度值无显著相关性(r=0.321,P＞0.0S). 结论 PSD患者同样存在边缘-皮质环路多个脑区灰质结构的异常,右侧额中回灰质密度值对PSD患者抑郁严重程度的判断有一定的临床价值.
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74例神经病理性疼痛患者临床资料分析
目的 探讨神经病理性疼痛的临床特征及治疗转归. 方法 分析自2012年2月至12月在苏州大学第一附属医院神经内科诊治的74例神经病理性疼痛患者的临床类型、病程及年龄等临床特征,比较单独使用普瑞巴林与加巴喷丁治疗3周后的疗效及不良反应发生率. 结果 74例神经病理性疼痛中,周围性神经病理性疼痛占60例(81.1％),明显多于中枢性神经病理性疼痛的12例(16.2％),且治愈率相对较高(前者治愈率31.7％,后者为0％),差异有统计学意义(x2=5.162,P=0.028).治疗3周后所有患者疼痛视觉模拟量表(VAS)评分降低至(2.21±1.55)分,与治疗前基线值(6.38±1.14)分比较明显降低,差异有统计学意义(t=18.644,P=0.000);睡眠及情绪障碍评分与治疗前相比均显著改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).且单用普瑞巴林治疗组较加巴喷丁组疗效更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).仅9例(12.1％)患者出现短时头晕、乏力、外周水肿等不良反应. 结论 周围性神经病理性疼痛较中枢性神经病理性疼痛常见,且治愈率相对较高;早期及时规范治疗有助于患者更好恢复,提高生活质量.
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血浆miRNA-124和miRNA-765作为重型颅脑创伤患者生物标记物的研究
目的 研究重型颅脑创伤(sTBI)后血浆中miR-124和miR-765表达水平的变化.方法 选择天津市环湖医院颅脑创伤中心自2009年1月至2010年3月收治的30例急性sTBI患者,设为实验组,另选24例同期行健康体检的成年人为对照组,RT-qPCR检测颅脑创伤患者不同时间段血浆和伤后脑创伤组织中miR-124和miR-765的表达水平,受试者工作特征曲线(ROC)分析这两种miRNA可否作为判断sTBI的依据. 结果 miR-124水平在伤后6h显著升高,并且在伤后12h、24h继续增高;miR-765在12h达到高峰,与对照组之间比较差异有统计学意义(t=2.411,P=0.001).sTBI患者脑挫裂伤组织比对照组组织中miR-124和miR-765表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=2.686,P=0.001;t=2.673,P=0.000).ROC表明miR-124和miR-765是辅助诊断sTBI很好的血浆标志物(AUC值分别为0.98和0.79). 结论 sTBI患者血浆miR-124和miR-765的表达显著改变,可以作为sTBI严重程度的标志物.
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立体定向手术技术治疗高血压脑出血
目的 探讨立体定向手术治疗高血压脑出血的临床疗效. 方法 湖北省襄阳市中心医院神经外科自2010年2月至2013年2月收治高血压脑出血患者160例,其中采用立体定向手术治疗100例(治疗组),采用内科保守治疗60例(对照组),回顾性分析2组患者的其临床资料并比较其血肿消除时间、死亡率和疗效. 结果 与对照组比较,治疗组患者血肿消除时间较短,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组死亡19例(19％),对照组死亡20例(33.33％),比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后痊愈或存留轻度残疾39例(39％);对照组治疗后痊愈或轻度残疾者16例(26.67％),治疗组痊愈或轻度残疾者比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 立体定向手术治疗高血压脑出血,可提高患者生存质量,降低病死率,临床疗效优于内科保守治疗.
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RhoA/Rho激酶信号通路在脑出血后血红蛋白影响血脑屏障通透性中的作用
目的 探讨脑出血后血红蛋白是否通过激活RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路导致血脑屏障通透性增加. 方法 70只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、假手术组(30只)和血红蛋白组(30只),后2组再按照观察时间点的不同分为6h、12h和24h3个亚组(每个亚组10只).血红蛋白组采用颅内注入血红蛋白法建立大鼠脑出血模型.采用伊文思蓝浓度检测评估各组大鼠血脑屏障的通透性,采用干湿法测定各组大鼠血肿周围脑组织的水含量,采用免疫组化染色检测RhoA和ROCK2蛋白在各组大鼠血脑屏障的表达分布情况,采用荧光定量PCR测定各组大鼠脑中RhoA和ROCK2 mRNA的表达情况. 结果 与假手术组和正常对照组相比,血红蛋白组6h、12h和24 h伊文思蓝渗透量和脑组织含水量均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示:正常对照组血脑屏障内皮细胞RhoA和ROCK2未见明显表达,血红蛋白组血肿侧血脑屏障内皮细胞中RhoA和ROCK2呈棕黄色表达,主要表达于胶质细胞的细胞质;实时荧光定量PCR结果显示:与正常对照组和假手术组相比,血红蛋白组RhoA mRNA表达在6h、12h和24 h时均明显增高,血红蛋白组ROCK2 mRNA表达在6h和12 h均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑出血后血红蛋白可能通过激活RhoA/ROCK信号通路引起血脑屏障通透性增加,进而参与脑水肿的发生发展.
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电针对高血压脑梗死大鼠皮层、延髓及颈髓Rac-1蛋白表达的影响
目的 观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后缺血再灌注不同时间点大脑皮层、延髓、颈髓RaeGTP酶激活蛋白-1(Rac-1)表达的影响,探讨电针治疗急性脑梗死(ACI)远隔损害的可能机制. 方法 480只雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP模型,再用线栓法制作MCAO模型,按照随机数字表法分为高血压组、假手术组、模型组、电针组、假针剌组,每组60只.高血压组大鼠为单纯RHRSP模型;假手术组大鼠在RHRSP模型基础上行MCAO手术创伤(不栓塞);模型组大鼠行MCAO术后予以缺血再灌注处理;电针组大鼠在模型组大鼠基础上选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28 d.假针刺组将针灸针贴于大鼠“百会”和“大椎”穴处皮肤.MCAO造模后第1、7、14、28天分别处死各组大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧颈髓,Western blotting检测Rac-1蛋白表达. 结果 (1)皮层区:MCAO术后第7、14、28天,脑梗死组、电针组、假针剌组大鼠Rac-1的表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)延髓区:MCAO术后第14、28天,脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(3)颈髓区:MCAO术后第28天,脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低;电针组Rac-1表达较脑梗死组、假针刺组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 RHRSP模型脑梗死后皮层、延髓与颈髓Rac-1表达降低是ACI远隔损害的重要原因,电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其上调Rac-1表达有关.
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原矾酸钠改善mdx鼠骨骼肌运动功能的研究及其机制探索
目的 探索原矾酸钠(SOV)能否增强骨骼肌的运动功能及其可能的作用机制. 方法 以73只mdx鼠为研究对象,按照SOV注射剂量的不同将其分为0 mg/kg(阴性对照组)及3、9、12、15、18和21 mg/kg SOV治疗组,另选10只C57BL/10小鼠作为正常对照组.连续尾静脉注射SOV 2次后,用生物机能实验系统BL-420E检测mdx鼠骨骼肌运动功能的改变,并分别用CK试剂盒、HE染色和免疫组化检测各组血清肌酸激酶(CK)值、肌肉病理特点和dystrophin表达. 结果 与阴性对照组比较,SOV12和SOV15两组胫前肌的肌肉收缩力升高了20％～30％,SOV9、SOV12和SOV15组的运动单位动作电位(MUAP)波宽减小了约50％,治疗组MUAP波幅高增大1.8mV,SOV12和SOV15组的MUAP相数减少至2相,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,SOV9、SOV12和SOV15组血清CK值明显降低(高可达65％),差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,SOV9、SOV12和SOV15组的肌肉病理改善为明显,核中移肌纤维的数量降至52％-58％,差异有统计学意义(P＜0.05);而这3组炎性细胞的浸润也有一定程度的减轻. 结论 SOV能通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性改善肌肉的运动功能,降低血清CK值,缓解肌纤维的变性坏死和炎性细胞浸润,提示其可能成为潜在治疗肌肉疾病的药物.
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抑制AMPK活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响
目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及神经元凋亡的影响. 方法 72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组24只.后两组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,其中缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C,缺血再灌注组于同等时间给予等量生理盐水腹腔注射.在小鼠脑缺血再灌注损伤后24 h,采用Longa法测定各组大鼠神经功能缺损评分,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,采用TUNEL染色法观察神经元凋亡情况. 结果 与缺血再灌注组相比[(2.10±0.24)分;43.10％±11.50％;皮质:(81.00±12.21)个/视野,海马:(56.00±5.29)个/视野]相比,缺血再灌注治疗组神经功能缺损评分[(1.58±0.22)分]、脑梗死体积(24.84％±12.53％)及神经元凋亡数量[皮质:(58.86±9.65)个/视野,海马:(43.33±3.79)个/视野]均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 抑制AMPK活性能减少小鼠脑缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,具有神经保护作用.
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诱导性多潜能干细胞在神经系统变性疾病中的研究进展
神经系统变性疾病为一类原因不明、缓慢起病、病程呈进行性发展、预后不良的疾病,迄今尚缺乏有效的根治方法.诱导性多潜能干细胞(iPS细胞)技术的出现为研究神经系统变性病的发病机制和治疗带来新的契机.由神经系统变性疾病的患者体细胞获得疾病特异iPS细胞,并定向分化为疾病中受累的神经细胞,以此用于疾病模型的建立、研究发病机制、进行药物筛选,并可将基因修正过的细胞用于疾病的治疗.本文主要从iPS细胞技术的研究概况、iPS细胞诱导生成中的转录因子、iPS细胞诱导的方法、iPS细胞的来源、iPS细胞技术在神经系统变性疾病中的应用以及iPS技术现存问题这几个方面进行综述和展望.
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c-Jun氨基末端激酶信号通路与神经系统疾病的研究
c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路家族是促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MA PK)超家族的成员之一.它在基因表达、细胞增殖、细胞应激、促细胞凋亡等多种生理和病理过程中起重要作用.JNK信号通路与神经系统损伤的发生、修复密切相关.本文主要对孙JNK信号通路在神经系统疾病中的重要角色做一综述如下.
关键词： c-Jun氨基末端激酶信号通路 神经系统疾病 -
神经调控治疗现状及未来
神经调控是利用植入性或非植入性技术,通过主动刺激神经产生生物反应或将极小量药物定向作用于功能区,改变中枢、外周或自主神经系统中的信号传递,从而改善患者症状、提高生命质量的生物医学工程技术.
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GFAP启动子介导放射性131Ⅰ靶向性治疗胶质瘤的实验研究
目的 在体外研究中证明神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)启动子能引导人钠碘转运体基因(hNIS)实现胶质瘤靶向性表达,并能有效介导放射性碘治疗胶质瘤. 方法 使用Lipofectamine 2000脂质体将PGL3-Basic、PGL3-Control、PGL3-GFAP质粒分别转染至U251、U87、MRC-5细胞,24h后在化学发光仪中检测各细胞的相对反应活性;构建GFAP启动子引导hNIS基因表达的重组腺病毒Ad-GFAP-hNIS,转染至各细胞后Western blotting检测细胞GFAP、hNIS蛋白的表达;同时设Ad-CMV-EGFP组(空白对照)和Ad-CMV-hNIS组(阳性对照),应用y计数器测量3组细胞的125Ⅰ摄碘和外流能力,龙胆紫染色后记数细胞并计算克隆形成率;U87细胞接种BALB/c雌性裸鼠20只,按随机数字表法分4组(注射Ad-GFAP-hNIS、不注射131 Ⅰ,注射Ad-GFAP-hNIS、注射131Ⅰ,注射Ad-CMV-EGFP、不注射131Ⅰ,注射Ad-CMV-EGFP、注射131 I,每组5只),各组进行相应处理后观察移植瘤生长情况并比较裸鼠生存周期;U87荷瘤裸鼠肿瘤内注射Ad-GFAP-hNIS和Ad-CMV-EGFP后腹腔内注射1 mCi的99mTcO4溶液,应用SPECT显像. 结果 与PGL3-Basic、PGL3-Control比较,PGL3-GFAP质粒转染后U251、U87细胞相对反应活性降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting显示U87和U251细胞表达GFAP、hNIS蛋白;125I摄碘能力试验显示感染重组腺病毒Ad-GFAP-hNIS后,U87和U251细胞摄碘能力分别提高69.5倍和70.8倍,细胞内125Ⅰ的有效半衰期缩短;在U87和U251细胞中,Ad-GFAP-hNIS组细胞克隆形成率分别为(9.31±0.50)％和(9.33±1.15)％,均高于Ad-CMV-EGFP组和Ad-CMV-hNIS组,差异有统计学意义(P＜0.05);注射Ad-GFAP-hNIS且注射131Ⅰ组裸鼠生存周期(44.00±0.58)d长;SPECT实验显示Ad-GFAP-hNIS组裸鼠肿瘤组织可以摄取放射性核素,而Ad-CMV-EGFP组裸鼠不能摄取.结论 感染Ad-GFAP-hNIS后胶质瘤能靶向性摄取碘,并能引导有效的放射性碘治疗.
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MiR-137对人脑胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡影响的体外研究
目的 探讨miR-137对胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制.方法 采用miR-137寡聚核甘酸(miR-137 mimics)转染U87细胞,荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-137的表达水平.实验分为空白对照组、阴性对照组和miR-137组.应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞术和免疫荧光评价miR-137对U87细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting法检测miR-137对增殖及凋亡相关蛋白的影响. 结果 MTT分析显示miR-137寡聚核苷酸转染U87细胞48 h后空白对照组、阴性对照组及miR-137组细胞相对存活率分别为(105.16±8.57)％,(98.57±8.21)％和05.84±6.93)％,差异具有统计学意义(F=82.157,P=0.000).磷脂结合蛋白/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法检测显示细胞凋亡明显升高,达到16.6％,差异有统计学意义(F=63.837,P=0.000).Hoechst33258染色后荧光显微镜观察发现miR-137 mimics组细胞出现凋亡小体.miR-137 mimics显著抑制U87细胞中CDC42、pERK1/2、AKT及pAKT蛋白表达水平. 结论 miR-137可以抑制人脑胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡,有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂apicidin对胶质瘤干细胞生物活性的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂apicidin介导的Nanog表达抑制对胶质瘤干细胞(GSCs)增殖、迁移和侵袭能力的影响. 方法 人胶质瘤细胞系U87体外常规培养,应用无血清悬浮培养法获得GSCs,免疫荧光染色检测细胞CD133、巢蛋白(nestin)的表达进行鉴定;以0.5μmol/L apicidin处理GSCs 48 h作为实验组,以未经处理的GSCs作为空白对照组,RT-PCR和Western blotting分别检测2组细胞apicidin靶基因Nanog mRNA和蛋白的表达;免疫荧光双重染色检测GSCs中CD133和Nanog蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测0.2、0.5、1.0、2.0 μg/mLapicidin对细胞增殖的抑制作用;Transwell实验检测apicidin对细胞迁移和侵袭能力的影响. 结果 由U87胶质瘤细胞系成功获得CD133、nestin表达阳性的GSCs;与空白对照组相比,实验组细胞中Nanog mRNA和蛋白的表达显著减少,Nanog+、CD133+以及Nanog+/CD 133+细胞阳性率均显著降低,细胞的迁移[迁移细胞数:(87.50±4.65)个/视野vs(128.50±6.14)个/视野]和侵袭能力[穿膜细胞数:(55.75±4.79)个/视野vs(81.50±5.45)个/视野)]下降,差异有统计学意义(P＜0.05); MTT比色法显示不同浓度apicidin组GSCs细胞的吸光度(A)值较空白对照组降低,抑制率增加,而且apicidin浓度越高,GSCs细胞的A值越低,抑制率越高,比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂apicidin可抑制靶基因Nanog mRNA和蛋白水平表达,从而抑制GSCs的细胞增殖、迁移和侵袭能力.
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氩氦冷冻胶质瘤细胞致敏树突状细胞诱导肿瘤杀伤效应的实验研究
目的 探讨氩氦冷冻胶质瘤细胞冻融产物对C57BL/6小鼠骨髓源树突状细胞(DCs)成熟的影响,以及致敏DCs诱导肿瘤杀伤效应的作用机制. 方法 采用氩氦冷冻法冻融GL261胶质瘤细胞为实验组,只插入探针不冷冻为阴性对照组,冻融等量PBS为空白对照组,采用BCA法测定冻融产物蛋白浓度;体外诱导小鼠骨髓细胞为DCs,加入各组冻融产物后观察其形态学变化.流式细胞仪检测DCs表面CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达.ELISA检测其上清液中IL-12p70的含量;提取小鼠脾脏T细胞,与各组抗原致敏的DCs共培养后活化,流式细胞仪检测活化T细胞CD3、CD4、CD8的表达;以GL261细胞为靶细胞,以活化的T细胞即细胞毒性T细胞(CTLs)作为效应细胞,效靶比分别为10:1、50:1和100:1时CCK-8法检测CTLs对GL261的杀伤率. 结果 实验组冻融产物即肿瘤抗原浓度[(1071 ±240.94)μg/mL]高于阴性对照组[(91.42±55.75)μg/mL]及空白对照组(0μg/mL),差异有统计学意义(P＜0.05);实验组DCs有典型成熟DCs形态,表型CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达率及IL-12p70分泌量高于阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组CD8+T细胞表达率高,CD4+T细胞表达率低,与阴性对照组及空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);不同效靶比时实验组CTLs对GL261细胞的杀伤率显著高于阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 氩氦冷冻胶质瘤细胞可获取大量肿瘤抗原并促进DCs成熟,冻融产物致敏DCs后可有效负载肿瘤抗原产生抗肿瘤效应,其机制与DCs表面分子CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达上调并诱导T细胞转化为CTLs有关.
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miR-124对人脑胶质瘤细胞系体外增殖和凋亡的影响
目的 主要探讨microRNA-124(miR-124)对人脑胶质瘤细胞系A172细胞增殖和凋亡的影响. 方法 常规培养A172细胞,合成miR-124拟似物,以脂质体介导miR-124拟似物转染A172细胞,同时设未转染组和无义序列转染组作为对照.应用RT-PCR检测转染后细胞miR-124及其靶基因ROCK2的表达,Westem blotting检测caspase-3蛋白和ROCK2蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)、AnnexinV法分别检测转染后细胞增殖能力和细胞凋亡情况. 结果 转染48 h后,与未转染组(1.00±0.55)和无义序列转染组(1.25±0.81)比较,miR-124拟似物转染组miR-124表达量(8.00±0.75)上调,其靶基因ROCK2表达下降,caspase-3蛋白表达上调,ROCK2蛋白表达下降,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).MTT分析结果表明转染后第4、5天miR-124拟似物转染组细胞吸光度(A)值降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 miR-124可抑制人脑胶质瘤细胞的生长与增殖,促使人脑胶质瘤细胞凋亡,该机制可能与抑制ROCK2 mRNA和蛋白的表达有关.
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功能化纳米氧化石墨烯微粒的制备及对脑胶质瘤U251细胞的靶向显像作用
目的 制备功能化纳米氧化石墨烯(nano-GO-Tf-FITC)微粒,并研究其在近红外线(NIR)照射下对脑胶质瘤U251细胞的靶向荧光显像作用. 方法 将氧化石墨烯(GO)超声振荡制得纳米单层GO(nano-GO)微粒,以聚赖氨酸叠氮基团(poly-L-lysine-G3)连接靶向分子转铁蛋白(Tf)和荧光分子异硫氰酸荧光素(FITC),制备出功能化nano-GO-Tf-FITC微粒,应用透射电镜在一定倍数下观察并拍摄样品形貌,测定样品粒径.将培养的脑胶质瘤U251细胞分成3组,即靶向实验组(加入nano-GO-Tf-FITC微粒孵育)、平行对照组(加入抗CD71-FITC试剂孵育)和非靶向对照组(加入nano-GO-FITC微粒孵育),采用荧光显微镜检测其荧光显像. 结果 在高分辨率透射电镜下nano-GO为20～100 nm单片层纳米颗粒,功能化nano-GO-Tf-FIT微粒为分散在＜100 nm的单片层.在荧光显微镜下,靶向实验组和平行对照组U251细胞均呈黄绿色,非靶向对照组U251细胞则无显像. 结论 成功制备了功能化nano-GO-Tf-FITC微粒,并且其对脑胶质瘤U251细胞具有明显靶向显像作用.
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重楼皂苷Ⅰ与重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞U251的抑制作用及其机制研究
目的 研究重楼皂苷Ⅰ (PS Ⅰ)与重楼皂苷Ⅱ(PSⅡ)对胶质瘤细胞U251的体外抑制作用及其机制. 方法 体外常规培养胶质瘤细胞株U251.用PS Ⅰ与PSⅡ分别处理胶质瘤细胞株U251,并设空白对照组.噻唑蓝(MTT)法测定PS Ⅰ与PSⅡ对胶质瘤细胞株U251的体外抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测细胞核发生凋亡的形态变化;采用流式细胞术(FCM)-AnnexinV/PⅠ双染法检测细胞凋亡变化;Western blotting检测Fas、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达情况. 结果 MTT分析表明PS Ⅰ与PSⅡ均能抑制U251细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,PS Ⅰ与PSⅡ处理组对U251增殖抑制明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05);PSⅠ对胶质瘤细胞U251的抑制作用强,PSⅡ次之.Hoechst33258荧光染色显示典型的凋亡特征.经PS Ⅰ与PSⅡ处理后U251细胞的早期凋亡率明显高于空白对照组(F=81.434,p=0.000).与空白对照组比较,PSⅠ与PSⅡ处理组Fas、Caspase-8和Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PSⅠ与PSⅡ对胶质瘤细胞均有明显的抗肿瘤作用,其作用机制与上调Fas、Caspase-8和Caspase-3表达促进细胞凋亡有关.
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慢性海马电刺激治疗颞叶癫痫二例报告
目的 探讨慢性海马电刺激治疗颞叶癫痫的疗效和安全性. 方法 选择首都医科大学宣武医院自2011年2月至2012年5月收治的,术前评估认为不适宜行前颞叶切除术的2例颞叶癫痫患者,立体定向下向患侧海马头部埋置刺激电极,术后进行慢性电刺激,观察控制癫痫发作的效果及不良反应. 结果 2例患者刺激器埋置术后及慢性电刺激开启后均未见明显不良反应.分别随访22个月和10个月,病例1发作次数由原来的(3～4)次/月减少至2～3个月1次;且发作程度明显减轻,发作时间较前缩短.病例2由原来的(6～10)余次/月减少至(3～6)次/月;发作时间较前缩短,很少继发全面强直阵挛发作. 结论 对于部分不适合行前颞叶切除手术的难治性颞叶癫痫患者,慢性海马电刺激可能有助于控制癫痫发作.
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脑内多靶点射频毁损与脑深部电刺激治疗抽动秽语综合征
目的 探讨立体定向下脑内多靶点射频毁损术与脑深部电刺激治疗抽动秽语综合征的疗效. 方法 选择第四军医大学唐都医院神经外科自2007年1月至2013年1月收治的10例难治性抽动秽语综合征患者,对其中6例患者在局麻加强化或全麻下行脑内多靶点射频毁损术,另4例患者行脑深部电刺激术.术后定期随访与程控,在术前、术后(或开机后)1周、1月(部分患者在术后6月、1年、2～6年),采用耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)对患者抽动症状评分,并用耶鲁布朗强迫症量表(YBOCS)等精神量表评估相应精神症状改善情况. 结果 10例患者手术均顺利,术后无严重并发症.术后(或开机后)1年YGTSS评分中运动抽动评分、发音抽动评分、损害评分、总体评分分别降至(4.6±1.5)分、(5.1±2.2)分、(8.9±6.0)分、(18.6±9.3)分,与术前比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).8例合并强迫症状患者术后1年内YBOCS评分亦明显降低. 结论 两种立体定向手术方式对难治性抽动秽语综合征均具有良好的治疗效果.
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脚桥核电刺激治疗帕金森病个案报道并文献复习
目的 初步探讨脚桥核(PPN)脑深部电刺激(DBS)治疗帕金森病(PD)的疗效. 方法 天坛医院神经外科2010年8月10日对1例PD患者进行PPN-DBS治疗,患者治疗前分别接受双侧PPN和丘脑底核(STN)试验性刺激,利用统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分、冻结步态问卷、姿势及摔倒问卷评价两者疗效差异.随访1年,同样采用上述评分及问卷评价PPN-DBS治疗效果.结果 PPN-DBS可以有效缓解该患者的冻结步态、运动迟缓等主要症状,而STN-DBS虽然能够改善患者运动功能,但是对冻结步态等缓解不明显.患者终接受PPN-DBS治疗.随访1年间,运动及步态评分均有显著改善,但是随着随访期的延长,缓解作用有减弱的趋势. 结论 PPN-DBS对于缓解冻结步态、运动迟缓等PD症状具有较好的疗效.
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持续性植物状态的神经调控治疗
目的 探讨脑深部电刺激(DBS)和脊髓电刺激(SCS)神经调控治疗对持续性植物状态患者的促醒作用. 方法 自2011年7月至2012年12月北京军区总医院共收治持续性植物状态患者53例,筛选后入组42例.其中男27例,女15例;平均(42.9±5.47)岁.按照患者病情及家属意愿将其分为对照组20例,手术组22例.其中手术组采用DBS治疗5例,SCS治疗17例;对照组接受手术外的常规康复治疗.采用改良的昏迷恢复量表(CRS-R)作为评估手段,部分患者接受功能磁共振(fMRI)做进一步评估. 结果 入组时2组患者性别、年龄、患病时间及意识评定差异无统计学意义(P＞0.05).获得随访37例(对照组17例,手术组20例),平均随访11.2月.手术组患者7例获得意识恢复,促醒率为35％;对照组1例患者获得意识恢复,促醒率为5.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).且手术组患者CRS-R量表评定结果明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);DBS与SCS治疗患者间CRS-R评分差异无统计学意义(P＞0.05).fMRI结果提示,静息态默认网络中关键脑区激活及功能连接程度与临床评定具有较好的一致性. 结论 神经调控治疗能有效促进PVS患者的意识恢复,DBS与SCS之间未发现疗效差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
