中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普瑞巴林治疗神经病理性癌痛的疗效和安全性研究
目的 探讨普瑞巴林治疗神经病理性癌痛的疗效和安全性. 方法 采用前瞻性、随机、对照、多中心的研究方法,将中日友好医院、协和医院、北京大学人民医院、北京大学第三医院、北京空军总医院5家医院自2015年1月至2016年1月收治的122例门诊和住院神经病理性癌痛患者分为普瑞巴林组(n=60)和对照组(n=62).普瑞巴林组患者在原阿片类药物的基础上应用普瑞巴林,对照组患者则增加原阿片类药物的剂量.治疗14d后观察2组患者的疼痛评分(NRS)、感觉异常评分、每日处理爆发痛的即释吗啡剂量、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、满意度评分和不良反应的发生. 结果 普瑞巴林组和对照组患者NRS评分分别下降(2.3±1.1)分和(1.3±1.5)分,感觉异常评分分别下降(1.6±0.6)分和(0.4±0.3)分,HAMD抑郁评分分别下降(4.4±1.2)分和(2.4±1.0)分,差异均有统计学意义(P＜0.05).普瑞巴林组患者每天使用即释吗啡剂量[(30.6±3.5)mg/d]低于对照组[(70.9±12.3) mg/d],差异有统计学意义(P＜0.05).普瑞巴林组患者满意度评分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组(10/59,16.1％)比较,普瑞巴林组患者因严重不良反应导致的停药发生率(3/56,5％)较低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对于神经病理性癌痛,辅助用普瑞巴林而非加大阿片类药物的剂量,更有利于疼痛缓解和情绪改善.
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表面肌电图在帕金森病和多系统萎缩鉴别诊断中的应用
目的 探讨表面肌电图(sEMG)在帕金森病(PD)和多系统萎缩P型(MSA-P)鉴别诊断中的应用价值. 方法 选取自2013年6月至2015年1月清华大学玉泉医院收治的资料完整的患者45例,其中PD组20例,MSA-P组25例.所有患者均于入院第2天行sEMG检查,分析静止性和姿势性震颤的震颤频率和震颤肌电活动强度,分析出现姿势性震颤的潜伏期;分析被动活动时同步肌电活动强度,计算2种状态下的均方根(RMS). 结果 MSA-P静止性震颤发生率为36.0％,而PD静止性震颤发生率为60.0％;同时MSA-P姿势性震颤发生率为44.0％,PD姿势性震颤发生率为35.0％;差异均有统计学意义(P＜0.05).MSA-P发生姿势性震颤的潜伏期(9.3±3.2)s明显高于PD(5.3 ±2.1)s,差异有统计学意义(P＜0.05).MSA-P静止性震颤频率(6.4±3.6) Hz和姿势性震颤频率(7.3±2.1) Hz分别较PD[4.9±1.2) Hz、(5.3±2.4)Hz]明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).静止性震颤及姿势性震颤时,MSA-P屈肌、伸肌的RMS均较PD明显减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).被动活动时,MSA-P的伸肌RMS[(27.9±11.4) μV]明显高于PD [(18.3±6.4) μV],差异有统计学意义(P＜0.05);而屈肌RMS [(31.1±13.6) μV]与PD[(29.2±8.9) μV]差异无统计学意义(P＞0.05).结论 sEMG有助于PD与MSA-P的鉴别诊断.
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TOF-MRA影像在面肌痉挛显微血管减压术中的应用价值分析
目的 探讨术前时间飞越MRA(TOF-MRA)影像学在面肌痉挛显微血管减压术中的应用价值分析. 方法 陆军总医院附属八一脑科医院神经外科及杭州市萧山区第一人民医院神经外科自2013年1月至2013年8月采用显微血管减压术治疗的136例面肌痉挛患者,通过术前TOF-MRA影像学判断责任血管类型将患者分为椎动脉型面肌痉挛(44例)与小血管型面肌痉挛(92例),并根据术中所见回顾性分析2种类型面肌痉挛在显微镜下手术时间,预测手术难易程度、手术疗效及颅神经功能障碍发生率. 结果 术前TOF-MRA影像学特征同手术中所见椎动脉型与小血管型面肌痉挛相符;椎动脉型面肌痉挛显微镜下手术时间明显长于小血管型,比较差异有统计学意义(P＜0.05),预测椎动脉型面肌痉挛手术难度高于小血管型;而手术治愈率及缓解率比较差异无统计学意义(P＞0.05);椎动脉型面肌痉挛术后颅神经功能障碍高于小血管型,比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 术前TOF-MRA影像学检查可判断面肌痉挛属于椎动脉型或小血管型及镜下手术时间,能预测手术难易程度、手术疗效及颅神经功能障碍发生率,对面肌痉挛的治疗有良好的指导意义,值得推广应用.
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药物难治性额叶、颞叶癫痫患者认知功能评估及影响因素对照分析
目的 评估药物难治性额叶、颞叶癫痫患者认知功能,总结该类癫痫患者认知功能障碍的特点及影响因素. 方法 选择河北省人民医院神经外二科自2014年4月至12月收治并行手术治疗的成人药物难治性额叶、颞叶癫痫患者42例,其中额叶癫痫17例,颞叶癫痫25例.所有患者在行手术治疗前1周采用中国修订版韦氏成人智力量表和中国修订版韦氏记忆量表进行认知功能评估. 结果 (1)42例癫痫患者总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)分别为(87.23±10.12)分、(86.26±8.79)分,与正常常模均数(100分)比较均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).其中起病年龄＜14岁组较≥14岁组FIQ降低,多药治疗组较单药治疗组FIQ低,额叶癫痫组VIQ及VIQ分测验中算术、词汇评分较颞叶癫痫组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)42例癫痫患者记忆商(MQ)、分测验中的短时记忆分别为(82.42±8.31)分、(50.05±2.69)分,与正常常模均数(100分、60分)比较均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).其中颞叶癫痫组MQ和分测验中的短时记忆测验较额叶癫痫组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 癫痫患者的认知功能损害明显,影响因素众多.额叶、颞叶癫痫患者认知功能损害具有差异性,可能与脑功能区分布和神经网络连接受损有关.
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结核性脑膜炎患者出现MRA异常的相关因素分析及其对预后的影响
目的 分析结核性脑膜炎(TBM)患者出现磁共振血管成像(MRA)异常的相关因素及其对TBM预后的影响. 方法 选取自2007年1月至2014年11月中山大学附属第三医院神经内科收治的103例TBM患者为研究对象,收集患者临床资料、实验室检查结果、MRA影像以及治疗后6个月的随访预后情况,使用Logistic回归模型分析出现MRA异常的相关因素并探讨其对TBM预后的影响. 结果 本组患者中出现MRA异常者共45例(43.7％).Logistic回归分析显示年龄≥50岁(OR=7.034,95％CI:1.797～27.536,P=0.005)、局灶性肢体无力(OR=10.728,95％CI:2.042～56.359,P=0.005)、脑积水(OR=15.007,95％CI:2.572～87.577,P=0.003)、颅底粘连(OR=4.001,95％CI:1.139～14.056,P=.031)是出现MRA异常的相关因素.MRI显示有梗死病灶的37例患者中有29例存在入院时MRA异常,出现抗结核药反常反应的27例患者中有17例存在入院时MRA异常,预后不良的9例患者中有7例存在入院时MRA异常. 结论 TBM患者MRA异常常见且与脑梗死、抗结核药反常反应、预后不良有一定关联.高龄、临床出现局灶性肢体无力症状及MRI影像上出现脑积水、颅底粘连的TBM患者易出现MRA异常.
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无功能性垂体腺瘤卒中对术后残余瘤生长速率的影响
目的 探讨无功能性垂体腺瘤(NFPA)卒中对其术后残余瘤生长速率的影响. 方法 选择南京军区福州总医院神经外科自2005年5月至2015年5月行经鼻-蝶窦入路手术、且术后有肿瘤残余的57例NFPA患者,回顾性分析患者的MRI资料,计算残余瘤的肿瘤倍增时间(TVDT)、快速生长比、卒中囊变/肿瘤体积比,分析术后残余瘤的快速生长比与术前是否存在肿瘤卒中、腺瘤卒中病程及卒中囊变/肿瘤体积比的关系. 结果 30例NFPA患者出现腺瘤卒中,27例无腺瘤卒中;49例术后残余瘤的体积出现增大,8例萎缩,TVDT平均为(1305.82± 1685.32)d.腺瘤卒中组与无腺瘤卒中组术后残余瘤的快速生长比分别为56.67％、66.67％,差异无统计学意义(P＞0.05);亚急性腺瘤卒中组术后残余瘤的快速生长比为81.82％,显著高于慢性腺瘤卒中组(36.84％),差异有统计学意义(P＜0.05);卒中囊变/肿瘤体积比＜12％组与≥12％组术后残余瘤的快速生长比分别为40.00％、66.67％,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 肿瘤卒中是NFPA术后残余瘤生长速率的重要影响因素之一;对处于NFPA卒中亚急性、慢性期患者而言,若症状轻微,可以采用定期随访的策略.
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Sturge-Weber综合征的临床及影像学特点分析(附八例报道)
目的 探讨Sturge-Weber综合征(SwS)的临床特征和影像学特点. 方法 选取自2012年6月至2015年11月徐州医科大学附属医院神经内科收治的符合SWS诊断标准的8例住院患者的临床及影像学资料进行回顾性分析.8例患者均予以药物治疗,其中1例行“青光眼复合式小梁切除术”,1例行“开颅血管畸形切除术”. 结果 SWS患者中表现为面部血管瘤样改变7例,癫痫发作5例,头痛4例,肢体偏瘫3例,青光眼3例,甲状腺功能减退1例.影像学显示头颅CT及脑血管成像显示皮层下钙化,软脑膜血管迂曲增多;磁共振常规及T1序列增强显示脑萎缩,脑回样强化;磁敏感加权成像示脑皮质多发极低信号影.眼底检查发现眼底脉络膜血管畸形及视神经萎缩.治疗后所有患者临床症状均好转. 结论 表现为典型的青光眼、癫痫或偏瘫的青年患者,无论有无颜面部血管瘤均需高度怀疑SWS,需进一步完善头颅CT血管成像、磁共振检查(特别是磁敏感加权成像序列及增强)以确诊,对于药物治疗无效的部分癫痫患者可手术治疗.
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85例脊髓性肌萎缩症临床、神经电生理特征与基因诊断分析
目的 探讨Ⅰ～Ⅳ型脊髓性肌萎缩症(SMA)的临床表型与神经电生理特征、运动神经元生存基因(SMN)之间的关系. 方法 收集自2012年1月至2015年9月昆明医科大学第四附属医院神经内科和云南省第一人民医院遗传诊断中心就诊的85例SMA患者(婴儿型46例,其中Ⅰ型19例、Ⅱ型27例;少年型即Ⅲ型24例;成人型即Ⅳ型15例)的临床资料,分析其神经传导、肌电图检查结果及SMN基因(主要分析SMNI拷贝)缺失分析结果. 结果 I～Ⅳ型SMA患者各有其临床特点,但主要特征表现为进行性加重的四肢弛缓性瘫痪,且发病年龄越小,临床表现越严重.43例患者行肌电图检查均呈神经源性损害,33例患者表现为广泛神经源性损害,下肢重于上肢,近端重于远端.成人型和少年型自发电位、募集电位无力收缩、复合肌肉动作电位波幅异常率均明显低于婴儿型.85例患者均行SMN1基因外显子7、8的缺失分析,共有61例检出SMN1基因外显子7和(或)8缺失,其中婴儿型缺失率高达95.7％(44/46),少年型缺失率为70.8％(17/24),成人型患者均未检出SMN1基因缺失. 结论 SMA患者的临床表型越严重,相应的电生理检查指标异常率也越高.SMN1基因外显子缺失造成SMA表型,但与疾病的严重程度无关.
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显微手术切除镰幕交界区脑膜瘤的临床分析
目的 探讨镰幕交界区脑膜瘤的临床、术前影像表现以及显微手术切除的疗效.方法 福建医科大学附属第一医院神经外科自2009年1月至2015年10月采取显微手术切除镰幕交界区脑膜瘤9例,术前均行MR平扫、增强扫描以及CTA检查,其中Galen静脉完全闭塞2例,另7例均有不同程度的狭窄;肿瘤在Galen静脉上方3例,肿瘤在Galen静脉下方6例.7例患者采用单侧Poppen入路,2例采用双侧Poppen入路.回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 本组肿瘤Simpson Ⅰ～Ⅱ级切除7例,Ⅲ级切除2例.术后并发症:皮质盲2例,均于术后3个月内恢复;颅内感染1例,2周后治愈.无术后死亡或重残病例.随访患者6个月～7年,7例肿瘤全切除患者无复发,生活自理.SimpsonⅢ级切除的2例患者中,1例患者术后行γ刀治疗,随访53个月时未见肿瘤进展;另一例未行其他治疗,随访28个月时也未见肿瘤进展. 结论 镰幕交界区脑膜瘤的治疗首选显微手术切除,充分的术前影像学评估、合理的手术理念和娴熟的显微操作技术是安全有效切除肿瘤的关键.
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围生期甲状腺功能减退对幼鼠海马神经元结构及功能的影响
目的 探讨围生期甲状腺功能减退(PHT)对新生幼鼠大脑海马神经元结构及功能的影响. 方法 16只SD孕鼠按照随机数字表法分为对照组和PHT组,每组8只.自孕15d起每日分别给予生理盐水(对照组)或6-丙基-2-硫尿嘧啶(PTU)灌胃(PHT组)至幼鼠出生并持续整个哺乳期,复制PHT动物模型.幼鼠出生第7日起每组取15只行酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)及促甲状腺激素(TSH)值以及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量.实时定量PCR及Western blotting分析海马组织神经元核抗原(NeuN)和轴突标志物微管相关蛋白tau(MAPT) mRNA及蛋白表达水平.免疫组化染色实验观察PHT对幼鼠海马组织中NeuN和MAPT表达的影响.剩余幼鼠生长至1月龄时行水迷宫实验评价其学习记忆能力. 结果 (1)和对照组相比,PHT组幼鼠血清FT3、FT4值显著降低,TSH含量升高;海马组织中Ach含量降低约3倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)PHT组幼鼠海马NeuN和MA PT mRNA表达水平显著降低,表达量分别为对照组的0.25和0.12倍;蛋白表达量也仅为对照组均值的0.35和0.22倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化染色结果提示PHT组幼鼠海马组织中NeuN及MAPT的表达水平均存在不同程度的降低.(4)水迷宫实验中PHT组1月龄大鼠逃避潜伏期和总距离分别为(24.36±5.15)s、(790.36±72.53) cm,显著高于对照组[(10.18±3.02)s、(365.28±41.77) cm],差异均有统计学意义(m0.05). 结论 围生期甲状腺激素缺乏可导致幼鼠大脑海马神经元标志物表达降低,轴突功能异常以及神经递质释放减少,幼鼠远期学习记忆能力显著减弱.
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外源性硫化氢对慢性应激所致抑郁大鼠模型的影响
目的 探讨外源性硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)对慢性应激所致大鼠抑郁模型的影响,为抑郁症的防治提供新的思路. 方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、模型+ NaHS组、模型+生理盐水(NS)组、正常+NaHS组,每组6只.从鼠笼倾斜24 h、4℃冰水游泳5 min等多种刺激中每天随机选择一种,持续刺激3周建立抑郁模型.模型+NaHS组和模型+ NS组大鼠分别给予NaHS 10 mg/kg或等量生理盐水腹腔注射,每周1次.正常对照组不做任何处理.记录各组大鼠的体质量、食量、饮水量、糖水偏好率、肾上腺指数及行为学指标,并收集大鼠海马组织,采用实时定量PCR和Western blotting法分别检测海马组织糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)mRNA及蛋白表达量,ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,尼氏染色观察海马神经元形态. 结果 与模型组大鼠比较,模型+NaHS组大鼠的体质量、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数均明显降低,而肾上腺指数明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠体内血浆丙二醛、皮质酮、促肾上腺皮质激素、IL-6、TNF-α含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).NaHS+模型组大鼠上述激素的血浆含量除了TNF-oα外均较模型组大鼠明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实时定量PCR及Western blotting结果显示:模型组大鼠海马组织中GR和MR mRNA及蛋白表达量均明显低于正常对照组,模型+ NaHS组均显著高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).尼氏染色结果显示,模型组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱,而模型+NaHS组海马尼氏体的缺失及锥体细胞排列紊乱较模型组明显减轻. 结论 慢性应激可引起大鼠抑郁表现,而外源性硫化氢供体NaHS能够显著上调GR、MR表达水平及下调血浆应激激素水平,从而改善慢性应激所致的大鼠抑郁.
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B7-H4在间充质干细胞C3H10T1/2移植治疗EAE中的作用研究
目的 从病理学角度探讨B7-H4分子在C3H10 T1/2(C3H10)细胞移植治疗小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)中的作用. 方法 雌性C57BL/6小鼠20只按照随机数字表法分为正常组、EAE模型组、C3H10细胞组、C3H10-对照(NC)细胞组、C3H10-短发夹RNA(shRNA)细胞组,每组4只.后4组小鼠经髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG)等免疫诱导EAE模型,后3组小鼠分别移植C3H10细胞、C3H10-NC细胞(转染了无靶基因的空载体)、C3H10-shRNA细胞(转染了B7-H4shRNA靶向慢病毒载体).观察移植后细胞的分布,并通过HE染色、牢固蓝染色观察炎性细胞浸润和髓鞘脱失的改变,同时用免疫荧光法观察星型胶质细胞和小胶质细胞的活化及迁移.检测B7-H4分子的表达,比较下调B7-H4分子后对EAE小鼠组织结构及功能的影响. 结果 (1)C3H10移植于EAE小鼠可延缓EAE的发病,减轻临床症状(表现为C3H10细胞组、C3H10-NC细胞组小鼠发病高峰期较EAE组小鼠推迟约3～5 d,神经功能评分明显降低);干扰B7H4分子后作用明显降低(表现为C3H10-shRNA细胞组小鼠发病高峰期及神经功能评分与EAE组小鼠均较接近).(2)C3H10细胞组、C3H 10-NC细胞组、C3H10-shRNA细胞组小鼠脊髓组织内移植细胞主要分布在病灶区周围,未发病区少见或未见移植细胞存在.(3)C3H10移植于EAE小鼠可减少炎性细胞浸润、髓鞘脱失和胶质细胞活化及迁移,而下调干细胞内B7-H4分子后抑制炎性细胞浸润、髓鞘脱失和胶质细胞活化及迁移的作用明显减弱.(4)C3H10于细胞影响组织内B7-H4分子介导EAE的免疫调节,表现为EAE组小鼠脊髓组织B7-H4表达较正常组减少,C3H10及C3H10-NC细胞组可见B7-H4表达明显增加,而C3H10-shRNA细胞组B7-H4表达较C3H10细胞组及C3H10-NC细胞组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 C3H10细胞可以迁移至病灶区,通过多种途径延缓EAE的发病或改善症状;B7-H4负性共刺激分子可下调C3H10细胞对EAE的免疫调节.
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ASIC1a参与小鼠小脑普肯耶细胞发育的机制研究
目的 探讨ASIC1a参与小脑普肯耶细胞发育的机制. 方法 取C57BL/6初生小鼠,通过体外培养得到小脑普肯耶细胞.将原代小脑普肯耶细胞分为实验组和对照组,分别在细胞发育早期阶段及晚期阶段处理,其中实验组用shRNA-ASIC1a序列重组质粒慢病毒感染以下调ASIC1a表达,对照组用shRNA-对照序列重组质粒慢病毒感染.采用免疫荧光染色观察早期阶段和晚期阶段实验组、对照组小脑普肯耶细胞的形态学结构并计数树突分支;采用Westem blotting检测小脑普肯耶细胞中钙结合蛋白D-28K、胶质纤维酸性蛋白、Zic、小清蛋白以及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的表达;采用RT-PCR检测小脑普肯耶细胞中内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)的表达. 结果 免疫荧光染色检测发现:在早期阶段和晚期阶段,实验组、对照组小脑普肯耶细胞形态学差异明显,对照组小脑普肯耶细胞的树突生长发育较实验组好;实验组小脑普肯耶细胞的二、三级树突分支数目较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测发现:在早期阶段,只有普肯野细胞特异性蛋白钙结合蛋白D-28K表达在实验组中较对照组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).在早期阶段和晚期阶段,ASIC1a表达下调后,实验组NMDAR表达较对照组明显上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果发现:在早期阶段和晚期阶段,实验组内质网应激相关因子CHOP、PERK表达均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ASIC1a在小脑普肯耶细胞发育机制中发挥着重要作用.
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瑞替加滨对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及机制研究
目的 探讨瑞替加滨(M型钾离子通道开放剂)对急性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及其可能机制. 方法 将70只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=10)和干预组(n=50),再按照给予药物和给药时间的不同将干预组分为XE991(M型钾离子通道阻滞剂)组、瑞替加滨0h组、瑞替加滨lh组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组,每组10只.MCAO组和干预组采用线栓法制作小鼠MCAO模型,于脑缺血90 min后再灌注.干预组相应给予瑞替加滨(10.5 mg/kg)及XE991 (3.0 mg/kg),假手术组和MCAO组给予等量生理盐水.造模后24 h,采用TTC染色检测各组脑梗死体积,采用HE染色观察海马CA1区神经元形态变化,采用Western blotting检测缺血半影区细胞膜蛋白CD40L表达量,采用TUNEL法计数海马区凋亡神经元. 结果 假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元形态无明显改变,无CD40L蛋白表达,TUNEL阳性细胞数少见.(1)TTC染色结果:MCAO组和干预组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组脑梗死体积均较MCAO组明显缩小,XE991组脑梗死体积较MCAO组明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.05);瑞替加滨6h组较瑞替加滨0h、瑞替加滨1h和瑞替加滨3h组脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P＞.05).(2)HE染色结果:MCAO组及XE991组海马区脑组织肿胀与坏死明显,瑞替加滨0h组、瑞替加滨lh组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组神经元坏死病理损害明显较轻.(3)Western blotting检测结果:瑞替加滨0h组、瑞替加滨3h组缺血半影区CD40L相对表达量均较MACO组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)TUNEL法结果:瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组及瑞替加滨3h组TUNEL阳性细胞数较MCAO组明显减少,XE991组较MCAO组明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 瑞替加滨对急性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其机制可能是降低神经元的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡.同时这种脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗,脑保护作用会减弱.
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弥散张量成像应用于电针治疗脊髓损伤评价的展望
磁共振弥散张量成像是近些年发展起来的一种新的成像技术,通过神经组织中水分子的弥散特性,定量反映白质纤维束的完整性及各种病变,从而在微观水平对脊髓损伤(sCI)进行更加精确的评价.本文围绕磁共振弥散张量技术在电针治疗SCI中的应用情况及研究进展综述如下.
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c-Jun信号通路对周围神经脱髓鞘过程的调控研究进展
周围神经损伤(PNI)可导致轴突退变和脱髓鞘.脱髓鞘后施万细胞将去分化并形成Büngner带,进而为轴突再生及其再髓鞘化创造条件,所以脱髓鞘对PNI修复具有重要意义.研究发现,转录因子c-Jun在施万细胞脱髓鞘过程中表达增高,而且许多分子可通过调控c-Jun影响周围神经脱髓鞘.因此本文围绕c-Jun信号通路对PNI脱髓鞘的调控机制综述如下.
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儿童颅内动脉瘤的临床特点及治疗进展
儿童颅内动脉瘤较少见,只占颅内动脉瘤的0.8％～5％.儿童颅内动脉瘤有着与成人不同的临床特点及治疗要求,如男孩患病率较高,后循环、梭形、夹层、感染、创伤、术后复发或新生颅内动脉瘤较成人多见,出血率低等.近10年来,儿童颅内动脉瘤的治疗逐渐由传统的显微外科手术治疗向血管内治疗转变,但总的来说,其治疗方法应结合患儿有无严重合并症及动脉瘤部位、大小、性质等综合考虑,以实现其治疗的安全性、有效性及持久性.
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难治性隐球菌脑炎一例报道
新型隐球菌性脑炎是由新型隐球菌引起的中枢神经系统深部真菌感染[1].该病临床表现不典型、起病隐匿、疗程长、治疗效果差、复发率极高,早期易误诊,临床相关治疗药物不多,未经有效治疗的患者30 d和90 d的病死率分别高达23.9％和31.8％[2-3].该疾病为条件致病性真菌感染性疾病,在免疫抑制患者中,隐球菌感染的发病率约为5％～10％,其中艾滋病患者中隐球菌的感染率高达30％.在免疫功能正常的人群中,隐球菌的感染率约为十万分之一[4-7],但目前健康人群患该病的比例逐年升高[8],本例患者就属于年轻健康人群发病.该患者对静脉给予两性霉素B(amphotericinB,ArnB)脂质体耐受性差,150 mg/d治疗5个月后患者症状仍无好转.为迅速控制颅内感染,予以椎管内持续泵入AmB脂质体,疗效较好,现报道如下.
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伴甲状腺功能亢进及血小板减少的颅内静脉系统血栓形成一例报道
颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管病变中的一种少见类型,通常累及年轻人群,年发病率为(34)/1oo万,占所有脑卒中的0.5％～1.0％.其致病因素复杂,临床表现各异,具有较高的致残率和病死率[1].甲状腺功能亢进是CVST少见易栓因素之一[2],临床可合并或诱发其他自身免疫性疾病.CVST患者在发病初期合并自身血小板减少临床罕见,目前尚少见文献对其发病因素进行研究,类似的少量报道多在肝素抗凝治疗期间诱发产生[3-4].笔者现将同时合并甲状腺功能亢进及血小板减少的1例CVST患者报道如下.
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经膜髓帆入路切除桥脑背侧海绵状血管畸形12例报道
目的 探讨经膜髓帆入路切除桥脑背侧海绵状血管畸形(CMs)的手术时机和手术指征. 方法 选取自2009年1月至2014年12月连云港市第一人民医院神经外科收治的12例桥脑背侧CMs患者的临床资料进行分析.所有患者均采用枕下后正中经膜髓帆入路进行手术切除,术中应用神经电生理监测. 结果 术后MR检查显示12例患者病灶均全切除,无手术死亡病例.1例患者术后肢体偏瘫较术前加重,1例患者术后新增面部麻木症状,半年后均恢复至术前.术后随访4～36个月,随访期内MR复查均未见病灶复发. 结论 经膜髓帆入路切除桥脑背侧CMs效果满意,长期随访预后良好.
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误诊为帕金森病的Segawa病家系报道及文献综述
目的 通过对Segawa病临床特点的描述,提高临床工作者对该病的认识及与帕金森病的鉴别诊断水平. 方法 对解放军总医院儿童医学中心2015年11月收治的1例Segawa病患儿家系成员的临床资料进行回顾性分析.在获得患者知情同意后收集患儿(先证者)及其父母的外周血,提取DNA后使用高通量测序技术进行遗传性运动障碍相关基因检测并采用Sanger测序技术进行验证. 结果 该家系中多例患者成年起病,主要表现为帕金森样症状和肌张力障碍,均被误诊为帕金森病.先证者5岁发病,多巴胺治疗反应好,基因检测发现GCH-1基因的c.557序列突变,诊断为Segawa病.患儿父亲存在同样突变,母亲该位点未见突变. 结论 成人起病的肌张力障碍患者,尤其是伴有阳性家族史的,应考虑Segawa病的可能.基因检测是诊断Segawa病的有效方法.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
