中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗信号识别颗粒抗体阳性坏死性肌病五例临床病理分析
目的 探讨抗信号识别颗粒抗体阳性坏死性肌病患者的临床表现、肌肉病理特点和治疗. 方法 济南军区总医院神经内科自2011年3月至2012年7月收治5例抗信号识别颗粒抗体阳性坏死性肌病患者,回顾性分析这5例患者的临床表现、肌肉病理特点和治疗方法. 结果 5例患者呈亚急性起病、四肢近端肌无力,血肌酸激酶均显著升高,血清中抗信号识别颗粒抗体阳性,肌电图均提示肌源性损害.肌肉标本病理表现为变性、坏死伴再生,可见萎缩及肥大肌纤维,伴结缔组织增生,未见明显炎性细胞浸润;免疫组化染色可见CD4阳性T淋巴细胞及CD68阳性的巨噬细胞浸润坏死肌纤维,未见CD8阳性T淋巴细胞及CD20阳性B淋巴细胞;肌聚糖蛋白、抗肌萎缩蛋白及dysferlin染色均呈连续强阳性表达.患者对糖皮质激素治疗反应均差,联合使用免疫抑制剂比单用激素治疗效果好. 结论 抗信号识别颗粒抗体阳性坏死性肌病的临床特点为对称性肢体近端肌无力,伴血清肌酸激酶明显升高,病理特点为肌纤维坏死伴再生,无或较少炎性细胞浸润,对糖皮质激素或免疫抑制剂治疗效果欠佳.
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伴与不伴低T3综合征在不同亚型脑梗死中的临床意义
目的 探讨伴低T3综合征的脑梗死患者预后较不伴者更差的原因. 方法 选择南京医科大学附属苏州医院神经内科自2010年1月至2012年12月收治的162例脑梗死患者为研究对象,采用放射免疫学方法测定患者三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(fT3)、游离四碘甲腺原氨酸(fT4)水平,根据头颅MRI、MRA或CTA、颈动脉彩超等检查结果确定脑梗死灶定位[颈内动脉系统(ICA)或椎基底动脉系统(VBA)]及TOAST分型,应用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)评估患者病情严重时的神经功能. 结果 (1)162例脑梗死患者中,29例(17.90％)伴低T3综合征(低T3综合征组),20例(12.35％)fT3水平低于正常下限(2.63 pmol/L),T4、fT4、TSH水平均在正常范围.(2)低T3综合征组的T3、fT3、TSH水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)TOAST分型各亚型在低T3综合征组与对照组中的分布比比较差异无统计学意义(P＞0.05).(4)伴低T3综合征的大动脉粥样硬化型ICA梗死患者的NIHSS峰值评分明显高于不伴低T3综合征的患者,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 伴低T3综合征的大动脉粥样硬化型ICA梗死患者神经功能缺损更严重,可能是其预后更差的原因.
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鼻咽癌放疗后放射性颈髓损伤的临床研究
目的 探讨鼻咽癌放疗后放射性颈髓损伤(RICCI)的临床特点、治疗方式及影响其发病的相关危险因素. 方法 回顾性收集中山大学孙逸仙纪念医院神经科自2000年1月至2013年10月收治的30例鼻咽癌放疗后RICCI患者(颈髓损伤组)和31例同期随访的无RICCI鼻咽癌患者(对照组)的临床资料,分析鼻咽癌放疗后RICCI的临床症状及体征、影像学资料,采用单因素分析及非条件Logistic回归分析探讨影响鼻咽癌放疗后RICCI发生的相关危险因素,观察新型神经病理性疼痛抑制剂普瑞巴林对患者低头触电样感症状的缓解作用. 结果 颈髓损伤组中,19例于首程放疗后出现低头触电样感,4例于再程放疗后出现;颈部MRI检查发现上颈段脊髓萎缩4例,增粗肿胀17例;且患者颈髓MRI检查发现异常的概率在颈部淋巴结放射剂量≥64 Gy时明显高于＜64 Gy者,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析发现,颈髓损伤组与对照组颈部淋巴结放射剂量、放疗方法、再程放疗均不同,差异均有统计学意义(P＜0.05);进一步非条件Logistic回归分析显示颈部淋巴结放射剂量是鼻咽癌放疗后RICCI发生的独立危险因素(OR=1.877,95％ CI:1.282～2.748,P=0.001).接受普瑞巴林治疗的患者的低头触电样感症状缓解率(73.3％)与未接受者(25.0％)比较差异有统计学意义(P=0.039). 结论 颈部淋巴结放射剂量是影响鼻咽癌放疗后RICCI发生的独立危险因素,低头触电样感是其常见的临床表现,而普瑞巴林可有效地缓解该症状.
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腔隙性脑梗死患者血清Hcy水平与脑动脉血流动力学参数及HDL-C的相关性
目的 分析腔隙性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑动脉血流动力学参数及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的相关性,探讨Hcy在腔隙性脑梗死中的临床意义. 方法 选择自2012年2月至2013年3月天津市第一中心医院神经内科收治的120例腔隙性脑梗死患者(患者组)以及健康体检的正常人群100例(对照组)为研究对象,采用经颅多普勒(TCD)检测2组研究对象大脑中动脉和基底动脉的收缩血流峰值(SFV)、舒张血流峰值(DFV)、平均血流速度(MFV)和搏动指数(PI),采用循环酶法检测血清Hcy水平,采用酶比色法测定肌酐、总胆固醇、三酰甘油、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平. 结果 患者组大脑中动脉SFV、DFV、MFV、PI等血流动力学参数均明显高于自身基底动脉及对照组大脑中动脉,差异均具有统计学意义(P＜0.05);患者组基底动脉MFV、PI等血流动力学参数高于对照组基底动脉,差异有统计学意义(P＜0.05).患者组Hcy、总胆固醇、LDL-C、三酰甘油、HDL-C水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).直线相关分析显示,腔隙性脑梗死患者大脑中动脉、基底动脉PI与Hcy水平呈正相关关系(r=0.530,P=0.020; r=0.450,P=0.010),HDL-C与Hcy水平之间呈负相关关系(r=-0.308,P=0.010). 结论 腔隙性脑梗死患者Hcy水平升高可能促进了远端动脉阻力的增加.
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经颅多普勒超声在颈动脉内膜剥脱术中的应用价值探讨
目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)在颈动脉内膜剥脱术(CEA)中的应用价值. 方法 选择自2012年1月至2013年1月在大连市中心医院综合神经外科接受CEA的82名患者,由神经内一科医生对所有患者进行术前、术中、术后TCD评估,具体包括术前评估血管狭窄程度及侧支开放情况,术中监测术侧大脑中动脉(MCA)微栓子信号和血流动态改变,术后观察术侧MCA血流速度(VMCA)恢复和侧支关闭情况. 结果 术前:82例术侧颈内动脉(ICA)均重度狭窄、低VMCA、低搏动指数(pulsatility index,PI),其中6例无前后交通支,余76例为前后交通支存在或开放.术中:监测的31例患者均在开放夹闭颈总动脉(CCA)瞬间出现微栓子信号,其中有2例夹闭CCA后同侧VMCA近为0 cm/s,均安装转流管.术后:77例术侧VMCA、PI (PI＜1)升高及侧支关闭,其中19例CEA侧VMCA较基础值升高1.5倍以上,安装转流管2例中的1例于手术当日出现急性脑梗死. 结论 采用TCD对术侧VMCA及手术前后侧支情况进行评估,能更好地预测高灌注和探讨CEA围手术期脑梗死的发病机制.
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Solitaire AB型支架机械取栓治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效观察
目的 探讨Solitaire AB型支架机械取栓治疗颅内静脉窦血栓形成患者的临床疗效. 方法 广西省贵港市人民医院神经外科自2012年1月至2013年12月收治重症颅内静脉窦血栓形成患者40例,其中采用Solitaire AB型支架机械取栓治疗20例,单纯抗凝治疗20例,回顾性分析及比较2组患者的临床资料和疗效. 结果 出院30 d后Solitaire AB型支架机械取栓治疗组患者GOS评分[(4.75±0.44)分]总体高于单纯抗凝治疗组[(3.75±1.29)分],差异有统计学意义(P＜0.05).Solitaire AB型支架机械取栓治疗组患者的治愈率、总有效率(80％、100％)均高于单纯抗凝治疗组(50％、80％),差异有统计学意义(P＜0.05).单纯抗凝治疗组患者发生并发症8例(40.0％),Solitaire AB型支架机械取栓治疗组患者发生并发症2例(10.0％),差异有统计学意义(x2=4.800,P=0.028). 结论 SolitaireAB型支架机械取栓可改善颅内静脉窦血栓形成患者的临床症状体征,提高临床疗效.
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GFP-BMSC-TRAIL载体的构建及其生物学活性的检测
目的 探讨转染肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因的骨髓间充质干细胞(BMSCs)基因表达情况. 方法 实验分3组:实验组转染TRAIL基因至绿色荧光蛋白(GFP)标记的BMSCs,空载体组转染空载体脂质体,对照组即空白对照的BMSCs.采用脂质体法将TRAIL转入GFP-BMSC中,RT-PCR法检测TRAILmRNA水平的表达,Western blotting、免疫荧光检测TRAIL蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染后BMSCs的增殖活性. 结果 免疫荧光显示,转染TRAIL后24 h和48 h在胞浆和胞膜可见到TRAIL蛋白的表达,24 h比48 h荧光明显增强,对照组及空载体组未见表达;RT-PCR、Westem blotting显示实验组TRIAL高表达,对照组及空载体组未见高表达;MTT法证实转染后BMSCs细胞的增殖活性无明显影响. 结论 构建的BMSC-TRAIL载体能够稳定表达目的基因,BMSCs可做为生物载体.
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miR-16通过调控NF-κB1/MMP-9信号通路抑制胶质瘤侵袭的实验研究
目的 探讨miR-16、核转录因子-κB1(NF-κB1)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭生长的相关性. 方法 (1)收集苏州大学第一附属医院神经外科自2000年1月至2011年1月手术切除的29例胶质瘤组织和同期行减压术切除的6例正常脑组织标本,qRT-PCR检测标本miR-16、NF-κB1的表达.(2)将体外培养的U87、U373和SHG44细胞分为空白组、无义序列转染组,miR-16模拟物转染组,分别转染miR-16无义序列和miR-16模拟物,48 h后qRT-PCR检测细胞miR-16、NF-κB1的表达;Transwell实验检测细胞侵袭能力;72 h后Western blotting检测细胞NF-κB1、基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2蛋白的表达.(3)荧光素酶实验检测miR-16对NF-κB1基因的靶向调控作用.(4)以U87细胞作为阴性对照组,构建稳定表达miR-16的U87细胞株并建立颅内肿瘤、皮下肿瘤裸鼠模型(U87-miR-16组),免疫荧光、免疫组化分别检测2组裸鼠颅内肿瘤MMP9和Ki-67、NF-κB1、MMP9蛋白的表达;测量2组裸鼠皮下肿瘤的体积并绘制其生长曲线. 结果 (1)qRT-PCR显示miR-16在人脑胶质瘤中表达低于正常脑组织,且miR-16在Ⅰ级、Ⅱ和Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐降低;NF-κB1在胶质瘤中的表达高于正常脑组织,且NF-κB1在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐增高,差异有统计学意义((P＜0.05).(2)与空白组和无义序列转染组比较,miR-16模拟物转染组细胞miR-16表达增加,NF-κB1基因表达下降,侵袭能力下降,NF-κB1和MMP-9蛋白的表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)荧光素酶实验显示pMIR-NF-κB1组的荧光标准化比值明显高于pMIR-NF-κB1 +pre-miR-16组,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)与U87阴性对照组比较,U87-miR-16组模型后第24～42天裸鼠皮下肿瘤的体积较小,差异有统计学意义(P＜0.05).与U87阴性对照组比较,U87-miR-16组裸鼠颅内肿瘤MMP-9的表达较低,NF-κB1、MMP-9和Ki-67的表达较低(Ki-67增殖指数分别为13.91％、32.98％). 结论 miR-16通过调控NF-κB1、MMP-9的表达从而抑制胶质瘤细胞侵袭和生长.
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2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及Tau蛋白磷酸化的影响
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤大鼠运动功能及Tau蛋白磷酸化的影响. 方法 成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只.后2组大鼠采用改良的Allen's法制作脊髓损伤大鼠模型.造模后1d2ME2治疗组大鼠腹腔注射2ME2(24 mg/kg),连续7d.脊髓损伤组大鼠注射等剂量生理盐水,假手术组不予干预.造模后1、3、7、14、21、28 d应用BBB评分法对各组大鼠的后肢功能进行评分.造模后7d应用免疫荧光染色和Westem blotting检测损伤脊髓磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达. 结果 脊髓损伤组和2ME2治疗组大鼠脊髓损伤后1～28 d随着时间的延长BBB评分升高,差异有统计学意义(P＜0.05).损伤后7、14、21、28 d 2ME2治疗组大鼠BBB评分明显高于脊髓损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,脊髓损伤组和2ME2治疗组大鼠脊髓p-Tau阳性细胞数、蛋白表达均增加,且2ME2治疗组p-Tau阳性细胞数、蛋白表达(19.05±1.34、0.283±0.094)明显少于脊髓损伤组(10.36±1.28、0.607±0.105),差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 2ME2可改善脊髓损伤大鼠的运动功能,具有一定的神经保护作用,其可能通过降低Tau蛋白磷酸化水平来实现.
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SDF-1α及其受体CXCR4与HIF-1α、VEGF在脑动静脉畸形中的表达
目的 观察脑动静脉畸形(AVM)病灶内间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体CXCR4的表达情况,以及SDF-1α与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系. 方法 选择中山大学附属第一医院神经外科自2012年1月至2013年12月经手术切除并经病理组织学证实的脑AVM标本共48例,应用免疫组化染色方法检测SDF-1α、CXCR4、HIF-1α和VEGF的表达情况,并对表达强度进行评估.评价SDF-1α与VEGF、HIF-1α表达的相关性,分析出血、术前栓塞和Spetzer-Martin分级对SDF-1α表达的影响. 结果 48例AVM患者SDF-1α和CXCR4阳性表达率分别为100％和83.3％,SDF-1α表达于AVM血管内皮细胞、动脉平滑肌细胞,CXCR4表达于血管内皮细胞以及血管周围间质细胞.SDF-1α与VEGF、HIF-1α表达强度呈正相关,相关系数r分别为0.573、0.473,P值分别为0.000、0.001.SDF-1α表达强度在出血患者和未出血患者之间差异无统计学意义(P＞0.05);栓塞患者SDF-1α表达强度高于未栓塞患者,差异有统计学意义(P＜0.05);不同Spetzer-Martin分级患者之间SDF-1α表达强度差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 SDF-1α及其受体CXCR4在脑AVM病灶内广泛表达;栓塞将加强脑AVM病灶内SDF-1α的表达.
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CXCR4沉默对缺氧诱导的N9小胶质细胞迁移能力的影响
目的 探讨缺氧对N9小胶质细胞CXCR4表达的影响及CXCR4在缺氧诱导的小胶质细胞运动迁移变化过程中的作用. 方法 将N9小胶质细胞置于常氧和缺氧(含1％O2)的环境中培养.提取细胞总RNA用实时定量PCR(PT-PCR)检测CXCR4mRNA的表达,Western blotting 检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及CXCR4的蛋白表达水平.采用siRNA沉默N9细胞HIF-1α或CXCR4后,再次检测缺氧对CXCR4表达的影响.用Transwell法检测常氧及缺氧条件下N9细胞的迁移运动能力,沉默CXCR4后,再次观察N9细胞的迁移运动能力. 结果 与生长在常氧环境中的N9细胞相比,生长在缺氧环境中的N9细胞的CXCR4表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);沉默HIF-1α可以抑制缺氧诱导的CXCR4的上调,与仅转染si-Control的细胞相比,差异有统计学意义(P＜0.05);与常氧条件下培养的细胞相比,生长在缺氧条件下的N9细胞的迁移运动动力能力显著增强,前者穿膜细胞数为(20.33±2.08)个,后者穿膜细胞数为(63.00±5.57)个,差异有统计学意义(P＜0.05);与仅转染si-Control的细胞相比,CXCR4沉默可以显著抑制N9细胞的运动迁移能力,前者穿膜细胞数为(63.00±4.00)个,后者的穿膜细胞数为(19.33±3.21)个,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 缺氧可以通过诱导N9小胶质细胞CXCR4的表达上升而促进细胞的迁移运动能力.
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功能化多肽水凝胶细胞外基质对神经干细胞增殖分化的调控研究
目的 探讨一种整合精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)环肽的功能化多肽水凝胶RADA16-c(RGDfK)细胞外基质对神经干细胞(NSCs)增殖分化的调控影响,以期为涉及NSCs增殖分化调控因素的研究提供一种能高度模拟体内三维条件的体外仿生研究模型. 方法 收集新生1d龄SD大鼠脊髓组织,采用完全培养基培养脊髓源性NSCs,采用细胞免疫荧光染色观察NSCs形态并鉴定.实验分3组,即Ⅰ型胶原组、基本序列为16个氨基酸残基的两性多态水凝胶(RADA16)组和RADA16-c(RGDfK)组,分别选择Ⅰ型胶原、RADA16及RADA16-c(RGDfK)[由ac-(RADA)4-CONH2和ac-(RADA)4-GG-cyclo(RGDfK)按摩尔比3∶1物理混合而成]这3种水凝胶,采用AR2000EX型流变仪测量水凝胶的弹性模量,建立水凝胶细胞外基质与脊髓源性NSCs三维共培养模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测不同水凝胶细胞外基质体系中NSCs的增殖活性,及细胞免疫化学染色和激光共聚焦观测技术观察NSCs的分化表达. 结果 (1)RADA16及RADA16-c(RGDfK)水凝胶弹性模量在生理条件下分别为(0.42±0.07) kPa及(0.47±0.09) kPa,2者间差异无统计学意义(P＞0.05);而Ⅰ型胶原弹性模量为(0.87±0.12) kPa,明显强于其他2组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)RADA16-(cRGDfK)细胞外基质中神经球形态细胞团均匀分布,克隆球直径相当,介于200～300 μm.RADA16组和RADA16-(cRGDfK)组较Ⅰ型胶原组具有更好的促细胞增殖特性,其中RADA16-(cRGDfK)组对NSCs体外增殖的支持能力优,与其他2组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)RADA16组和RADA16-c(RGDfK)组在血清诱导环境下可见大量神经前体细胞分化为神经胶质细胞,神经元分化比例较低,分别为17.6％±3.1％及19.0％±3.6％,与Ⅰ型胶原组神经元分化比例(10.6％±2.3％)差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 功能化多肽水凝胶RADA16-c(RGDfK)细胞外基质具有优良的神经细胞相容性和细胞黏附性,对体外脊髓源性NSCs的增殖分化有良好的促进作用,可作为神经细胞组织工程研究的新型载体.
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迷走神经刺激对大鼠癫痫持续状态的影响
目的 在氯化锂-匹鲁卡品诱发大鼠癫痫持续状态(SE)模型中探讨迷走神经刺激(VNS)对SE的影响. 方法 48只Wistar雄性大鼠按照随机数字表法分为4组:A组(VNS预处理组),注射匹鲁卡品前2h开始VNS刺激;B组(VNS治疗组),注射匹鲁卡品后开始VNS刺激;C组(阴性对照组),行VNS电极植入但不予刺激;D组(模型对照组),不予VNS电极植入;每组12只.采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射诱发大鼠SE.VNS参数:频率30 Hz,波宽500μs,电流1mA,刺激时间30 s,间隔30 s.观察各组大鼠行为学改变,72h后脑组织切片检测各组海马齿状回Caspase-3表达变化. 结果 (1)A、B组大鼠Ⅳ、Ⅴ级(Racine分级)发作次数明显少于C、D组,A组Ⅴ级发作次数明显少于B组,A组SE潜伏期较其他各组均延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)A、B2组大鼠海马齿状回Caspase-3表达量明显低于C、D2组(A值分别为5854.7±856.5、6244.8±806.0;11957.0±1948.1、11543.2±1734.7),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 VNS能够使SE大鼠行为学得到改善,且VNS预处理效果优于治疗性VNS刺激;VNS能够减少SE导致的海马神经元早期凋亡,对海马神经元有保护作用.
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性别因素对小鼠大脑皮层扩散性抑制波的影响
目的 探讨性别因素对小鼠大脑皮层扩散性抑制(SD)波的影响情况. 方法 成年C57小鼠按照双盲随机方法被分为4组:雄性KCl诱导组,雌性KCl诱导组,雄性MCAO诱导组和雌性MCAO诱导组,每组各8只.利用氯化钾(KCl)和大脑中动脉梗死(MCAO)模型诱导SD波的发作,电生理监测2h内各组小鼠SD波的发作情况. 结果 MCAO诱导组与KCl诱导组相比,SD波波形不同,波幅增大,时程延长;雄性和雌性KC1诱导组的SD波波幅、时程、发作次数及首次发作时间差异无统计学意义(P＞0.05);雄性和雌性MCAO诱导组的SD波波幅及时程差异无统计学意义(P＞0.05),但2组的SD波发作次数及首次发作时间差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 性别因素对KC1诱导的SD波发作无显著影响,但影响MCAO诱导的SD波发作;该差异可能与雌激素主要通过谷氨酸途径而非K+代谢途径影响SD波的发作有关.
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迷走神经电刺激抑制癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白的过表达
目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对药物难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白(MRP1)表达变化的影响. 方法 在颞叶癫痫(TLE)大鼠模型基础上,通过苯巴比妥钠(PB)的诱导,筛选出耐药大鼠.将耐药大鼠按照随机数字表法分为VNS组(7只)、假VN组(6只)和对照组(6只),VNS组连接刺激设备并进行VNS,假VNS组连接刺激设备但不进行刺激,对照组不连接刺激设备,常规饲养.实验全过程用视频脑电系统进行同步监控.比较3组大鼠行为学变化及痫性发作次数,同时比较迷走神经电刺激4周之后各组大鼠脑内MRP1的表达变化情况. 结果 (1)VNS组大鼠癫痫发作(2.6±1.0)次,假VNS组发作(5.3±1.1)次,对照组发作(5.2±1.3)次,VNS组较后2组发作次数显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)VNS组MRP1免疫组化染色结果吸光度值为9120±1496,假VNS组为19556±1462,对照组为20231±1710,VNS组较后2组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 VNS能够减少耐药癫痫大鼠的痫性发作次数,推测机制为降低大鼠脑内MRP1的表达量.
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11mHz超低频经颅磁刺激对局部脑缺血再灌注大鼠海马区巢蛋白、Brdu表达的影响
目的 观察11 mHz超低频经颅磁刺激(ILF-TMS)对大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型海马区巢蛋白(nestin)、5-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)表达的影响. 方法 大鼠按随机数字表法分为3组,分别为11 mHz组、假刺激组和假手术组,每组24只.11 mHz组、假刺激组参照Longa等的线栓法建立大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型.假手术组麻醉大鼠后,钝性分离各血管但不结扎,亦不进线.11mHz组给予频率为11mHz,强度为500 Gs的磁刺激,每次15 min,1次/d;假刺激组放入磁刺激仪通电,但不给予刺激;假手术组自然饲养.分组后第7天、第14天及第21天应用18分制神经功能障碍评分方法对各组大鼠进行神经功能评定,同时应用免疫组化染色检测各组大鼠海马区nestin、Brdu阳性细胞数. 结果 分组后第14天、21天,11 mHz刺激组神经功能障碍评分明显高于假刺激组与假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).分组后第7天、第14天及第21天,11mHz组nestin阳性细胞数量均明显多于假刺激组与假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).分组后第7天、第14天及第21天,11mHz组Brdu阳性细胞数量均明显多于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05);但11mHz组与假刺激组Brdu阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 脑损伤本身可以一定程度地刺激海马区nestin的表达,而11mHz超低频经颅磁刺激可以促进这种表达,进而促进脑损伤后神经修复;但11 mHz超低频经颅磁刺激对对细胞的增殖无明显影响.
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脑肿瘤相关长链非编码RNA的研究现状
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt的RNA分子,它们并不编码蛋白,而是以RNA的形式在多种层面上(表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等)调控基因的表达水平.lncRNA起初被认为是基因组转录的“噪音”,是不具有生物学功能的转录副产物[1].然而,近年来的研究表明,lncRNA不仅具有转录激活和转录干扰的作用,还具有修饰基因组及染色质和协助核内物质运输等功能.通过临床标本检测并筛选差异性表达的lncRNA,可能对如结肠癌、胶质瘤等的早期诊断、靶向治疗及临床预后判断等具有一定的指导意义[2].
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非酒精性脂肪肝病与动脉粥样硬化
非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的主要特征为弥漫性肝细胞大泡性脂肪变,其脂肪浸润大于5％肝细胞,并且酒精摄入量小于20 g/d,排除其他病因如病毒性肝炎的肝脏疾病.NAFLD为我国常见慢性肝病,是与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌[1].临床研究表明NAFLD与动脉粥样硬化密切相关.
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神经血管单元与抑郁发作的相关性研究
抑郁症是常见的情感(心境)障碍性疾病.对于抑郁症的病因和发病机制,过去研究者大多以遗传因素、神经递质及受体功能、氨基酸、肽类,神经内分泌等因素为主,忽略了脑组织神经元和超微血管不同结构间相互联系及相互影响的重要性.近年来,随着“神经血管单元(neurovascular unit,NVU)”概念的提出,神经精神疾病的研究也开启了一个新的方向.本文现围绕NVU与抑郁发作的关系综述如下.
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脑缺血后血脑屏障损伤的分子机制研究进展
众所周知,血脑屏障具有阻止潜在毒性物质或有害物质进入脑内的屏障作用及将营养物质从外周血液转运至脑内并将脑内代谢废物清除至外周的双重作用.其在严格控制血液和大脑间的物质及信息交流、保护脑微环境稳定方面发挥了关键作用[1-2].血脑屏障的损伤及脑水肿的形成是影响急、慢性脑缺血时神经功能障碍发生与发展的重要因素.脑缺血后由于再灌注损伤使血脑屏障的结构和功能发生改变,这种神经组织结构和功能变化是脑缺血后病理生理改变的重要环节,将进一步触发脑组织损伤,增加通透性,加重缺血继而形成恶性循环.
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c-met信号传导通路在脑胶质瘤中的作用
c-met受体是原癌基因c-met编码的蛋白质产物,在正常情况下可调节胚胎发育、器官形态分化、组织修复等,而在病理状态下可介导肿瘤细胞的增殖、分化、黏附、侵袭等生物学特性.目前已发现其在多种肿瘤中发挥上述作用,包括乳腺癌、食管癌、前列腺癌、肝癌、卵巢癌等.其在胶质瘤中同样高表达且与不良预后密切相关[1].现将该信号传导通路在胶质瘤中作用的新研究进展综述如下.
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先天性无痛无汗症伴智力发育障碍一例报道
先天性无痛无汗症(congenital insensitivity to pain with anhidrosis,CIPA)义称遗传性感觉和自主神经障碍Ⅳ型,是一种罕见的常染色体隐性遗传病.迄今全世界发现有110余例,我国文献报道仅20余例.深圳市宝安区妇幼保健院智力科2014年3月收治1例幼儿CIPA合并智力发育障碍的病例,现结合文献报道如下.患儿男性,1岁5个月,因“智能较同龄儿落后1年余”入院治疗.患儿为足月顺产,出生后第6天起出现不明原因高热,解热镇痛药无效,物理降温有效.后发现体温随环境温度改变而波动,高温环境时明显,且一直无汗,曾高热惊厥昏迷2次.
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鞍区曲霉菌脓肿一例报道并文献复习
鞍区曲霉菌性脓肿非常罕见,由于其症状无特异性,故临床上极易误诊,耽误治疗.现回顾性分析常州市第一人民医院神经外科收治的1例鞍区曲霉菌脓肿病例,将其临床特点总结如下并结合相关文献,分析其病因、临床和影像学特点及治疗手段,以期提高临床医师对此疾病的认识程度.患者男,55岁,因“鞍区占位切除术后11月伴头痛、视物模糊11月”于2009年10月7日入院.患者11月前因觉头有胀痛、视力下降,在外院诊断为垂体腺瘤,并行冠状开颅占位切除术,术后诊断为垂体脓肿,具体感染类型不详,经抗炎等治疗后出院.
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幼儿抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎一例报道及文献复习
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是2007年认识的一种神经系统免疫性疾病,初发现于患卵巢肿瘤的成年女性患者中[1-5],表现为患者的血和脑脊液中出现抗神经元表面抗原NMDAR的抗体.随后临床发现,该疾病也见于不伴肿瘤的成人及儿童患者,且有研究发现65％的抗NMDAR脑炎病例发生于18岁以下[6-7],临床上常表现为精神行为异常、口面部和肢体不自主运动、认知损害及惊厥发作等.由于该疾病的临床表现复杂多样、临床医师对其认识不足,常导致误诊误治.为了提高对抗NMDAR脑炎的诊疗水平,现报道武汉市儿童医院神经内科收治的1例以行为异常和语言功能损害为首发表现的患儿的诊治经过,并结合文献加以讨论.
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以疼痛为主要表现的化妆品引起汞中毒15例分析
目的 报道以疼痛为主要表现的化妆品应用所致汞中毒病例,分析使用美白、祛斑化妆品引起疼痛的汞中毒的特点. 方法 选取自2009年1月至2013年12月郑州大学第一附属医院神经内科收治的汞中毒患者15例为研究对象,分析其发病过程、临床表现特点、辅助检查结果. 结果 15例患者半年内均有美白、祛斑化妆品应用史,化妆品引起的汞中毒有接触时间长、起病慢、症状类似神经症、易误诊等特点.所有患者均以疼痛为主要临床表现,按WHO主诉疼痛分级法(VRS)分级大多为中度至重度疼痛.驱汞治疗3～5疗程后,患者尿汞含量逐渐降低,全身疼痛逐渐减轻至消失. 结论 汞中毒可导致神经损害出现疼痛,疼痛患者如病因不明时可询问有无应用美白、祛斑化妆品史,可查尿汞明确有无汞中毒.
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快速细孔钻颅血肿穿刺引流治疗小儿外伤性迟发性脑内血肿(附八例报道)
小儿外伤性迟发性脑内血肿的发病率较低,国内外文献均少见报道.临沂市人民医院神经外科自2010年1月至2013年12月共收治有手术指征的10例小儿外伤性迟发性脑内血肿患儿,约占同期691例小儿颅脑创伤患儿的1.45％,其中仅2例行开颅手术,余8例采取快速细孔钻颅血肿穿刺引流术,均取得满意效果.现对此8例患儿的治疗经验予以总结,以期为临床同道以后遇到此类患者提供一种微创治疗方式的选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
