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中华神经医学

中华神经医学杂志

Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.52
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-8925
  • 国内刊号: 11-5354/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-251
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2002
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华神经医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 徐如祥
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • NGF及其受体TrkA在胰腺癌嗜神经侵袭及疼痛发生的作用

    作者:花柱明;李真;罗东兰;赵国栋

    目的 分析神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶(TrkA)在胰腺癌嗜神经侵袭及疼痛发生的作用.方法 选择胰腺癌病例28例,根据术前患者的疼痛情况分为疼痛组(A组,14例)和无疼痛组(B组,14例).用Northern blot和免疫组化半定检测并比较两组胰腺癌组织NGF及TrkA表达强度,并与神经侵袭程度评分和疼痛评分进行相关分析.结果 A组的神经侵犯评分明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).胰腺癌伴有外周神经侵犯者比无外周神经侵犯者的NGF和TrkA mRNA表达水平高,差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤伴有疼痛者比不伴有疼痛者的NGF和TrkA mRNA表达水平高,差异有统计学意义(这P<0.05).免疫组化结果与上相似.外周神经侵犯的程度与NGF mRNA和TrkA mRNA表达水平呈正相关(r=0.622,P<0.05;r=681.P<0.05),疼痛程度与NGF mRNA和TrkA mRNA表达水平亦呈正相关(r=0.624,P<0.05:r=0.632,P<0.05).外周神经侵犯的程度与NGF和TrkA免疫组化评分呈正相关(r=602,P<0.05;r=0.551,P<0.05),疼痛程度与NGF和TrkA免疫组化评分亦呈正相关(r=603,P<0.05;r=0.612,P<0.05).结论 NGF及其受体TrkA在胰腺癌患者的疼痛发生和胰腺癌的嗜神经侵犯中起着重要作用.

  • 微血管减压术治疗三叉神经痛的随访观察

    作者:陈岩;张华霖;孙旭;牟广隆

    目的 探讨乙状窦后人路微血管减压术(MVD)治疗原发性三叉神经痛的临床价值.方法回顾性分析MVD治疗的769例原发性三叉神经痛患者的临床资料,对治疗结果进行分析讨论.结果 769例三叉神经痛患者中,743例治愈,17例有效,9例无效,无手术死亡.随访6-180个月.46例复发,其中9例行二次手术治愈.结论 MVD治疗原发性三叉神经痛安全、有效,术中创伤小,复发率低,可作为原发性三叉神经痛的首选治疗方法.

  • 114例特发性夜间额叶癫痫的临床及脑电图研究

    作者:时霄冰;郎森阳;时宝林;夏程;王湘庆

    目的 分析114例特发性夜间额叶癫痫(NFLE)患者的临床特征、脑电图和神经影像学表现、治疗效果及预后.方法 回顾性分析解放军总医院癫痫门诊自1999年6月至2007年1月收治的114例NFLE患者的临床资料.结果 NFLE以夜间成串的偏转性、姿势性强直及过度运动发作为显著的临床特征;本组22.9%清醒发作间期常规脑电图及28%清醒发作间期动态脑电图可见额叶癫痫样放电,38%睡眠发作间期动态脑电图可见额叶癫痫样放电,66.7%发作期脑电图可见额叶癫痫样放电;79.8%药物治疗有效,其中29.7%可完全控制.结论 NTLE具有特征性的临床发作特点,发作期及发作间期脑电图改变阳性率不高,临床上应注意鉴别.额叶癫痫容易在夜间发作,睡眠腩电图对NFLE具有重要的诊断价值.

  • 脑分水岭梗死的颅内外血管病变的影像学研究

    作者:李子付;梁永杰

    目的 通过观察脑分水岭梗死的影像学表现研究其颅内外血管病变特征.方法 收集上海市杨浦Ⅸ中心医院神经内科自2006年3月至2007年3月收治的29例均经DSA检查且影像学表现为分水岭梗死患者的影像学资料,对其血管病变因素进行回顾性分析.结果 在29例表现为分水岭梗死的患者中,DSA提示18例患者存在大脑中动脉病变,6例存在颈内动脉病变.结论 颅内外大动脉病变为脑分水岭梗死的主要发病机制之一,主要表现为大脑中动脉及颈内动脉病变.

  • 微血管减压术治疗老年性三叉神经痛的临床分析

    作者:钱盛伟;段云平;张继志;金点石

    目的 探讨微血管减压术(MVD)治疗老年性三叉神经痛的效果和安全性.方法 收集大连大学附属中山医院神经外科自2005年1月至2008年6月收治的84例三叉神经痛患者的临床资料,回顾性分析其中29例65岁以上老年患者(老年组)行MVD的疗效及其并发症,并与同期65岁以下患者(对照组)比较.结果 老年组与对照组术后效果均良好,老年组术后疼痛缓解率为93.10%,对照组为96.36%;老年组存在一定的解剖学和身体特征,如有脑萎缩的倾向、责任血管部分动脉硬化明显(老年组约1/4,对照组约1/10)、既往伴有其它全身疾病增多(老年组占71.69%,对照组占41.81%)、术后并发症风险增大的表现(老年组1例术后出现脑十梗死,2例术后出现下肢深血栓栓塞症).结论 结合现代化有效的围手术期处理,用MVD可治愈或缓解老年性三又神经痛.

  • 腔隙性脑梗死形似正常区的白质损害与超敏C反应蛋白的关系

    作者:张向前;陆兵勋;刘振华;李涛平

    目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)研究腔隙性脑梗死(LI)患者脑"形似正常区"白质损害(WML)的特点及其与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 选取南方医科大学南方医院神经内科自2008年3月至10月收治人院的32例LI患者和10名年龄及文化程度相当的健康志愿者分别做为研究组和对照组;行脑部T1WI、T2WI、DWI、水抑制反转恢复序列(FLAIR)和DTI扫描,选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、肼胝体压部等25个T1WI、T2WI"形似正常区"作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性值(FA)、平均弥散系数(ADC)值;应用免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平.结果 与对照组比较,研究组左、右侧额叶白质,肼胝体膝部,左、右侧前部扣带,左、右侧半卵圆中心.左、右侧视放射,左侧前角、后角周围白质.左、右侧海马旁回.右侧外囊的FA值降低;胼胝体干、胼胝体压部、左侧半卵圆中心、左侧后角周围白质、左侧海马旁回的ADC值升高,差异均有统计学意义(P<0,05).其中左、右侧额叶白质,胼胝体膝部的FA值与hs-CRP水平呈负相关关系(r=-0.642,P=0,021;r=0.388,P=0.016;r=-0.402,P=0.028).结论 LJ患者常规MRI上显示"形似正常区"的白质早期已存在广泛损害;部分受损白质区域FA值与hs-CRP水平呈负相关关系,提示动脉硬化可能在LI患者WML发病机制中超重要作用;DTI可作为早期发现WML、评估预后及治疗效果的一种重要工具.

  • 蒙特利尔认知评估量表在轻度认知功能障碍筛查中的应用

    作者:李海员;王延平;黄绍宽;杨少青;陈盛强;邓永萍;陈智超

    目的 探讨蒙特利尔认知评估量表(MoCA)在轻度认知功能障碍(MCI)患者筛查中的应用.方法 应用简易精神状态检查量表(MMSE)、MoCA对32例MCI患者和50例健康对照者进行神经心理评估,比较二者筛查MCI的效果.结果 以26分为分界值,MoCA筛查MCI的敏感性为96.87%、特异性为76%,MMSE筛查MCI的敏感性为56.25%、特异性为96%;MoCA中除抽象思维、地点定向两项外,其余各亚项的评分在MCI组和对照组间差异均有统计学意义(P<0.05):MMSE中仅计算与注意力、延迟回忆两项在MCI组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05),其余各项差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MoCA为高敏感性的MCI筛查工具,能全面评估MCI患者的认知功能.且可用于筛查MMSE得分正常的MCI患者.

  • 连续性血液净化治疗儿童颅脑疾病合并高钠血症

    作者:罗炎姣;陈慧;常平;陶少华;王斌

    目的 探索连续性血液净化(CBP)在儿童颅脑疾病合并高钠血症治疗中的应用价值.方法选择入住我院PICU的9例颅脑疾病合并高钠血症患儿行CBP治疗,根据血清钠水平调整置换液的钠浓度,观察高血钠与病情的关系及实施CBP前后血清钠浓度及纠正速度、血流动力学的变化.结果 9例高钠血症患儿治疗后血清钠均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),血清钠每日下降14.2 mmol/L,血钠纠正速度为0.75 mmol/(L·h),治疗过程安全,血流动力学稳定.4例死于多器官功能障碍综合征(MODS),1例放弃治疗,4例治愈出院.结论 CBP 治疗高钠血症效果确切,安全性好,尤其对颅脑疾病合并高钠血症者应尽早实施.

  • 181例原发性三叉神经痛微血管减压术疗效分析

    作者:陈光忠;李昭杰;林晓风;詹升全;周东;舒航;曾少建;唐凯;李治刚;林志俊

    目的 探讨微血管减压术在原发性三叉神经痛疗中的效果,为指导诊疗提供临床依据.方法 对广东省人民医院神经外科自2000年1月至2007年12月收治的181例原发性三叉神经痛患者的一般资料、责任血管和外科手术效果等临床资料进行总结分析.结果 181例三叉神经痛患者中,O型血患者79例(占43.65%),较国人正常O型血分布(33.80%)有增高趋势;发病率右侧:左侧=1.8:1;2条以上责任血管者45例(24.86%);责任血管包括小脑上动脉96例,小脑后下动脉7例,小脑前下动脉以及动静脉混合接触或压迫者各25例.内听动脉13例,基底动脉15例,椎动脉9例,单纯静脉15例(主要为岩静脉和桥静脉),无名血管9例(主要为以上动静脉血管的分支).181例患者术后1月内171例症状完全消失(94.48%);症状改善,但需结合药物控制者9例(4.97%);植物生存1例(0.55%).结论 本组资料提示O型血可能更易患三叉神经痛;微血管减压术是原发性三叉神经痛的理想治疗手段,防止遗漏多发性责任血管是减少术后复发的重要因素.

  • 平板DSA新技术在介入治疗颈内动脉海绵窦瘘中应用初探

    作者:石强;梁传声;臧培卓;徐克

    目的 探讨平板DSA新技术在介入治疗颈内动脉海绵窦瘘(CCF)中的应用价值.方法 12例CCF患者术前行3DDSA检查,应用多平面重建技术定位瘘口并对瘘口进行测量.治疗中利用可调控实时透视路途技术(Landscap技术)制作路径图,以3D图像所示瘘口及周围骨性标志作为对照进行封堵治疗.结果 12例CCF均可清晰定位瘘口,瘘口直径平均3.7 mm.利用Landscap技术使颈内动脉路径及海绵窦骨性标志同时可见.球囊栓塞10例,弹簧圈栓塞1例,支架封堵瘘口1例.颈内动脉通畅11例,1例行颈内动脉闭塞.结论 平板DSA 3D技术提供了瘘口的丰富信息,Landscap技术为治疗增加了骨性标志,其联合应用为治疗CCF提供了安全保障.

  • 颅脑静脉窦内血栓磁共振弥散加权成像对溶栓治疗的价值

    作者:谭四平;沈比先;毛文萍;黎钢;孙冰

    目的 探讨颅脑静脉窦内血栓磁共振弥散加权成像(DWl)的特征以及DWI表现与溶栓治疗后血管再通的关系.方法 回顾性分析14例颅脑静脉窦内血栓患者的MRI表现,包括常规MRJ、FLAIR、DWI及MRV,统计静脉窦内出现DWI高信号的部位、数量;以溶栓治疗后1~3个月的MRV确定原栓塞静脉窦是否再通;探讨溶栓前静脉窦内血栓T1WI、FLAIR、DWI表现与溶栓治疗后血管再通的关系.结果 14例颅脑静脉窦内血栓患者中9例出现21个部位的血栓DWI高信号.首诊MRI血栓内有DWI高信号的静脉窦的血管完全再通的几率较低(19.0%),血栓内无DWI高信号的静脉窦冉通率较高(68.2%),比较差异有统计学意义(P=0.005).结论 颅脑静脉窦内血栓患者血栓DWI信号可能与血栓的进展有关,首诊MRI发现静脉窦内血栓DWI呈高信号能预测溶栓治疗1~3个月后血管再通率较低.

  • 血红素氧合酶-1/一氧化碳系统在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

    作者:马利锋;初桂兰;郑荣秀

    目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血红素氧合酶-1/一氧化碳系统(HO-1/CO)变化,探讨其在HIBD中的作用.方法 7日龄Wistar新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)及HO抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),每组6只.采用实时荧光定量PCR法、硫代巴比妥酸法(TBA法)、流式细胞术(FCM)和双波长定量测定法分别检测脑组织中HO-1 mRNA的表达、丙二醛(MDA)含量、脑组织细胞凋亡率及血中CO浓度.结果 与Sham组比较,HIBD组、Znpp组HO-1 mRNA表达均增强(分别为0.166±0.042、2.289±0.333、1.839±0.322),CO浓度升高[分别为(0.460±0.009)%、(1.026±0.145)%、(0.735±0.079)%],差异有统计学意义(P<0.05);但与HIBD组比较,Znpp组HO-1 mRNA表达明显减少,CO浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05).与Sham组比较,HIBD组、Znpp组MDA含量及细胞凋亡率均明显升高[MDA含量分别为(1.016±0.210)nmol/mg prot、(1.945±0.312)nmol/mg prot、(3.202±0.693)nmol/mg prot,凋亡率分别为(0.108±0.009)%、(1.412±0.307)%、(2.458±0.565)%],差异有统计学意义(P<0.05);与HIBD组比较,Znpp组MDA含量及细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧缺血性脑损伤后HO-1/CO系统可能在脑损伤的恢复中起到一定的保护作用.

  • 蛋白激酶B在铅致小鼠学习记忆功能障碍中的作用

    作者:彭博;张朝东;任艳;吴哲

    目的 探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用.方法新生1 d昆明系小鼠通过饮水饲以不同浓度醋酸铅(1.2、2.4、4.8、7.2、9.6 mmol/L)制备染铅模型(染铅组),对照组饲以等量自来水.6周后经水迷宫行为方法测定小鼠空间学习记忆功能:石墨炉原子吸收光谱法测定小鼠血铅、脑铅浓度;用Western blot法观察各组小鼠大脑皮层神经元总量PKB(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的磷酸化水平变化.结果 染铅组小鼠寻找平台时间均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),慢性铅暴露可明显损伤小鼠的空间学习记忆能力,损伤程度与血铅、脑铅的浓度成正相关(r=0.678,P=000;r=0.643.P=0.000);染铅组小鼠大脑皮层神经元p-PKB磷酸化水平均明显降低,并在一定范围内呈浓度依赖性.P-PKB磷酸化水平与血铅浓度呈负相关(r=-0.820,P=0.028),与学习记忆能力损伤程度呈负相关(r=-0.671,P=0.000);铅对小鼠大脑皮层神经元t-PKB的磷酸化水平没有影响.结论 慢性铅暴露可导致学习记忆功能下降,这可能与慢性铅暴露小鼠中p-PKB磷酸化水平的改变有关.

  • 高胆固醇对AD大鼠海马神经元缺失和Tau蛋白异常磷酸化的影响

    作者:方传勤;李敬诚;许志强;李静;高长越;周华东

    目的 研究高胆固醇饮食对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元缺失和Tau(ser202)异常磷酸化的影响.方法 海马齿状同注射B淀粉样蛋白(A13)建立AD大鼠模型,根据不同饮食,将动物分为高胆同醇AD组、高胆同醇磷酸盐缓冲液(PBS)组、标准饮食AD组和标准饮食PBS组;采用尼氏染色方法检测海马神经元缺失率,应用免疫组织化学方法检测海马及皮层Tau(ser202)磷酸化水平.结果 高胆固醇饮食增加海马神经元缺失,高胆固醇饮食AD组海马神经元缺失率(30.9%±4.6%)明显大于标准饮食AD组(22.7%±1.9%)、高胆同醇饮食PBS组(7.O%±1.5%)和标准饮食PBS组(5.4%±1.1%),差异均有统计学意义(P<0.05);高胆固醇AD组、标准饮食AD组、高胆固醇PBS组、标准饮食PBS组海马齿状回(Pser202)Tau阳性细胞数分别为65.5±6.2、48.8±4.8、22.5±3.1和12.7±1.7,比较差异均有统计学意义(P<0,05).结论 高胆固醇饮食促进Aβ诱导神经元缺失和Tau蛋白异常磷酸化.

  • 低浓度胰酶多次差速酶消纯化乳鼠雪旺细胞的实验研究

    作者:林建浩;徐如祥;马旭;张洪钿;闫中杰;罗杰;李西锋;卢凤飞

    目的 介绍一种新的简便有效的体外培养和纯化雪旺细胞(SCs)方法,以获取足够数量、高纯度的SCs.方法 取新生3~5 d的SD乳鼠坐骨神经和臂丛神经,用胶原酶消化后收集细胞进行原代培养,细胞接种浓度为3x105个/mL.在接种72 h内用胰酶分步多次消化进行提纯.结果该方法与1.25 g/L胰酶差速酶消提纯SCs相比,能更有效地将SCs和成纤维细胞分离,经免疫荧光染色显示,SCs的纯度能达到95%以上.结论 本方法简便易掌握,可重复性高,能获得足够数量、高纯度的SCs供细胞移植研究.

  • 辛伐他汀抑制大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

    作者:段大志;帅杰;刘勇;梁丽云;马存根

    目的 探讨辛伐他汀(STATINS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎IEAE)的作用及机理.方法 Wistar大鼠55只采用随机数字表法分为EAE组(15只)、STATINS组(15只)、雷公藤(TP)组(15只)、正常对照组(10只).使用STATINS干预EAE大鼠,以TP为阳性对照,观察大鼠P53蛋白、IL-6、TNF-α、TGF-β的表达变化.结果 与EAE组相比,STATINS组发病率降低、临床症状减轻、体质量下降减少、病灶数减少、潜伏期延长,而TP组临床症状减轻、病灶数减少,差异均有统计学意义(P<0.05),TP组体质量变化、潜伏期、发病率无显变化,差异无统计学意义(P>0.05);STATINS组IL-6和TNF-α的表达降低,P53蛋白和TGF-β的表达增高;TP组仅TNF-α的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与TP组相比较,STATINS组P53蛋白与TGF-β的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α及Ⅱ-6的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 STATINS可以有效抑制EAE.其可能的机制是抑制IL-6和TNF-α等促炎症因子的表达,促进P53蛋白与TGF-β的表达,效果可能优于TP.

  • 大鼠脂肪基质细胞的分离培养及二步法诱导分化神经细胞

    作者:唐艳平;张洪钿;邹雨汐;姜晓丹;肖中举

    目的 研究脂肪基质细胞体外培养扩增及向神经细胞诱导分化的新方法.方法 取SD大鼠的腹膜后脂肪组织,以Ⅰ型胶原酶消化离心,含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基重悬细胞,增殖传代,取第5代细胞进行二步法诱导分化.首先以无血清Neurobasal培养基联合应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 20 ng/mL、表皮生长因子(EGF)20 ng/mL和N2(1:100)添加剂将细胞先诱导成神经球;再取第二代神经球加入1%胎牛血清、5%马血清、0.5μmol/L的维甲酸(RA)和50ng/mL脑源性神经营养因子(BDNF),促进其向神经元和胶质细胞方向分化;免疫荧光染色鉴定细胞分化结果.结果 初接种的细胞大多呈圆球状,悬浮在培养基中,24 h后贴壁.随着细胞密度加大,形态变成单层成纤维样细胞,呈漩涡状排列.无血清Neurobasal培养基诱导5~7 d可见悬浮的神经球出现;神经球迅速增殖,14d时直径可达100μm.分化后的大部分细胞呈现典型的神经元样改变,细胞体为圆形,内可见明显的细胞核,细胞伸出细长突起或网状突起,可见较多的细胞形成网络连接.免疫荧光染色鉴定结果证实,除了神经球可以高表达巢蛋白(nestin)(阳性率75.62%±1.34%)之外,分化细胞还可有效表达β-mbulinⅢ(未成熟神经元标记物,阳性率达57.62%±4.92%)或微管相关蛋白2(MAP2ab)(成熟神经元标记物,阳性率11.25%±3.87%);有少量细胞表达胶质纤维酸性蛋白(GFAF)(阳性率18.34%±3.87%)和GalC(阳性率14.35%+3.98%).结论 从成年大鼠脂肪中分离得到的脂肪基质细胞可在体外培养得到大量分化潜能稳定的子代细胞.应用本实验二步诱导法,可得到较高比例的nestin及β-mbulinⅢ阳性细胞,并有一定比例MAP2ab阳性细胞出现.

  • 骨髓基质细胞移植治疗大鼠实验性脑梗死的疗效分析及组织病理学观察

    作者:管玉青;陆兵勋;潘速跃;王晓锋

    目的 观察大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内移植骨髓基质细胞fBMSCs)的治疗作用,分析植入梗死灶不同区域的BMSCs的存活、迁移情况以及植入细胞的行为与脑内微环境中GFAP阳性细胞的形态关系.方法 75只成年SD大鼠采用随机数字表法分为MCAO组(n=50)和BMSCs移植组(n=25),所有动物均采用线栓法制作MCAO 1 h模型,24 h后BMSCs移植组脑内注射BrdU标记的同种异体BMSCs(2x106个),MCAO组注射等量PBS.MCAO前及MCAO后第1(移植前)、3、5、7、10、14天应用加速转轮试验和贴纸去除试验检测神经功能缺损情况;第14天处死动物,取脑组织切片应用HE染色观察两组的缺血病灶范围,行BrdU和GFAP免疫组化染色观察BMSCs在不同区域和不同胶质细胞环境下的存活和迁移情况.结果 BMSCs移植组MCAO后7 d加速转轮试验结果优于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05);组织学观察发现植入缺血半暗带区的细胞存活数量多,且向病变方向放射状迁移,植入缺血病灶核心的细胞甚少存活,且无迁移现象.结论 BMSCs脑内移植可改善MCAO后大鼠神经运动功能;活化的星形胶质细胞构成适合植入细胞存活、迁移的环境,而胶质瘢痕阻碍了细胞的迁移.

  • 苦参碱对胶质瘤大鼠模型中Fas表达的调节作用的实验研究

    作者:戚基萍;刘微;张淑君;昝丽坤;孙玉兰;宋月佳

    目的 探讨苦参碱应用前后C6脑胶质瘤大鼠模型中Fas因子的表达变化及意义.方法采用脑立体定向技术,将体外培养的C6胶质瘤细胞注入大鼠尾状核区制备胶质瘤大鼠模型,并根据是否用药及用药量的多少分为空白对照组、冰片组、苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量+冰片组、苦参碱高剂量+冰片组.通过大鼠生存状态、标本的大体所见、MRI、HE染色观察苦参碱对胶质瘤大鼠模型生存质量及胶质瘤体积的影响,用免疫组织化学方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠模型肿瘤细胞中Fas表达的影响.结果 大鼠生存状态、标本的大体所见、MRI及HE染色显示苦参碱可显著提高胶质瘤大鼠模型的生存质量,抑制胶质瘤细胞增殖.免疫组化结果显示,苦参碱低剂量+冰片组(98.16±11.82)、苦参碱高剂量+冰片组(1 12.80±12.12)Fas表达高于空白对照组(39.09±7.79)、冰片组(46.87±7.43)、苦参碱低剂量组(42.41±7.83)、苦参碱高剂量组(44.20±7.47),苦参碱高剂量+冰片组Fas表达高于苦参碱低剂量+冰片组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 苦参碱能增加胶质瘤细胞中Fas的表达,抑制胶质瘤细胞增殖.

  • HSV-1 VP22及microdystrophin基因融合表达重组质粒的构建及其生物学特性的初步研究

    作者:熊符;张成;陈松林;郑卉;肖少波;潘永飞;于美娟;冯善伟;卢锡林

    目的 构建人单纯疱疹病毒1型(HSV-1)病毒蛋白22(VP22)及microdystrophin基因融合表达重组质粒,体外研究其表达及HSV-1 VP22介导的蛋白转导特性,为进一步利用此重组质粒治疗Duchenne型肌营养不良症(DMD)奠定基础.方法 从质粒pSINrep5-VP22中PCR扩增HSV-1 VP22全长基因.然后克隆至真核表达载体pAVX1中,构建重组质粒pAVP22:再用Not I酶切含microdystrophin基因的pBSK-MICRO质粒,获得microdystrophin基因,片段回收后定向插入质粒pAVP22中,获得重组质粒pAVP22-MICDYS:然后将重组质粒pAVP2-MICDYS转染至小鼠成纤维细胞3T3细胞.通过RT-PCR、Western blot及间接免疫荧光检测microdystrophin基因的转录及蛋白表达;后收集转染后3T3细胞上清,感染人间充质干细胞(MSCs),检测重组蛋白在人MSCs中的表达情况来分析HSV-1 VP22是否可以介导VP22-microdyslrophin融合蛋白的转导.结果 成功构建了含有HSV-1 VP22和microdystrophin基因的重组质粒.并在体外得到了很好表达:同时也证实HSV-1 VP22提高了microdystrophin基因在3T3细胞中的表达效率,并可介导VP22-mizrodystrophin蛋白从3T3细胞到人MSCS间的转导.结论 该重组质粒的构建及体外成功表达和蛋白转导特性的确定为下一步用该重组质粒进行DMD疾病治疗研究奠定了基础.

  • 骨髓基质细胞分化为神经元样细胞后与皮质神经元间突触的建立

    作者:周辉;姜晓丹;陈袆招;杨丽;法志强;邹雨汐

    目的 观察与大脑皮质神经元共培养的骨髓基质细胞(BMSCs)经诱导分化成神经元样细胞后,与脑皮质神经元之间形成功能性突触的情况.方法 无菌条件下取绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠骨髓,用贴壁筛选法体外培养获得GFP转基因小鼠BMSCs(GFP-GM-BMSCs),在体外培养、扩增、纯化.取第3代GFP-GM-BMSCs,种植到源于小鼠大脑的原代皮质神经元和胶质细胞中,培养介质为加有20 ng/mL表皮生长因子(EGF)、20 ng/mL碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基(Neurobasal-A+2%B27),体外模拟建立细胞移植的共培养体系.共培养第10天,利用FM1-43荧光染料染色活动突触小泡的特性,通过荧光显微镜观察共培养的两种细胞之间形成的突触.结果 与神经元共培养的GFP-GM-BMSCs在含有EGF、bFGF的无血清培养基中7 d后分化为神经元样细胞.共培养10 d后,FM1-43染色阳性的突触囊泡明显增加,主要位于神经元样细胞胞体、突起及其末端结构上.结论 在体外模拟细胞移植共培养体系中,分化自GFP-GM-BMSCs的神经元样细胞能与神经元之间形成突触样连接.

  • 内镜下经单鼻孔蝶窦人路鞍区手术的解剖研究

    作者:漆松涛;罗洪海;彭玉平

    目的 研究内镜下经单鼻孔蝶窦入路中各解剖标志的辨认,探讨如何确认和根据不同的鞍区肿瘤生长方式扩大显露蝶窦前壁.方法 对甲醛固定的成人尸头标本(10例)和新鲜成人尸头标本(5例)经颈内动脉灌注红色乳胶、颈内静脉灌注蓝色玻璃胶后,经单侧鼻孔人路导入内镜,再剖开一侧鼻腔进行解剖观察和测量.结果 腭咽弓到蝶窦开口下缘距离为(15.13±1.99)mm.中鼻甲后部下缘到鞍底中心距离为(10.20±0.15)mm,去除蝶窦内分隔后蝶窦容量为(8.73±2.90)mL,鞍底厚度为(3.68±1.96)mm;鼻中隔和蝶窦前壁之间在不同平面的夹角差异有统计学意义(P<0.05).结论 对难以找到蝶窦开口者,可根据蝶窦前壁特有的橄榄状隆起、蝶窦前壁和中鼻甲位置关系及蝶窦开口和腭咽弓距离确定蝶窦前壁;犁骨居中可为鞍底中线的定位标志;扩大入路适用于往鞍区各个不同方向生长的肿瘤手术.

  • 缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤

    作者:宫利;王志;肖松华;刘运林;周海红;邢诒刚

    目的 研究缺血后处理(IP)对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP.24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48 h后测脑梗死面积;其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入.结果 各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围.其中IP组腩梗死面积(34.02%±7.17%)明显小于非IP组(57.05%±10.05%),差异有统计学意义(P<0.05);LY294002+IP组脑梗死面积(73.41%±2.06%)明显大于DMSO+IP组(35.76%±1.51%),差异有统计学意义(P<0.05);DMSO+IP组与IP组脑梗死面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 IP可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤,PI3K信号通路参与其作用机制.

  • 睡眠对记忆巩固及突触可塑性影响的临床与实验研究进展

    作者:吴惠涓;赵忠新;黄流清

    睡眠和觉醒是脑的两个基本的功能状态,其中睡眠约占人生的1/3时间.关于睡眠是否加工记忆.一直存在两种主要的观点:一种观点认为睡眠提供一段时间的静息期,从而减少了外界刺激对记忆保存的干扰[1]:另一种观点认为睡眠的生理状态是非常活跃的,它不仅简单地提供小化的干扰.而且主动参与了记忆巩固加工过程[2].

  • 多肽和蛋白质类药物经鼻靶向中枢给药的研究进展

    作者:何美清;孙保亮;韩翔宇;刘文健;刘喜梅

    多肽和蛋白质类药物是中枢神经系统(CNS)疾病主要的神经保护剂.但由于多肽和蛋白质类药物具有不同于离子及生物小分子药物的特性,易受消化酶的分解和血脑屏障(BBB)的阻挡.通过经典给药途径难以到达脑内靶部位.由于鼻黏膜在解剖生理上与CNS存在独特的联系,鼻腔给药为CNS疾病的靶向治疗提供了新思路.本文就近年来多肽和蛋白质类药物经鼻腔靶向CNS给药的研究现状作一综述.

  • 面神经损伤后的定位诊断与治疗新进展

    作者:李晓非;黄春蓓

    面神经是人体中穿过骨管长的脑神经,含有运动神经纤维及感觉纤维,以运动功能为主.因此,面神经从中枢到末梢之间的任何部位损伤,都皆可导致部分性或完全性面瘫.面神经损伤后的定位诊断和及时治疗尤为重要.本文就面神经损伤后定位诊断及治疗新进展进行综述.

  • DNA甲基化与脑肿瘤

    作者:马杰;赵阳

    随着人类对肿瘤研究的日益深入,许多学者已经清楚地认识到,肿瘤的发生、发展不仅与细胞内基因突变、缺失等因核苷酸序列改变所导致的遗传调控紊乱有关,还与表观遗传调控异常有着密切的联系[1].所谓表观遗传,是指通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化、染色质构型变化等所导致的在基因表达水平的改变.它只影响基因的转录活性而不影响核苷酸序列的改变[2].其中,DNA甲基化作为常见的表观遗传学修饰模式,在哺乳动物基因表达调控中起着重要的作用.异常甲基化可导致癌基冈的活化、非必需重复序列的转录、抑癌基因及DNA修复基因的沉默等,并能以半保留的方式高保真地传递到子代细胞的基岗组中,终引发肿瘤[1].

  • 卒中单元的概况和在我国的应用现状

    作者:曹黎明;关健伟

    经过国外多个荟萃分析得到结论:卒中单元(stroke unit,SU)模式治疗脑卒中较传统模式治疗脑卒中的疗效好[1-3].SU模式为什么会有这么好的疗效? SU模式必须有哪些组成成分? 是否各种类型的卒中患者都适合用SU模式治疗?国外SU模式建立的情况如何?我国建立SU模式遇到了些什么困难?许多人对这些问题还不清楚.为了推动我国脑卒中治疗水平的发展,有必要了解SU模式的上述相关问题,以下就SU模式的上述相关问题作一综述.

    关键词: 卒中单元 应用
  • 神经内镜技术在神经外科应用的过去、现在和将来

    作者:师蔚;王睿智

    一、发展历史早有记载的神经外科内镜手术是由一位芝加哥的泌尿外科医生Espinasse 1910年开始实施,他采用一个硬制的膀胱镜对两位患有脑积水的婴儿进行了直视下双侧脑室脉络丛电灼术,手术效果很不理想[1,2].1922年Dandy采用鼻窦镜观察脑室,尝试直视下切除侧脑室脉络丛,首次提出脑室镜的概念.

  • 巨大盆腔骶前脊膜膨出伴胆脂瘤合并脑积水一例并文献复习

    作者:罗永春;秦家振;赵春平;戴宜武

    脊膜膨出是先天发育不良件疾病,常伴有多种畸形,如脑积水,并可能有局部先天肿瘤,但三者并存者极为罕见.笔者收治一例此种情况患者,治疗效果明显,现报告如下.

  • 静脉损伤性脑内血肿56例临床分析

    作者:傅继东;张禄波;王绍光;赵晓建;范崇军;仲雷

    外伤性脑内血肿多为脑挫裂伤引起局部动脉破裂所致,由静脉损伤引起的脑内血肿临床较少见.山东省龙口市人民医院神经外科自1996年4月至2007年3月共收治静脉损伤性腩内血肿患者56例,大约占同期收治的颅脑外伤患者的0.53%,现将其临床资料和治疗体会报告如下.

    关键词: 脑内血肿 静脉损伤
中华神经医学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01

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