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脑血管病患者的认知功能与脑白质损害
目的:了解脑血管病患者的认知功能与脑白质损害的关系.方法:选取精神心理科和神经内科门诊的脑血管病患者356例,采集相关病史,用简明精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能.MMSE＜ 24界定为可疑痴呆,MoCA＜ 26界定为存在认知功能下降.参考FazekaS评分标准,将入组患者分成无白质损害组(Fazekas评分0分),轻度白质损害组(Fazekas评分1分),中重度白质损害组(Fazekas评分≥2分).结果:356例脑血管患者中,脑血管病类型为大面积脑卒中65例(18.3％),混合性脑血管病8例(2.2％,含可能的淀粉样脑血管病2例),无症状脑梗塞107例(30.1％),仅有脑白质损害者28例(7.8％).356例患者中,有中重度脑白质损害的81例(23.4％).356例患者中,353例MMSE成绩5～30分,平均(25.6±3.5)分,其中18.1％得分＜24,达到可疑痴呆状态;347例MoCA 5～28分,平均(19.4±3.9)分,其中94.5％得分＜26分.脑血管病患者的白质损害程度与MMSE、MoCA的总分及MoCA视空间执行功能、注意及定向分测验得分均呈负相关(r=-0.14、-0.15、-0.11、-0.16、-0.18,均P＜0.05).结论:脑血管病患者的认知功能处于较低水平,并可能与脑白质损害存在较密切的关系.
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视网膜血管异常与缺血性脑血管疾病相关性的流行病学调查
目的 探讨视网膜血管异常与缺血性脑卒中的关系.方法 采用限定人群整群抽样法抽取武汉市洪山区的2个社区作为本研究的基线人群.基线调查包括问卷调查和全面的眼科检查,评估视网膜眼底血管直径,随访调查包括问卷调查、眼科检查和头颅MRI扫描,评估脑白质损害和腔隙性脑梗死的严重程度和发生率.结果 视网膜血管直径同白质损害的严重程度及腔隙性脑梗死的发生率有关,其中以视网膜小静脉直径更具价值.视网膜小静脉直径每增加1个标准差(1SD),室周白质损害进展1.6倍,皮质下白质损害进展2.0倍,腔隙性脑梗死的发生率上升1.64倍.结论 视网膜血管异常与MRI定义的亚临床脑梗死之间具有相关性.视网膜血管异常可作为评价脑卒中发生、发展的危险性的独立评估指标之一,其中以视网膜小静脉直径更具价值.
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脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系
目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变.方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析.结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关.结论观察老年性WML主要依靠T2像或质子密度加权像.WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关.
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痴呆与白质损害相关性的研究进展
痴呆与白质损害两者之间存在着密切的关联性.本文拟对近年来痴呆与白质损害的相关性研究加以总结.今后应在有机结合动物和临床研究的基础上,采用流行病学、分子生物学、神经影像学等方法和技术手段,进一步探讨两者之间的相关性,为痴呆的防治提供科学依据.
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脑白质损害对轻度认知功能障碍患者神经心理学的影响
目的 探讨脑白质损害(WML)对轻度认知功能障碍(MCI)患者神经心理学的影响 .方法 选取MCI患者和对照老年人各104例,按WML头颅CT表现分为无、轻度、中度及重度四型.比较伴发不同程度WML的MCI患者及对照老年人各项神经心理测验的差异.结果 MCI组较对照组的年龄高(P＜0.05),伴发中度、重度WML及总WML的比例明显增多(P＜0.01).伴发重度WML的MCI组认知功能受损为明显,并与无WML的MCI组有显著性差异(P＜0.05);伴发重度WML的对照组与无WML对照组的认知功能也有显著性差异(P＜0.05).结论 WML达到一定程度时将加重老年人认知功能的损害.
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28例脑淀粉样血管病白质损害的临床特征
目的 明确脑淀粉样血管病(CAA)患者白质损害的影像学特征,以及与其他脑小血管病(CSVD)标志物的相关性.方法 回顾性分析2014年12月至2016年12月收集的28例很可能的CAA患者(CAA组)和56例合并CSVD危险因素的健康老年人(非CAA组)在临床信息,影像学标志物和白质损害之间的差异;白质损害分别从脑网络连接改变和定量白质高信号(WMH)体积的严重程度和分布特征(后-前部梯度)进行评估,以弥散张量成像中各向异性分数(FA)作为测量脑网络连接参数.分析CAA患者白质损害与脑微出血灶(CMBs)、血管周间隙(PVS)、CSVD积分等影像标志物的相关性.结果 白质损害方面,与非CAA组比较,CAA组的全脑WMH体积(P＜0.001)和后-前部梯度(P=0.004)增加,FA后部均值(P=0.037)和后-前部梯度(P=0.004)降低.相关性分析表明:CAA组的全脑FA均值与WMH体积无相关性(P=0.151),而两组的后-前部梯度线性相关(P=0.029);全脑FA均值与脑叶CMBs数目(P=0.036)、CSVD积分(P=0.049)存在相关性,但这一相关性未在WMH体积中发现.结论 脑网络连接下降、WMH体积增加是CAA白质损害的重要影像学标志物,具有后部分布为主的显著特征.脑网络连接下降可在一定程度上反映CAA的病理改变和疾病严重程度.
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复发—缓解型多发性硬化胼胝体“形似正常区”微细结构损害
胼胝体是连接大脑双侧半球、皮质和皮质下大的连合纤维[1],由多种粗细不同、髓鞘厚薄不一的纤维组成[2].多发性硬化(MS)作为以白质脱髓鞘改变为主要病理特点的自身免疫性疾病,胼胝体是常受累的部位之一[3-4].常规磁共振技术在MS诊断、评估预后方面应用广泛,但难以发现白质纤维早期的、微细结构的损害[5].而且,在常规磁共振T2WI显示的”形似正常区”(NAWM),已被证实存在组织病理学异常[2,4].
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脑白质损害对急性缺血性卒中患者短期功能结局的影响
目的 探讨脑白质损害对急性缺血性卒中患者3个月功能结局的影响.方法 收集2013年8月~2016年1月入院的首次急性缺血性卒中患者402例,进行头颅MRI检查,采用与年龄相关的白质改变评分(ARWMC)对脑白质损害严重程度进行评估.通过mRS评估患者发病3个月的功能结局.采用多元Logistic回归分析筛选有意义的独立危险因素.结果 单因素分析显示,功能结局良好与不良组年龄、NIHSS评分、冠心病、TOAST分型、三酰甘油、极低密度脂蛋白、ARWMC评分以及额叶、顶枕叶白质评分差异有统计学意义(均P<0.05).多元Logistic回归分析发现,在未考虑白质损害的情况下,年龄(OR=1.051, P<0.01)及NIHSS评分(OR=1.597,P<0.05)为3个月预后的独立危险因素;当白质损害进入回归方程,调整年龄和NIHSS评分后,ARWMC总分(OR=1.118, P=0.008)及额叶白质评分(OR=1.223,P=0.017)为3个月预后的独立危险因素.Spearman秩相关显示白质损害严重程度与3个月mRS评分相关(r=0.21,P<0.05).结论 白质损害的严重程度及部位可以预测首次急性缺血性卒中患者3个月功能结局,且NIHSS评分、ARWMC、年龄预测预后的作用独立且依次减小.
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缺血性脑白质损害患者视觉空间工作记忆的事件相关电位特征
目的:已有研究认为血管性认知损害以执行功能损害为突出特点,其病理基础是皮质下缺血;文中拟考察以缺血性脑白质损害为病理基础的视觉空间工作记忆的事件相关电位(ERP)特征,为血管性认知损害的评估提供电生理证据. 方法:招募12名头颅磁共振扫描未见异常老年人为对照组,13名经头颅磁共振证实为轻度缺血性白质损害者,11名中重度缺血性白质损害者,完成视觉空间工作记忆的ERP试验. 结果:在记忆延迟阶段,识别出3个波:N330、P420和晚期负成分.2球记忆负荷下,中额叶、右额叶、枕叶的N330波幅,对照组＞轻度缺血性脑白质损害组(均为P<0.01)和中重度缺血性脑白质损害组(均为P<0.05),差异有统计学意义.左额叶(P<0.05)、中央区(P<0.05)、顶叶(P<0.01)、左颞叶(P<0.05)N330波幅,对照组＞轻度缺血性脑白质损害组,差异有统计学意义.其他各项指标中,均未发现对于缺血性脑白质损害组与对照组有甄别意义的ERP. 结论:2球记忆负荷下,中额叶、右额叶和枕叶N330波幅的显著降低是缺血性脑白质损害患者视觉空间工作记忆的ERP特征.
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缺血性脑白质损害核磁共振弥散张量成像和认知障碍的关系
目的:用核磁共振(MRI)弥散张量成像(DTI)研究缺血性脑白质损害(ILA)患者常规MRI T2加权像上脑白质损伤区和一些形似正常脑白质(NAWM)区的变化及其与认知功能之间的联系.方法:对34例ILA患者和19例健康对照者进行常规MRI、DTI及神经心理学检查.结果:DTI扫描时,ILA组的脑白质损伤区及NAWM区的平均弥散系数(MD)值较对照组NAWM区的MD值升高,部分各向异性指数(FA)值降低;ILA组NAWM区的MD值变化和韦氏全智商及执行功能障碍相关,FA值的变化和简易智能状态检查量表(MMSE)衡量的总体认知损害相关.结论:DTI可显示ILA患者常规MRI上NAWM区的病理变化,其变化与认知障碍相关.
关键词： 白质损害 认知障碍 核磁共振弥散张量成像 -
初发腔隙性梗死病人与代谢综合征关系的研究
目的 探讨腔隙性梗死病人代谢综合征的患病率及与各亚型之间的关系.方法 选择138例初发腔隙性梗死患者及年龄、性别相匹配的138例初发动脉硬化性皮层梗死患者,根据有无白质损害,观察腔隙性梗死患者代谢综合征的患病率及与腔隙性梗死亚型的关系.结果 皮层梗死组代谢综合征的患病率(45.7%)高于腔隙性梗死组(35.9%)(P<0.01).无白质损害的腔隙性梗死患者代谢综合征的患病率高于有白质损害者,皮层梗死组代谢综合征患病率高于有白质损害的腔隙性梗死组.结论 代谢综合征的患病率与不伴白质损害的腔隙性梗死明显相关,皮层梗死的患病率高于有白质损害的腔隙性梗死,与各型梗死之间的发病机制不同有关.
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慢性低灌注对大鼠脑白质血管生成与血脑屏障的影响
目的:观察慢性低灌注状态下大鼠脑白质区域血管生成及血脑屏障破坏状况及其可能联系.方法:96只大鼠随机分为假手术组、缺血1周组、缺血2周组、缺血4周组各24只,缺血组大鼠结扎双侧颈总动脉构建慢性低灌注模型,假手术组不结扎.在相应时间点检测各组大鼠脑白质区域微血管密度、血管内皮细胞生长因子(VEGF)nRNA表达水平及伊文思蓝(EB)静脉注射后脑组织内EB浓度.结果:各缺血组白质区域血管网密度较假手术组高(P＜0.01),血管密度在缺血2周组中达高峰.各缺血组VEGF mRNA表达水平均较假手术组增高(P＜0.05),缺血2周及缺血4周组的VEGF mRNA表达水平较缺血1周组降低(P＜0.05).各缺血组EB浓度均较假手术组增高(P＜0.01),缺血2周及缺血4周组EB浓度较缺血1周组增高(P＜0.05).结论:慢性低灌注状态可诱导VEGF表达、促进血管生成,这种血管生成可能参与脑白质区域血脑屏障破坏机制.
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血管生成对慢性低灌注状态下血脑屏障及脑白质损害的影响
目的 了解脑血管生成是否参与脑白质区域慢性低灌注状态下血脑屏障的破坏机制.方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、脑缺血组、干预组,脑缺血组及干预组大鼠结扎双侧颈总动脉构建慢性低灌注模型,干预组给予血管生成抑制剂灌胃以抑制血管生成;对各组大鼠在相同时间点检测脑深部白质区域微血管密度、白质纤维密度以及伊文思蓝静脉注射6 h后脑白质区域组织内伊文思蓝水平.结果 脑缺血组及干预组大鼠脑白质区域血管密度和伊文思蓝浓度均显著高于假手术组,白质纤维密度显著低于假手术组,干预组微血管密度、白质纤维密度及脑组织内伊文思蓝水平显著低于脑缺血组.结论 慢性低灌注诱导的血管生成可能导致血脑屏障通透性增加,但血管生成有助于减轻白质损伤,但这种保护作用大于血脑屏障通透性改变带来的不利影响.
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腔隙性脑梗死形似正常区的白质损害与超敏C反应蛋白的关系
目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)研究腔隙性脑梗死(LI)患者脑"形似正常区"白质损害(WML)的特点及其与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 选取南方医科大学南方医院神经内科自2008年3月至10月收治人院的32例LI患者和10名年龄及文化程度相当的健康志愿者分别做为研究组和对照组;行脑部T1WI、T2WI、DWI、水抑制反转恢复序列(FLAIR)和DTI扫描,选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、肼胝体压部等25个T1WI、T2WI"形似正常区"作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性值(FA)、平均弥散系数(ADC)值;应用免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平.结果 与对照组比较,研究组左、右侧额叶白质,肼胝体膝部,左、右侧前部扣带,左、右侧半卵圆中心.左、右侧视放射,左侧前角、后角周围白质.左、右侧海马旁回.右侧外囊的FA值降低;胼胝体干、胼胝体压部、左侧半卵圆中心、左侧后角周围白质、左侧海马旁回的ADC值升高,差异均有统计学意义(P＜0,05).其中左、右侧额叶白质,胼胝体膝部的FA值与hs-CRP水平呈负相关关系(r=-0.642,P=0,021;r=0.388,P=0.016;r=-0.402,P=0.028).结论 LJ患者常规MRI上显示"形似正常区"的白质早期已存在广泛损害;部分受损白质区域FA值与hs-CRP水平呈负相关关系,提示动脉硬化可能在LI患者WML发病机制中超重要作用;DTI可作为早期发现WML、评估预后及治疗效果的一种重要工具.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征白质损害特点与记忆功能的关系
目的 用磁共振弥散张量成像(DTI)方法研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脑白质损害的特点.并分析其与记忆相关性.方法 对10例男性OSAS患者和10名年龄及文化程度相当的男性健康志愿者,测试修订韦氏记忆量表(WMS)得分,分别行脑部DTI扫描.选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、半卵圆中心、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回以及胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性分数值(FA)、平均扩散系数(ADC)并进行统计学分析,并与WMS得分进行相关性分析.结果 OSAS组右侧额叶白质、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、左侧前部扣带、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质、左侧后角用围白质、右侧后角周围白质、左侧海马旁同、右侧海马旁回的FA值分别为:0.444±0.025、0.776±0.028、0.154±0.021、0.152±0.017、0.372±0.022、0.351±0.029、0.501±0.029、0.434±0.045、0.338±0.029、0.360±0.022、0.167±0.027、0.177±0.023,与健康对照组相比显著下降(P<0.05),其中右侧额叶白质与联想、理解分值、左侧半卵圆中心与再生分值呈正相关关系(r值分别为0.679、0.642、0.671,P<0.05),而左侧额叶白质、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、尾状核头部、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体干的FA值与对照组相比无显著差异(P>0.05).右侧额叶白质、胼胝体干、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质的ADC值分别为:8.589±0.264、8.197±0.253、8.218±0.194、12.151±0.454、12.113±0.524、8.954±0.177、7.333±0.220、9.186±0.465×e-10mm2/s.与健康对照组相比显著升高(P<0.05),与WMS分值无相关关系;而左侧额叶白质、左侧前部扣带、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、双侧后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、胼胝体膝部的ADC值与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 (1)OSAS病人同时存在白质和灰质损害;(2)OSAS病人记忆障碍可能是皮质、白质共同受损的结果.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 白质损害 记忆损害 弥散张量成像 -
亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损害不同脑区p16和Bcl-2表达的影响研究
[目的]探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑灰质、室周白质的保护作用.[方法]建立新生大鼠HIBD模型,31℃、34℃亚低温全身干预3 h,观察缺氧缺血(hypoxic-ische-mic,HI)后24 h、72 h、7 d脑皮质、海马、室周白质细胞凋亡、p16、bcl-2表达.[结果]1)p16灰度:模型组表达高于假手术组,HI后24 h达高峰,31℃组表达减少,34℃组总表达不减少,但在HI后24 h表达减少,高峰延迟;2)凋亡细胞灰度:与p16结果一致;3)bcl-2灰度:也与p16结果一致,34℃组术后24 h、HI后72 h表达均减少;4)相关关系:p16、凋亡细胞、bcl-2灰度在各脑区表达一致,两两比较,有相关关系(P<0.01).[结论]新生大鼠HIBD后亚低温干预通过降低p16、bcl-2的表达、减少细胞凋亡或延缓其高峰对脑灰质、室周白质组织起到保护作用.
