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电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只.采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型.电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1～3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s.用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构.结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善.结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用.
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"嗅三针"电刺激对脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的观察
目的:探讨"嗅三针"电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的机理.方法:SD大鼠30只,分为模型组、电针组和对照组.电针组给予"嗅三针"电刺激,疏密波,频率80-100 Hz,强度1-3 mA,持续60 min.进行线粒体体视学检测,Tietze还原酶法测定血清还原型谷胱甘肽(GSH),DTNB直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:模型组大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果与对照组相比较均有显著性差异(P＜0.05);电针治疗后,大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果均有明显改善,与模型组相比较有显著性差异(P＜0.05).结论:"嗅三针"电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的大脑皮层神经元线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用可能是通过拮抗活性氧过氧化损伤来实现的.
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单纯部分性癫痫发作的诊断与治疗
癫痫一种古老的疾病,全球现大约有5千万个癫痫病患者[1-2],它是世界范围内的常见病,中国大约有癫痫病患者900万名,而且每年新增加患者大约40万人左右[3-4],是神经系统常见的慢性发作性疾病,癫痫是发作期或发作间期大脑皮层神经元的异常同步放电,这种反复放电可以表现为不同形式的痫性发作.其中部分性发作包括:单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性继发全面性发作三类.
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c-fos,bax和p53的反义寡聚核苷酸(ASOs)对溶血磷脂酸所致的培养小鼠大脑皮层神经元凋亡的影响
性,不同于b淀粉样蛋白片段31-35的致凋亡特性.
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铅对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶影响
目的 观察慢性铅暴露对小鼠大脑皮层神经元磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)表达的影响.方法 昆明系小鼠出生第1 d通过饮水饲以不同浓度醋酸铅(1.2,2.4,4.8,7.2,9.6 mmoL/L)制备染铅模型,对照组饲以等量自来水;6周后用石墨炉原子吸收光谱法测血铅脑铅浓度;用蛋白印迹(Western blot)法观察各组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks的表达状况.结果 慢性染铅组小鼠大脑皮层神经元PI3Ks表达水平呈下降趋势,各染铅组PI3Ks表达与对照组比较,差异有统计学意义,并具有浓度效应关系(P<0.05);PI3Ks表达与血铅浓度呈负相关(r=-0.82,P<0.01).结论 慢性染铅可使大脑皮层神经元细胞PI3Ks表达水平下降;这可能是铅导致学习记忆功能损伤的原因之一.
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全脑缺血再灌模型大鼠皮层神经元GluR2表达的变化
目的:采用免疫组化技术,研究全脑缺血后再灌不同时点大鼠皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达的变化,探讨GluR2在缺血性神经元损伤中的作用.方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即正常组、缺血再灌注后2h、12h、24h、48h、72h 5个时间点组.参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血再灌后的大鼠分别在存活2h、12h、24h、48h及72h后采用免疫组化法测定皮层神经元GluR2的表达量.结果:模型再灌5个时点之间SD大鼠皮层神经元GluR2表达量没有统计学差异(P＞0.05),但与正常组相比,各组的的表达量明显降低(P＜0.05).结论:脑缺血再灌后皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达减少,介导胞外Ca2+内流,引起神经细胞死亡.
关键词： 全脑缺血再灌模型大鼠 再灌不同时点 大脑皮层神经元 GluR2 -
神经再生素对体外培养的小鼠皮层神经元活性的影响
目的:探讨中药提取物--神经再生素对小鼠大脑皮层神经元噻唑蓝(MTT)代谢率的影响.方法:以原代培养的小鼠大脑皮层神经元为模型,MTT微量比色法观察神经再生素不同浓度对大脑皮层神经元的存活率的影响.结果:培养的大脑皮层神经元的MTT微量比色法的OD570值指标,在神经再生素和神经生长因子组间无明显差异;而与空白组间差异有显著性意义.结论:神经再生素具有促进大脑皮层神经元存活的作用.
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癫痫合并颈椎管狭窄1例围术期护理
大脑皮层神经元过度放电是各种癫痫发作的病理基础,任何导致大脑神经元异常放电的致病因素均可能诱发癫痫.根据病变累及大脑的部位,临床上可表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同类型的障碍.近年来,我们收治1例癫痫合并颈椎管狭窄患者,并给予精心护理,效果满意.现报告如下.
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缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾通道的影响
目的研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾(Kca)通道的影响,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制.方法在不同缺氧条件下,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动.电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存.实验数据应用PClamp(6.0.2)软件进行分析处理.结果缺氧对通道的开放概率(Po)及平均开放时间(To)有明显影响,在缺氧实验早期通道Po明显增加,其中10 μmolL-1 NaCN缺氧组其增加程度大于20 μmol*L-1和30 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P＜0.05).而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低,其中30 μmol*L-1 NaCN缺氧组其降低程度大于20 μmol*L-1和10 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P＜0.05). 结论缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活,产生超极化电位,从而稳定细胞膜,降低细胞兴奋性,延缓缺氧除极的发生,这可能是神经元自身的一种代偿作用.
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蛋白激酶B在铅致小鼠学习记忆功能障碍中的作用
目的 探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用.方法新生1 d昆明系小鼠通过饮水饲以不同浓度醋酸铅(1.2、2.4、4.8、7.2、9.6 mmol/L)制备染铅模型(染铅组),对照组饲以等量自来水.6周后经水迷宫行为方法测定小鼠空间学习记忆功能:石墨炉原子吸收光谱法测定小鼠血铅、脑铅浓度;用Western blot法观察各组小鼠大脑皮层神经元总量PKB(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的磷酸化水平变化.结果 染铅组小鼠寻找平台时间均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),慢性铅暴露可明显损伤小鼠的空间学习记忆能力,损伤程度与血铅、脑铅的浓度成正相关(r=0.678,P=000;r=0.643.P=0.000);染铅组小鼠大脑皮层神经元p-PKB磷酸化水平均明显降低,并在一定范围内呈浓度依赖性.P-PKB磷酸化水平与血铅浓度呈负相关(r=-0.820,P=0.028),与学习记忆能力损伤程度呈负相关(r=-0.671,P=0.000);铅对小鼠大脑皮层神经元t-PKB的磷酸化水平没有影响.结论 慢性铅暴露可导致学习记忆功能下降,这可能与慢性铅暴露小鼠中p-PKB磷酸化水平的改变有关.
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体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺后Sema3A、Nrp-1mRNA表达上调与轴突网络损伤的关系
[目的]研究体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺(OGD)处理后,Sema3A、Nrp-1 mRNA的表达变化及其与神经元轴突网络损伤的关系.[方法]体外培养新生SD大鼠皮层神经元,随机分为正常对照组和OGD处理组:噻唑蓝(MTT)比色法测定神经元活性;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,Real-time PCR检测Sema3A及其受体Nrp-1 mRNA的表达;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察外源性Sema3A蛋白对神经元轴突生长的影响.[结果]随着OGD时间的延长,神经元活性呈梯度下降(P<0.01);OGD处理4 h可导致神经元轴突网络发生明显的崩解损伤;OGD处理4 h、6 h后,Sema3A mRNA表达水平显著上调(P<0.01);OGD处理6 h后,Nrp-1 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);经外源性Sema3A(5 mg/mL)蛋白处理,可观察到神经元的轴突生长及延伸受到明显抑制(P<0.01).[结论] OGD处理可诱导Sema3A、Nrp-1 mRNA表达上调,并且外源性Sema3A蛋白可在体外抑制轴突生长,提示Sema3A/Nrp-1 可能参与OGD处理后轴突网络崩解、细胞凋亡等病理生理过程.
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体外培养的乳鼠皮层神经元氧糖剥夺后轴突损伤的实验观察
目的：建立乳鼠皮层神经元体外培养模型，观察氧糖剥夺处理对神经元轴突损伤的影响。方法取出生24 h 内的 SD 大鼠大脑皮层神经元，采用逐渐降低培养液中血清浓度和添加阿糖胞苷的方法培养、纯化神经元，观察其形态并鉴定。建立氧糖剥夺模型，随机分为正常对照组和氧糖剥夺处理组（2、4、6、8 h 各1组）。采用噻唑蓝比色法测定神经元活性，βⅢ-tubulin 免疫荧光染色观察轴突形态学变化。结果神经元培养3～5 d 后，胞体变得饱满并分出轴突和树突，突起之间逐渐交织成密集网络，神经元微管相关蛋白-2（MAP-2）标记阳性率＞95％。与正常对照组相比，随着氧糖剥夺时间的延长，轴突网络逐渐损伤、崩解，同时神经元活性呈梯度下降（P ＜0.01）。结论该研究成功建立了神经元体外原代培养及氧糖剥夺模型，并观察到在氧糖剥夺处理过程中神经元的轴突损伤及同时出现的神经元活性下降。
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果糖二磷酸锌对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞生长发育的影响
目的:研究不同剂量果糖二磷酸锌(ZnFDP)对体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞的生长发育的影响.方法:采用体外培养的新生小鼠大脑皮层神经细胞,在血清培养液中加入低、中、高3种剂量ZnFDP,使之终浓度分别为2.5、12.5、125μg/ml,通过细胞形态学观察、神经元突起和胞体生长状况的定量比较、不同培养期细胞存活数和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定来考察ZnFDP对大脑皮层神经细胞生长发育的影响.结果:培养48h后与对照组比较,中剂量ZnFDP组大脑皮层神经元的突起数目增多,突起长度增加,胞体长径没有显著性变化;低剂量ZnFDP组与对照组比较,各项指标没有显著性差别;高剂量ZnFDP组则明显抑制神经细胞分化.培养3、7、10d,中剂量ZnFDP组细胞存活数明显高于对照组;培养7、10d,中剂量ZnFDP组LDH渗漏量明显低于对照组.结论:适量的ZnFDP能促进大脑皮层神经细胞的生长发育.
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灯盏细辛注射液对大鼠大脑皮层神经元细胞存活率的影响
目的:探讨灯盏细辛注射液外对大脑皮层神经细胞存活率的影响.方法:利用细胞培养技术,MTT法检测灯盏细辛注射液对细胞生长的影响.结果:与空白对照组比较,灯盏细辛含量在75～37.5mg/ml时,其吸收值均明显增加,且有一定的量效关系.结论:灯盏细辛注射液体外能够促进大脑皮层神经元细胞存活.
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大鼠皮层神经细胞糖氧剥离体外模型的建立及细胞形态学观察
目的 本研究利用培养大鼠皮层神经细胞,观察化学缺氧剂及无糖培养基对神经细胞的急性损伤作用,以建立一简单有效且稳定的神经细胞缺血缺氧模型.方法 SD大鼠胎鼠大脑皮层神经元培养,连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖建立神经细胞缺血缺氧模型,光镜下观察.结果 在大剂量耗氧剂以及无糖培养基协同作用下,在较短的时间内就可造成神经细胞的损伤.结论 连二亚硫酸钠加无糖培养基制造体外神经细胞损伤是一种行之有效的糖氧剥离模型.
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新生乳鼠大脑皮层神经元原代培养的实验观察
目的:建立一种科学易行的新生乳鼠大脑皮层神经元体外原代培养方法.方法:取出生24h内SD大鼠皮层神经元,采用逐渐降低培养液中血清浓度和添加阿糖胞苷(Ara-c)的方法培养、纯化神经元,观察其形态并鉴定.结果:神经元种植24小时后已完全贴壁;培养3-5天后,胞体变得饱满并分出轴突和树突,突起之间逐渐交织成密集网络;神经元微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP-2)标记阳性率＞95％.结论:本实验成功建立了一种科学简便的神经元体外原代培养方法.
