中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症肌无力患者血清Titin抗体和AchR抗体检测的意义
目的 探讨重症肌无力(MG)患者血清Titin抗体及乙酰胆碱受体(AchR)抗体的检测意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对81例MG患者和80例对照组成员进行Titin和AchR抗体的检测.结果 Titin抗体对MG具有特异性,它在合并胸腺瘤的MG(MGT)、晚发型MG患者中有较高的阳性率(分别为80%、69.4%)和抗体水平,明显高于早发型MG患者的阳性率(25%)和抗体水平,差异均有统计学意义(P<0.05).而早发型MG患者中AchR抗体阳性率比晚发型MG患者明显增高.并且早发型MG患者的AchR抗体水平也明显高于晚发型MG和MGT患者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 两种抗体检测为MG诊断和病因学研究提供了重要证据,联合检测可以提高MG诊断的灵敏度.
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室管膜下巨细胞型星形细胞瘤六例分析
目的 探讨室管膜下巨细胞型星形细胞瘤(SEGA)患者的临床、影像学、病理学特点以及诊断和治疗方法.方法 对自2000年2月至2007年8月收治的6例SEGA患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗及随访结果进行回顾分析.结果 6例SEGA的临床表现以高颅压和视力下降为常见.CT显示肿瘤实体部分呈等或稍高密度,边界清楚,部分可见瘤内钙化.MRI扫描肿瘤实体部分T1WI多呈等信号,少数可呈稍低信号;T2WI呈等或稍高信号:增强扫描肿瘤实体部分呈不均匀强化.4例经胼胝体入路,2例经额叶皮质入路,肿瘤全切除均成功,无手术死亡.随访10月～8年,肿瘤无复发.结论 室管膜下病变如位于室间孔周围伴有结节性硬化,引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者,应考虑SEGA的诊断,尽早手术治疗.SEGA为良性肿瘤,手术全切者预后良好.定期影像学检查对于跟踪室管膜下结节以及监测肿瘤复发是必要的.
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托吡酯多中心开放性治疗老年癫痫的临床观察
目的 研究单用或加用托吡酯治疗老年癫痫患者的疗效和不良事件.方法 在一项托吡酯治疗癫痫的多中心开放实验中.对全国52家医院门诊病例的119例60岁以上的老年癫痫患者疗效进行分析.剂量采用8周加量期到200 mg/d,接着是12周的稳定期,治疗期间每月随访一次.结果 稳定期结束后,119例患者中有106例(89.1%)发作减少超过50%.119例患者中65例单用托吡酯治疗.有效率为93.8%,54例合并用药,有效率为83.8%.各种类型癫痫患者单用或加用托吡酯治疗后,发作完全控制的患者的例数均超过50%.单用或加用托吡酯治疗病程分别为小于1年、1～3年、4～6年、大于6年的患者的发作减少频数分别为92.86%、91.67%、100%、94.44%和80.00%、85.71%、70.00%、86.36%.合并用卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、苯巴比妥、安定的患者总有效率分别为:79.41%、87.50%、85.71%、0%、80%.单用托吡酯治疗老年患者副作用程度较轻.结论 托吡酯无论单用或加用治疗老年癫痫患者,在稳定期结束后发作次数均明显减少,单用副作用程度较轻.不同的发作类型、基础病程、加用药物对疗效无明显影响.
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MR灌注加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床研究
目的 探讨磁共振(MR)灌注加权图像对脑胶质瘤病理分级的临床应用价值.方法 选择经病理证实的30例胶质瘤患者入组研究.分为高级和低级两组,其中低级胶质瘤14例(Ⅰ级1例,毛细胞型星形细胞瘤;Ⅱ级13例,星形细胞瘤11例包括1例术后复发,室管膜瘤1例,少突胶质细胞瘤1例);高级胶质瘤16例(Ⅲ级11例,均为间变性星形细胞瘤,包括1例为术后复发;Ⅳ级5例,胶质母细胞瘤4例,室管膜瘤1例).行MR灌注加权成像,测量肿瘤实质的局部相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)、相对大下降斜率(rMSD)值,进行统计学分析.结果 低级胶质瘤的rCBV、rMSD、rMTT值分别为1.99±1.00,1.83±0.78,1.10±0.08,高级胶质瘤的rCBV、rMSD、rMTT值分别为4.95±2.04.3.59±1.13.1.03±0.61.高级与低级胶质瘤的rCBV、rMSD值比较,差异均有统计学意义(P<0.05).以低级胶质瘤实质rCBV、rMSD值的上限2.99、2.61作为判断阈值,诊断正确率分别为83.3%、80%.结论 rCBV、rMSD值对脑胶质瘤分级的诊断有较高的准确性.
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新生儿行为神经测定对足月窒息儿预后的评价
目的 探讨新生儿行为神经测定(NBNA)对新生儿重症监护室(Mcu)足月窒息儿预后的预测意义.方法 对NICU住院治疗的326例足月窒息儿分别在12～14d龄、25～28d龄行NBNA测定,并随访至24月龄,行婴幼儿智能发育测定(CDCC)评估.结果 12～14d龄、25～28d龄NBNA评分异常(≤35分)组患儿在24月龄时行CDCC发育评估,智力发育落后[智力发育指数(MDI)≤69]发生率分别为61.54%、75.81%;运动发育落后[精神运动发育指数(PDI)≤69]发生率分别为65.38%、79.03%,与NBNA评分>35分组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).且行为能力中的视听定向项目以及主动肌张力是NBNA的敏感指标.结论 NBNA评分对足月窒息儿的预后有较好的预测意义,对于12～14d龄后NBNA≤35分患儿,特别是视听定向及主动肌张力反应差的患儿需特别注意,要尽早对这些患儿行早期干预治疗.
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重复伽玛刀治疗原发性三叉神经痛的临床研究
目的 探讨重复伽玛刀治疗原发性三叉神经痛(TN)的可行性、相关标准、疗效.方法 选择自1995年1月至2006年2月接受初次伽玛刀(GK1)治疗的277例TN患者.靶点选择三叉神经感觉根近桥脑处,中心剂量为70～80 Gy;对其中23例无效和15例复发者行第二次伽玛刀(GK2)治疗,中心剂为65～80 Gy,50%等剂量线限定靶点,33例仍将三叉神经感觉根近桥脑处作为靶点,5例采用双靶点治疗.结果 (1)GK2治疗后疼痛缓解时间:GK2治疗后所有患者均得到满意的电话随访,随访时间为12～108个月(平均55个月),出现疼痛缓解时间为1～180 d(平均120d).(2)治疗有效率:GK1治疗后有效率为91.7%(254/277);GK2治疗后为84.2%(32/38),其中GK1治疗后23例无效者和15例复发者治疗有效率分别为73.9%(17/23)和100%(15/15),两组差异有统计学意义(P=0.045).(3)并发症:GK1治疗后发生面部麻木或麻痹30例(10.8%),GK2治疗后新发生8例,新并发症的发生率为21.1%.结论 伽玛刀是治疗TN安全有效的方法,严重副反应少.初次治疗后无效或复发者再次行伽玛刀治疗仍然有效,且复发者效果好于无效者.
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56例缺血性脑卒中急性期患者经颅多普勒检测的临床分析
目的 研究急性缺血性脑卒中患者经颅多普勒(TCD)超声检测的动态变化,探讨其变化规律在临床上的意义.方法 选择56例单侧大脑中动脉(MCA)缺血性脑卒中患者于入院即刻、第2、4、7、14、28天进行TCD动态检测分析,记录各血管频谱波形情况及平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI).结果 入院即刻TCD检测发现异常率较高,且患侧VmMCA降低,VmACA升高,分别与自身健侧及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组VmMCA{66.51[56.64,71.43]cm/s}比较,主干闭塞组{23.45[7.55,38.72]cm/s}、深穿支闭塞组{52.53[45.56,66.93]cm/s)、皮层支闭塞组{38.44[31.67,52.45]cm/s}VmMCA均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).动态观察发现治疗后患侧VmMCA明显增高,均较入院即刻比较差异有统计学意义(P<0.05);PIMCA值逐渐增高,与入院即刻及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 TCD检测在缺血性脑卒中急性期的早期诊断中具有较高价值.
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ACE基因和MTHFR基因多态性对大脑中动脉狭窄协同影响的分析
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTSFR)基因C667T多态性对广东社区无症状人群大脑中动脉狭窄(MCAS)的协同作用.方法 整群采用随机数字表法抽取2500名社区居民进行流行病学问卷调查、人体学测量、生化指标以及经颅多普勒(TCD)等数据收集,筛选出符合入选标准的观察对象897人.依据大脑中动脉TCD检查的结果将其分为MCAS组和对照组.运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对ACE基因、MTHFR基因进行分型.通过前进法Logistic回归分析筛选出MCAS的独立影响因素.结果 研究对象的性别、年龄、腰臀比以及Ⅱ+CC基因型的分布等因素在MCAS组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄和Ⅱ+CC基因型进入了终的Logistic回归方程而成为MCAS的独立影响因素.结论 对广东社区无症状人群而言.ACE基因和MTHFR基因多态性对MCAS的影响存在协同作用,Ⅱ+CC基因型对MCAS的发生具有保护作用.
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急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与炎性标志物的相关性
目的 探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fg)的关系,了解卒中患者免疫抑制的可能机制.方法 研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房(NICU)的急性脑卒中患者(53例),以同期神经内科普通病房住院的头晕患者(均经头颅MRI排除急性脑卒中)作为对照组(39例).检测脑卒中患者人院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达水平和卒中组、对照组入院后第2天CRP和Fg的浓度.采用GraphPad PRISM4.0 demo软件进行因素之间的关联分析.结果 与对照组比较,卒中组CRP、Fg的水平增高,差异有统计学意义(P<0.05).卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA-DR表达水平有不同程度的负相关性.CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性明显(r=-0.419,P=0.001).Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性明显(r=-0.434,P=0.001).结论 急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关.
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经静脉途径应用可脱弹簧圈和n-BCA胶栓塞治疗硬脑膜海绵窦瘘
目的 探讨经静脉途径栓塞治疗硬脑膜海绵窦瘘(dCCF)的可行性和临床疗效.方法 选择6例单侧自发性dCCF患者,均经脑血管造影证实,其中2例合并同侧颈内静脉闭塞.经患侧眼上静脉途径栓塞治疗2例,经患侧岩下窦途径栓塞治疗4例.栓塞材料主要为可脱弹簧圈(2例),可脱弹簧圈+n-BCA胶(4例).结果 4例患者栓塞治疗后瘘口完全消失,血管杂音即刻消除,突眼、结膜充血等症状多于1～3 d内恢复正常.眼球运动障碍、复视和视力减退恢复稍慢,多于3个月内逐渐恢复正常.1例右侧dCCF患者术后dCCF部分残留.行患侧间歇压迫颈动脉治疗1周后症状消除.另有1例右侧dCCF患者经同侧眼上静脉途径单纯采用可脱弹簧圈栓塞治疗,1个月后再次出现同侧突眼、结膜水肿复发、加重,复查造影见dCCF复发,同侧脑膜中动脉分支供血,再次经动脉途径栓塞治疗后症状消失.所有6例患者栓塞治疗后未出现有症状的并发症.结论 经静脉途径栓塞治疗dCCF是一种更为有效和安全的方法.使用可脱弹簧圈结合n-BCA胶可提高填塞海绵窦和闭塞瘘口的成功率.
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脑出血定向置管治疗中吸引管与颅脑相关血管构筑关系的初步探讨
目的 初步探讨应用简化式定向置软管吸引术救治脑出血中吸引管与颅脑相关血管构筑的关系,以了解所有类似手术方法的科学性、安全性.方法 对63例高血压脑出血患者行简化式定向置软管吸引术治疗,术后病情稳定或血肿引流干净后,拔管前行CT脑血管造影重建(CTA、CTV),了解吸引管血肿穿刺路径、吸引管与颅脑相关血管构筑的关系.结果 对所有高血压脑出血患者在定向置管术后CTA、CTV分析发现.吸引管在穿刺血肿靶点路径中均可安全滑过相关颅脑动脉及静脉,吸引管位置准确,引流效果好,术后恢复快,未见置管及引流过程中引流管明显损伤重要相关颅脑血管.结论 简化式定向置软管血肿吸引术中所选用的一次性软性引流管设计科学、合理,该手术是定向准确、微创、安全有效、廉价简便的救治高血压脑出血的一种方法.
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急性脑梗死患者血清白介素-6、白介素-18水平与颈动脉内中膜厚度关系的探讨
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系.方法 以64例ACI患者作为ACI组,30例健康体检者为正常对照组,利用放射免疫法(RIA)和酶联吸附法(ELISA)分别测定其血清IL-6和IL-18水平,分别测量其颈动脉内中膜厚度(IMT)值并分为IMT<1.0mm和IMT≥1.0mm两个亚组.结果 ACI组中IMT≥1.0mm者IL-6、IL-18含量与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),与IMT<1.0mm者相比差异亦有统计学意义(P<0.05).ACI组中IMT≥1.0mm者IMT与IL-18水平呈明显正相关(r=0.549,P=0.001),与IL-6水平无明显相关性(P>0.05).结论 ACI患者IMT增厚者血清IL-6、IL-18水平也升高.
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两种形式健康教育对住院脑梗死患者的疗效分析
目的 探讨针对脑梗死患者进行不同健康教育形式的效果.方法 采用随机数字表法将自2006年1月至12月收治的符合条件的脑梗死患者分为两组,分别予口头健康教育结合书面的健康教育形式(A组)及仅予口头健康教育形式(B组),于健康教育前、健康教育后当时及第七天对入选患者进行脑梗死基本知识的问卷调查,对两组患者各抽取部分患者于半年后进行是否坚持服药二级预防的调查.结果 两组在性别、年龄、文化程度构成上差异均无统计学意义(P均>0.05).两组患者健康教育后当时脑梗死基本知识回答正确率均明显高于健康教育前,差异有统计学意义(P<0.001),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);7d后A组回答的正确率高于B组,差异有统计学意义(P<0.001).半年后A组坚持服药率高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对脑梗死患者宜采用口头教育结合书面的健康教育形式,此比单纯的口头教育使患者对脑梗死二级预防知识的掌握更好及对医嘱的依从性更好.
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星形细胞起源肿瘤Claudin-1、Ki-67、CD34表达水平与细胞增殖和侵袭的关系
目的 研究脑星形细胞起源肿瘤中紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、Ki-67、CD34的表达及其与星形细胞起源肿瘤的侵袭、增殖和分级的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例星形细胞起源肿瘤非肿瘤区、交界区和肿瘤区Claudin-1、细胞增殖标记抗体Ki-67、CD34的表达情况,分析其与肿瘤临床病理特征的关系.结果 组织学Ⅰ、Ⅱ级星形细胞起源肿瘤肿瘤区Claudin-1表达率(70.59%)高于Ⅲ、Ⅳ级的星形细胞起源肿瘤(9.09%)(P=0.000);Ⅲ、Ⅳ级星形细胞起源肿瘤肿瘤区、交界区和非肿瘤区Ki-67标记指数高于Ⅰ、Ⅱ级(P均=0.000);Ⅲ、Ⅳ级星形细胞起源肿瘤肿瘤区和交界区的微血管密度(MVD)高于Ⅰ、Ⅱ级(P=0.003,0.000);肿瘤区的Ki-67(12.74±6.93)高于交界区(7.42±3.93)和非肿瘤区(3.22±1.57)(P=0.000);肿瘤区的MVD(27.48±8.26)高于交界区(10.72±3.93)和非肿瘤区(6.48±1.45)(P=0.000).结论 Claudin-1、Ki-67、CD34的表达与星形细胞起源肿瘤的分级、增殖和侵袭有关,可作为判断肿瘤恶性度的重要指标.
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神经型一氧化氮合酶在缺血预适应中的作用及其机制研究
目的 建立化学模拟缺血预适应的细胞模型,研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶(nNOS)的作用及其机制.方法 用300 μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h.24 h后以无血清培养基培养细胞,建立缺血预适应的细胞模型,同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI,研究nNOS在缺血预适应中的作用.在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞技术测定细胞凋亡情况,并与无血清刺激组进行比较;同时以RT-PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况.结果 300 μmol/L CoCol2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2.5倍,同时使细胞凋亡减少70%,与无血清刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05).缺血预适应可在3 h和24 h上调nNOS的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制.结论 300 μmol/LCoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h可以模拟缺血预适应的保护作用.nNOS在缺血预适应中可调节Bel-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用.
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细胞外三磷酸腺苷对大鼠脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的 研究细胞外三磷酸腺苷(ATP)对大鼠脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAF)表达和运动功能恢复的影响.方法 健康成年Wistar大鼠66只按照随机数字表法取6只作为正常对照组,余60只制作成脊髓打击伤动物模型,并再按照随机数字表法分为两组:ATP组(A组,给予ATP注射)和对照组(B组,给予等量生理盐水注射),每组30只大鼠.伤后1、3、7、14和28 d取材,应用免疫组织化学方法观察GFAP的表达,采用计算机图像分析系统进行半定量分析;并用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况.结果 大鼠脊髓损伤后GFAP的表达呈进行性升高,损伤后14 d达高峰;在损伤后7、14和28 d,A组大鼠GFAP的表达明显强于B组;脊髓损伤后14 d和28 d,A组大鼠改良的Tarlov评分明显大于B组;以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞外ATP能促进大鼠损伤脊髓表达GFAP,并有助于大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复.
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应用组织芯片技术筛选脑膜瘤差异表达蛋白
目的 应用组织芯片技术在蛋白质水平探讨脑膜瘤恶性变机制.方法 挑选79例脑膜瘤样本制备组织成芯片,与MYC、MDM2、ARNT2、AR、ER、PR、KJ-67、P53、survivin、CD34和VEGF共计11种抗体进行免疫组化实验.整个实验设置阴性对照组芯片且性激素受体应用乳腺癌芯片作为阳性对照.应用SAS9.0软件处理数据,筛选不同病理级别间的差异表达抗原.结果 成功制备了组织芯片.免疫组化染色信号清晰.没有非特异性染色.数据处理结果显示:P53、AR、CD34、Ki-67和MYC在脑膜瘤不同病理级别间阳性表达量差异存在统计学意义(P<0.05).结论 组织芯片结合免疫组化技术是在蛋白质水平探讨脑膜瘤恶性变机制的科学方法.P53、CD34、Ki-67、AR和MYC在脑膜瘤中的表达与其恶性变机制有关.是脑膜瘤病理级别诊断的重要标记物.
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猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞的动态观察
目的 观察猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞(RGCs)的动态变化.方法 30只成年家猫按随机数字表法等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组,每组5只.利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型.所有动物在术前2周用Dil逆行标记RGCs.取各组动物视网膜进行光镜、电镜观察,并在荧光显微镜下对RGCs进行计数.结果 正常成年猫视网膜HE染色可见三层细胞核,各层间界限较为清楚,从玻璃体腔向巩膜依次为神经节细胞层、双极细胞层和感光细胞层;视神经慢性受压4周时视网膜变化仍不明显:受压8周时可见RGCs核明显稀疏,大而染色浅的细胞核基本消失,视网膜总厚度变薄,胶质细胞增生.电镜下正常猫RGCs核呈卵圆形、核大、核质均匀,有时可见核仁,胞浆占细胞比例小,但细胞器丰富;受压2周时视网膜无明显改变;受压4周和8周时可见RGCs胞浆成分疏松、内质网扩张、线粒体肿胀、质膜下出现空泡、核膜皱缩内陷、胞浆空化、染色质边聚.正常组DiI逆行标记的RGCs的密度在406～527个/mm2之间,平均为(465±38)个/mm2,中央区密度高于周边区;视神经受压后前4周RGCs数量无明显改变;受压8周时RGCs数量有显著下降,平均密度为(293±32)个/mm2.下降约37%.结论 视神经慢性受压后RCJCs将出现延迟的变性.为视神经受压后RGCs的保护提供了时机.
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依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及caspasc-3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只采用随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,每组6只.除假手术组外,其余3组均采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.依达拉奉治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,生理盐水治疗组同时间注射等量生理盐水;假手术组同样过程造模,但不插入尼龙线造成缺血.造模后24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与脑缺血再灌注组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少,caspase-3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少,凋亡细胞也减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉能有效减轻脑缺血灌注损伤后神经细胞凋亡.改善神经功能缺损症状,推测其机制与抑制caspase-3蛋白表达有关.
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Kallikrein基因转导对脑缺血再灌注后局部血流灌注恢复的作用
目的 探讨Kallikrein基因对脑缺血再灌注后梗死灶周围血管增生与局部脑血流灌注恢复的作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,术后将90只大鼠按照随机数字表法分为3组.每组30只,分别是空白对照组、注射生理盐水、注射pAdCMV-人组织激肽释放酶(HTK)组.各组大鼠又分为治疗后12 h、24 h及72 h组,每组各10只.治疗前后行大鼠神经功能缺损评分.TTC染色方法测定脑梗死面积的变化,用免疫组化检测外源性HTK的表达以及局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过14C-iodoantipyrine微示踪技术检测局部脑血流灌注(rCBF)情况.结果 与其他两组相比,pAdCMV-HTK组大鼠脑梗死面积在治疗后24h已有明显减小,72h后这种变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后24 h,pAdCMV-HTK组大鼠神经功能缺损评分明显低于生理盐水组及空白对照组,治疗后72h差异更明显,差异有统计学意义(P<0.05).vEGF阳性细胞主要分布于脑梗死灶周边皮质与部分白质;pAdCMV-HTK组VEGF表达在治疗后12h、24h、72h均明显高于生理盐水组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).各组缺血再灌注后脑梗死灶周围白质与皮质rCBF均较对侧稍减少:pAdCMV-HTK组治疗后12h,梗死灶周围白质与皮质rCBF较空白对照组与生理盐水组有增高.但不明显,差异无统计学意义(P>0.05),而在治疗24h、72 h后rCBF则明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血再灌注后,Kallikrein基因转导可增加梗死灶周围脑组织的血管增生,改善rCBF,减小梗死面积,从而达到保护缺血神经细胞功能的作用.
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臭氧对大鼠神经病理性疼痛镇痛作用的实验研究
目的 探讨臭氧对大鼠神经病理性疼痛起镇痛作用的部位和所需的臭氧浓度.方法 应用成年雄性SD大鼠建立部分坐骨神经损伤(SNI)模型,采用随机数字表法分四组.即手术局部组、坐骨神经组、L5脊神经组、联合组(手术局部和L5脊神经),每组6只,于对应部位注射50μg/mL臭氧.另外,取SNI模型建立后12 d大鼠,采用随机数字表法分四组,每组6只.四个组分别以40μg/mL、50μg,mL、60μg/mL和70μg/mL臭氧浓度对联合注射部位处理.采用大鼠50%的机械刺激撤足阈值(PWT)为观察项目.结果 联合组和L5脊神经组在臭氧干预后机械痛阈明显升高,与其他处理组相比差异有统计学意义(P<0.05).在联合部位注射不同浓度臭氧的处理后,不同浓度间痛阈改变差异无统计学意义(P>0.05).结论 臭氧对神经病理性疼痛镇痛的作用部位在手术局部和L5脊神经处.40～70μg/mL的臭氧对神经病理性疼痛均有镇痛效果.
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Noggin参与海人酸损伤后成年大鼠海马颗粒下区颗粒细胞增殖
目的 探讨侧脑室注射海人酸(KA)致大鼠海马损伤后Noggin的表达变化及其与颗粒细胞增殖的关系.方法 健康雄性SD大鼠32只采用随机数字表法分为实验组(16只)及对照组(16只).对照组又分为生理盐水对照组和空白对照组,各8只.实验组大鼠侧脑室注射KA,生理盐水对照组注射等剂量生理盐水.空白对照组不作处理.侧脑室注射KA 1周内,尼氏染色检测海马神经元的丢失.免疫荧光染色与原位杂交的方法检测海马齿状回BrdU标记细胞与Noggin mRNA阳性细胞的变化.结果 在侧脑室注射KA致海马损伤后1周,海马CA3、CA4区神经元丢失明显.与生理盐水对照组比较,实验组海马齿状回BrdU阳性细胞升高,差异有统计学意义(P=0.006),其中注射侧较对侧更为明显.海马Noggin mRNA阳性细胞在第3天时升高,第7天时下降.结论 侧脑室注射KA致海马损伤后.成年大鼠海马齿状回颗粒细胞异常增殖可能与Noggin表达波动有关.
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甲基强地松龙对大鼠脊髓损伤后热休克蛋白70表达的影响
目的 探讨大剂量甲基强地松龙㈣对大鼠脊髓损伤后脊髓内热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 125只SD大鼠按随机数字表法分为五组:单纯手术组30只、MP对照组30只、脊髓损伤组30只、MP治疗组30只、空白对照组5只,在实验开始后6个时间点:2h、6 h、12h、24h、48 h、72h(空白对照组任选一个时间点)取出脊髓标本进行脊髓病理形态学观察.并通过免疫组化染色法检测脊髓组织中HSP70的表达.结果 使用MP治疗后,大体标本及HE染色观察显示脊髓的继发性损伤减轻.免疫组化染色显示:空白对照组和MP对照组的脊髓组织中基本没有HSP70的表达:单纯手术组各时间点见少量HSP70表达;脊髓损伤组损伤后2h脊髓组织内出现HSP70的表达,损伤后24 h脊髓组织中HSP70表达达到高峰,并维持至损伤后72 h,HSP70表达主要出现在脊髓灰质的神经细胞和胶质细胞中;MP治疗组脊髓组织中HSP70的表达在所有的时间点较脊髓损伤组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),表达高峰提前至12h.同时脊髓白质神经纤维网内也可见HSP70的表达.结论 大剂量MP可以显著增强损伤的脊髓组织中HSP70的表达,提前其表达高峰时间,扩大其表达范围.通过诱导损伤后脊髓组织大量表达HSP70可能是MP保护脊髓的作用机理之一.
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大鼠脑出血后内源性神经干细胞激活和增殖的实验研究
目的 观察大鼠脑出血模型内源性神经干细胞(NSCs)的激活、增殖情况及其对神经行为学表现的影响.方法 将72只SD大鼠按单双号分为脑出血组和假手术组.每组36只.脑出血组利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器分别精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型.假手术组注射等量体积的PBS.分别于术后1、7、14、21、28和35 d观察大鼠的神经功能表现.所有大鼠处死前1 d腹腔内注射5.溴脱氧尿嘧啶(BrdU),免疫组织化学方法动态检测大鼠脑内巢蛋白(nestin)和BrdU的表达.结果 假手术组大鼠脑内未见nestin和BrdU的表达.脑出血组血肿周围基底节和脑室下区可见nestin和BrdU的表达.脑出血后7 d后开始明显增加.14 d达高峰,21 d开始下降.28d恢复正常.脑出血后l～35d大鼠神经功能无明显恢复,与内源性NSCs的增殖程度无明显相关.结论 脑出血可导致内源性NSCs的激活和诱导其增殖:然而这种状态下NSCs的增殖能力和内源性NSCs对脑出血后神经功能缺损的修复均有限.
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骨髓基质干细胞向大鼠脑胶质瘤的趋向迁移作用
目的 研究骨髓基质干细胞(BMSCs)向大鼠脑胶质瘤的趋向性.方法 在体外分离培养Fisher344大鼠BMSCs.流式细胞仪检测细胞免疫表型;Transwell法分别将BMSCs、NIH3T3细胞与9L细胞进行共培养.24 h后计算细胞迁移率:立体定向法建立Fisher344大鼠/9L细胞脑胶质瘤模型,2周后经神经行为学、MRI、HE染色证实模型成功后.将5-溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)标记的BMSCs、N1H3T3细胞由颈内动脉进行移植,2周后,Fisher344大鼠灌注固定取脑,免疫组织化学检测BMSCs的趋向迁移规律.结果 体外分离培养的3～6代BMSCs表面标志CD34、CD45阴性而CD29、CD44阳性;BMSCs在体外能够向9L细胞迁移;立体定向法建立Fisher344大鼠/9L细胞脑胶质瘤模型符合胶质瘤的特征:颈内动脉移植的BMSCs也能够向9L细胞胶质瘤趋向迁移,主要分布在肿瘤组织与正常组织的边界.结论 BMSCs在体内、外均能够向脑胶质瘤迁移,颈内动脉移植是一种简单、有效的方法.
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多发性硬化的免疫研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.
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小G蛋白Rho/ROCK通路与神经系统疾病
Rho激酶(Rho-associated kirmse,ROCK)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,是目前功能研究为清楚的Rho下游靶效应分子,参与调节细胞的多种行为与功能,包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润.
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以神经系统症状首发的恶性肿瘤37例临床分析
恶性肿瘤以神经系统症状起病的并非少见,但许多原发肿瘤症状不表现或隐匿.常以神经系统症状就诊从而被误诊.故现将自2001年10月至2006年11月南京军区总医院神经内科收治的以神经系统症状首发且均经CT、MRI或活检等检查后确诊的37例恶性肿瘤患者的临床资料报道如下,以期提高其诊断正确率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
