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实时荧光定量PCR检测人肝癌组织皮层肌动蛋白基因
目的 建立实时荧光定量PCR检测皮层肌动蛋白基因表达水平的方法.方法 提取人肝癌组织总RNA,RT-PCR扩增CTFN和GAPDH基因片段并分别构建两片段阳性表达载体.采用SYBR Green I实时荧光定量PCR绘制两基因拷贝数标准曲线,实测人肝癌标本并进行方法学评价.结果 成功构建pMD18-T(+)/CTTN和pMD18-T(+)/GAPDH重组质粒.CTTN和GAPDH基因模板拷贝数分别在1.6×103～1.6×107和1.6×104～1.6×107之间时标准曲线有良好线性关系,R2分别为0.996和0.985.由Ct值统计两基因组内变异系数分别为0.11%～2.25%和0.75%～3.63%;组间变异系数分别为0.83%～1.48%和0.47%～1.36%.组间无统计学差异(P>0.05).结论 成功建立实时荧光定量PCR检测人肝癌组织CTTN基因的方法,为研究人肝癌组织CTTN基因表达水平奠定了方法学基础.
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驱动蛋白KIF4A抑制胃癌细胞的侵袭作用
目的 应用胃癌细胞SGC-7901以及稳定低表达驱动蛋白KIF4A的胃癌细胞SGC-shKIF4A,研究KIF4A对胃癌细胞侵袭能力的作用.方法 使用蛋白免疫印迹法鉴定对照胃癌细胞SGC-shNC以及SGC-shKIF4A细胞内KIF4A蛋白的表达水平,并通过细胞侵袭实验计数这两种细胞的侵袭能力.通过细胞免疫荧光染色法观察在SGC-7901、SGC-shNC、SGC-shKIF4A细胞中皮层肌动蛋白(cortactin)的数量变化情况.结果 与对照细胞SGC-shNC相比,SGC-shKIF4A细胞侵袭能力明显增强;与其他细胞相比,SGC-shKIF4A细胞的cortactin数量明显增多(P＜0.01),表明该细胞内侵袭性伪足增多.结论 驱动蛋白KIF4A具有抑制胃癌细胞的侵袭作用,这为KIF4A作为靶点应用于胃癌的预后预测以及有效治疗奠定理论基础.
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食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C、皮层肌动蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、皮层肌动蛋白(CTTN)在食管鳞癌组织中的表达及D2-40标记的食管鳞癌淋巴管浸润(LVI)与临床病理特征和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测216例食管鳞癌和癌旁正常食管黏膜组织中VEGF-C和CTTN蛋白表达及LVI的情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系,随访观察患者总生存期.结果 VEGF-C、CTTN在食管鳞癌和癌旁正常食管黏膜组织中的阳性表达率比较差异均有统计学意义[43.1％与10.6％,63.9％与25.5％,x2值分别为28.874、32.259,P均＜0.0001];216例食管鳞癌患者淋巴管浸润率为63.9％.食管鳞癌组织中VEGF-C、CTTN的表达与浸润深度(pT)(x2值分别为10.759、13.958)、TNM分期(x2值分别为11.476、16.299)、淋巴结转移(pN)(x2值分别为15.473、23.728)和LVI(x2值分别为16.370、23.594)相关,差异均有统计学意义(P均＜0.001).Logistic单因素和多因素回归分析均显示VEGF-C、CTTN、LVI和TNM 分期是预测淋巴结转移的独立影响因素(P值分别为0.001、0.006、0.004、0.003);而在单因素分析中浸润深度是影响淋巴结转移的独立因素(P=0.042),但多因素分析中浸润深度不能成为预测淋巴结转移的独立危险因素.Kaplan-Meier生存分析显示VEGF-C(-)组的中位生存时间51.0个月,高于VEGF-C (+)组的中位生存时间28.0个月;CTTN(-)组的中位生存时间54.0个月,显著高于CTTN(+)组的中位生存时间26.0个月;VEGF-C和CTTN的Log rank值分别为11.810、18.100,差异均有统计学意义(P均＜0.001).同时Kaplan-Meier生存分析显示LVI(+)组中位生存时间26.0个月明显低于LVI(-)组的中位生存时间54.0个月,差异有统计学意义(P＜0.000).Cox多因素分析示浸润深度pT、TNM分期、LVI、VEGF-C、CTTN为影响食管鳞癌预后的独立影响因素差异均有统计学意义(95％CI分别为0.005～0.684、0.105～0.480、0.100～0.423、0.002～0.181、0.002～0.105,P均＜0.05).结论 VEGF-C、CTTN有望成为食管鳞癌预测病理分期、淋巴管浸润、淋巴结转移及预后方面可靠的肿瘤标志物.
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Cortactin与非小细胞肺癌侵袭和转移研究进展
皮层肌动蛋白(Cortactin)是一种细胞骨架蛋白,通过细胞运动、细胞外基质降解、失巢凋亡及肿瘤细胞与细胞微环境基质之间黏附等多种途径参与肿瘤侵袭和转移.近研究表明,Cortactin在非小细胞肺癌、结直肠癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤组织中过度表达,与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关.本文就Cortactin的结构、在肿瘤侵袭和转移中的作用及与非小细胞肺癌的关系作一综述.
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靶向抑制皮层肌动蛋白与Arp2/3复合物结合对结肠癌侵袭和转移的抑制作用
目的:探讨靶向抑制皮层肌动蛋白(cortactin)与Arp2/3复合物结合对结肠癌细胞株LoVo侵袭与转移的抑制作用.方法:根据cortactin与Arp2/3复合物相互结合的各功能区,构建仅包含cortactin与肌动蛋白结合的ABR重复序列区域,但无氨基末端酸性区域(NTA)的重组cortactin质粒(EGFP/N2/ABR,ABR质粒)；并将其转染高侵袭性人大肠癌细胞株LoVo.建立裸鼠结肠癌肝转移模型,并将其分为未转染重组质粒组(LoVo组)、转染空质粒组和转染重组质粒组(EGFP/N2/ABR组).在裸鼠脾包膜下注射转染相应类型质粒的LoVo细胞株.比较各组间肝转移结节的数量、大小、分布的差异.观察半乳糖凝集素(galectin-1)蛋白在各组转移结节中的表达.结果:EGFP/N2/ABR组肝脏转移肿瘤结节的大小和数量与LoVo组相比均显著减少(P＜0.05).EGFP/N2/ABR组中galectin-1蛋白表达较LoVo组显著下降(P＜0.05).结论;阻断cortactin与Arp2/3复合物的结合可抑制结肠癌的体内转移,这可能与其下调galectin-1表达有关.
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Cortactin过表达对结肠癌细胞转移能力的影响
目的:通过诱导皮层肌动蛋白(cortactin)的过表达分析其在结肠癌细胞侵袭迁移以及肝转移过程中的作用.方法:构建含CTTN基因和绿色荧光蛋白的慢病毒表达载体,转染293T细胞.取含CTTN基因和绿色荧光蛋白的病毒上清液转染结肠癌细胞株SW1116使cortactin稳定表达.蛋白印迹实验检测cortactin的表达,通过Transwell实验评估结肠癌细胞侵袭迁移能力的改变.利用SW1116细胞株使裸鼠皮下成瘤,取肿瘤组织种植新一批裸鼠结肠壁并观察结肠癌肝转移的情况.结果:成功构建cortactin过表达的SW1116细胞.侵袭和迁移实验中,过表达组穿膜细胞数分别为(147±12)个、(286±17)个,而阴性对照组为(83±10)个、(112±11)个,空白对照组为(75±7)个、(103±9)个,后两组与过表达组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).动物实验显示cortactin过表达组肝转移能力明显高于阴性对照组和空白对照组(7/12比2/12和3/12)(P＜0.05).结论:上调cortactin的表达能显著促进结肠癌细胞的侵袭迁移和肝转移能力,提示cortactin在结肠癌的转移过程中发挥重要作用.
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艾瑞昔布抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤侵袭和转移及其机制
背景与目的：环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)与肺癌血管生成、淋巴转移相关，COX-2抑制剂能够抑制肺癌侵袭和转移。该研究探讨COX-2抑制剂艾瑞昔布能否抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤侵袭和转移及其机制，以及与洛铂联合应用的疗效。方法：将肺腺癌A549细胞接种于30只BALB/c雄性裸鼠右侧腋部皮下，建立移植瘤模型。将造模成功裸鼠(n=29)随机分为4组：对照组(n=7)、艾瑞昔布组(n=8)、洛铂组(n=7)和艾瑞昔布联合洛铂组(n=7)。对照组灌胃等量灭菌蒸馏水及尾静脉注射等量0.9%NaCl溶液，治疗组分别给予灌胃艾瑞昔布片每日40 mg/kg及尾静脉注射洛铂每周7.5 mg/kg相应处理。每日观察裸鼠饮食、活动等一般情况。给药6周后处死裸鼠，剥取移植瘤组织。应用免疫组织化学法和real-time PCR分别检测各组肿瘤PTEN、cortactin蛋白及相应mRNA表达水平。采用单因素方差分析及非参数检验进行统计学分析。结果：后1周发现所有裸鼠饮食、活动较之前减少，逐渐消瘦，洛铂组及联合组变化较明显。与对照组相比，艾瑞昔布组及联合组PTEN蛋白及其mRNA表达明显升高，差异有统计学意义(P均<0.001)；与对照组相比，艾瑞昔布组及联合组cortactin蛋白及其mRNA表达明显降低，差异有统计学意义(P均<0.001)。PTEN与cortactin蛋白、PTEN mRNA与cortactin mRNA均呈显著负相关(r=-0.660、-0.983，P均<0.001)。结论：艾瑞昔布能够抑制非小细胞肺癌侵袭和转移，其作用机制可能与上调PTEN蛋白及下调cortactin蛋白表达有关。艾瑞昔布对洛铂化疗可能具有增敏作用。
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p27及皮层肌动蛋白的表达与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的相关性
目的 探讨p27及皮层肌动蛋白与涎腺腺样囊性癌(SACC)神经侵袭的相关性.方法 SACC患者22例分为神经侵袭组(12例)和无神经侵袭组(10例).采用免疫组化技术检测两组p27和皮层肌动蛋白的表达情况.结果 神经侵袭组p27的阳性表达低于无神经侵袭组(P＜0.05).神经侵袭组皮层肌动蛋白的阳性表达高于无神经侵袭组(P＜0.05).SACC病理分级与其有无神经侵袭显著相关(P＜0.05).结论 p27及皮层肌动蛋白可能成为涎腺腺样囊性癌神经侵犯的标志物和治疗的靶基因.
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喉癌组织EGFR、p27和皮层肌动蛋白表达及其与局部复发的关系
目的 探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)、p27和皮层肌动蛋白(cortactin)表达与术后肿瘤局部复发的关系.方法 采用免疫组化法检测60例喉癌组织原发灶EGFR、p27和皮层肌动蛋白表达情况并进行免疫染色评分.对患者临床病理因素及EGFR、p27和皮层肌动蛋白表达与喉癌术后局部复发情况进行多因素Logistic回归分析.结果 多因素分析显示,EGFR、p27和皮层肌动蛋白表达是喉癌术后局部复发的独立影响因素(P=0.020,0.010,0.008),EGFR和皮层肌动蛋白高表达是局部复发的危险因素(β=1.244,1.639),p27高表达是局部复发的保护因素(β=-1.390).喉癌术后局部复发与年龄、性别、临床分期和病理分化无关.结论 EGFR、p27和皮层肌动蛋白表达与喉癌术后局部复发相关.EGFR、p27和皮层肌动蛋白三个因子可能成为预测喉鳞状细胞癌术后复发的生物标记物.
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CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响
目的 探讨CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响.方法 将非小细胞肺癌A549细胞随机分为观察组与对照组,两组均采用Lipofectamine 2000脂质体转染法分别转染CTTN小干扰RNA (siRNA)、阴性siRNA.作用48 h,采用Western blotting法检测两组皮层肌动蛋白(Cortactin)相对表达量;以红色荧光Tritc-鬼笔环肽标记的F-actin和绿色荧光Dyligt488标记的Cortactin共定位黄色荧光的侵袭性伪足,采用激光共聚焦显微镜观察并计算侵袭性伪足百分率;采用Transwell小室试验检测两组细胞侵袭能力(以穿过基底膜的细胞数表示).结果 观察组与对照组Cortactin相对表达量分别为0.17 ±0.02、0.79 ±0.15,侵袭性伪足百分率分别为(22.37 ±4.8)%、(71.46 ±8.9)%,穿过基底膜的细胞数分别为(51 ±10)、(220 ±27)个,两组比较P均<0.05.结论 沉默CTTN基因可通过减少非小细胞肺癌A549细胞侵袭性伪足的产生而降低其细胞侵袭能力.
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肺癌组织皮层肌动蛋白的表达及对肺癌细胞侵袭、迁移的影响
目的 探讨皮层肌动蛋白(Cortactin)在肺癌组织的表达与患者生存预后的关系及对肺癌细胞侵袭、迁移的影响.方法 收集贵州省人民医院50例行肺叶切除术的非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织及癌旁组织,免疫组化染色检测肺癌组织Cortactin表达,分析Cortactin表达与肺癌患者临床资料的关系.对肺癌患者进行随访,记录患者5年生存率;以5年生存率作为评价指标,采用单变量和多变量Cox比例风险模型评价患者预后的影响因素.采用小干扰RNA(siRNA)技术抑制肺癌A549细胞Cortactin的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果 肺癌组织Cortactin高表达率为72.0%(36/50),癌旁组织高表达率为24.0%(12/50),肺癌组织Cortactin高表达率明显高于癌旁组织,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.01).肿瘤大径≥3 cm组Cortactin高表达率明显高于肿瘤大径<3 cm组,中高分化组Cortactin高表达率明显高于低分化组,有淋巴结转移组Cortactin高表达率明显高于无淋巴结转移组(均P<0.05);Cortactin表达与性别、年龄、TNM分期、组织学类型无关(均P>0.05).Cortactin低表达组5年总生存率为42.1%,高表达组5年总生存率为13.7%,高表达组5年总生存率明显低于低表达组(P=0.018).Cox多因素分析显示肿瘤直径大、淋巴结转移、高Cortactin表达是影响患者总生存期的独立危险因素(均P<0.05).划痕实验显示Cortactin-siRNA组细胞迁移率明显小于Cortactin-NC组、Cortactin-BC组;Transwell实验显示Cortactin-siRNA组穿膜细胞数明显少于Cortactin-NC组、Cortactin-BC组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 Cortactin表达与肺癌患者生存预后有关,抑制Cortactin表达能够降低肺癌细胞的侵袭、迁移能力,Cortactin有望成为肺癌治疗的新靶点.
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敲低皮层肌动蛋白的表达下降胶质瘤细胞迁移和侵袭能力
目的 探讨运用特异性干扰RNA抑制皮层肌动蛋白表达后对人胶质瘤细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 免疫组化染色检测天津医科大学总医院神经外科癫痫及胶质瘤手术治疗患者的正常脑组织及胶质母细胞瘤标本中皮层肌动蛋白的表达;体外常规培养人恶性胶质瘤细胞系U251并分为RNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,分别转染干扰RNA序列、阴性对照序列及等量Lipofetmiane 2000.48 h后Western blotting、免疫荧光染色检测3组细胞皮层肌动蛋白的表达;细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价细胞迁移、侵袭能力的高低.结果 免疫组化染色检测显示皮层肌动蛋白在正常脑组织呈弱阳性表达.在胶质母细胞瘤为强阳性表达;Westernblotting检测显示RNA干扰组细胞皮层肌动蛋白表达低于空白对照组与阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色显示皮层肌动蛋白表达于细胞质特别是与细胞伪足密切相关的细胞膜周围.划痕实验结果显示RNA干扰组、空白对照组、阴性对照组迁移细胞数分别为18.17±4.07、94.00±4.33、92.67±5.24; Transwell细胞侵袭实验显示侵袭细胞数分别为31.25±2.98、125.00±4.57、127.00±3.56;与空白对照组与阴性对照组比较,RNA干扰组迁移、侵袭细胞数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮层肌动蛋白在胶质母细胞瘤组织中的表达高于正常脑组织.敲低U251细胞皮层肌动蛋白的表达后细胞的迁移、侵袭能力下降,提示皮层肌动蛋白可作为脑胶质瘤治疗的一个靶点.
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Rac1影响下皮层肌动蛋白对U251胶质瘤细胞迁移和侵袭的调节
目的 探讨皮层肌动蛋白对胶质瘤细胞迁移、侵袭的影响及Rac1在此过程中的作用.方法 体外常规培养人胶质瘤U251细胞,免疫荧光染色检测细胞中皮层肌动蛋白与Rac1的表达和分布;将U251细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组、siRNA干扰+Rac1抑制剂组,分别转染皮层肌动蛋白siRNA序列、阴性对照序列、等量Lipofetmiane 2000及皮层肌动蛋白siRNA序列+Rac1抑制剂.48 h后采用Western blotting检测4组细胞皮层肌动蛋白、Rac1蛋白的表达;细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测细胞的迁移、侵袭能力;免疫荧光染色检测细胞片状伪足的形成. 结果 免疫荧光染色检测显示U251细胞中皮层肌动蛋白与Rac1在肌动蛋白聚合位点共定位;Western blotting检测显示与阴性对照组、空白对照组比较,siRNA干扰组、siRNA干扰+Rac1抑制剂组细胞皮层肌动蛋白、Rac1蛋白的表达降低,且siRNA干扰+Rac1抑制剂组细胞皮层肌动蛋白、Rac1蛋白的表达低于siRNA干扰组,差异均有统计学意义(P＜0.05);划痕实验和细胞侵袭实验显示与空白对照组与阴性对照组比较,siRNA干扰组、siRNA干扰+Rac1抑制剂组创面愈合率、穿膜细胞数减少,且siRNA干扰+Rac1抑制剂组创面愈合率、穿膜细胞数低于siRNA干扰组,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色检测显示siRNA干扰组、siRNA干扰+Rac1抑制剂组细胞的片状伪足较空白对照组与阴性对照组减小,且siRNA干扰+Rac1抑制剂组细胞的片状伪足较siRNA干扰组进一步减小. 结论 Rac1可能通过调节皮层肌动蛋白进而影响细胞片状伪足的大小来促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭.联合抑制Rac1和皮层肌动蛋白可能是治疗神经胶质瘤的有效手段.
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ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响
目的 研究非受体酪氨酸激酶ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及机制. 方法 免疫组化染色检测正常脑组织和经病理证实的胶质母细胞瘤组织标本(分别来自天津医科大学总医院神经外科自2012年9月至2014年8月期间的癫痫、胶质瘤手术患者)中ABL2的表达.将携带ABL2抑制物核苷酸序列(shRNA-ABL2)、阴性对照核苷酸序列(shRNA-NC)的重组慢病毒转染体外培养的SNB19胶质瘤细胞,分别作为shRNA-ABL2组、shRNA-NC组,同时设不做任何处理的空白对照组,转染后48 h实时荧光定量PCR检测3组细胞ABL2 mRNA的表达;Western blotting检测3组细胞ABL2、皮层肌动蛋白、Y-421位点酪氨酸磷酸化的皮层肌动蛋白(pY-421 cortactin)的表达;划痕实验和Transwell实验评价各组细胞的迁移和侵袭能力;免疫荧光染色检测ABL2、皮层肌动蛋白在SNB19细胞中的定位情况. 结果 免疫组化染色显示ABL2在正常脑组织中表达较低,在胶质母细胞瘤中表达则较高.与shRNA-NC组、空白对照组比较,转染后shRNA-ABL2组细胞ABL2 mRNA和蛋白、pY421 cortactin蛋白的表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);划痕实验显示shRNA-ABL2组细胞迁移数(72.33 ±7.64)少于shRNA-NC组、空白对照组(187.67±5.03、190.33±7.23),Transwell实验显示shRNA-ABL2组穿膜细胞数低于shRNA-NC组、空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色结果显示ABL2与皮层肌动蛋白在细胞前端伪足处共定位. 结论 ABL2在胶质母细胞瘤组织中表达较正常脑组织高.沉默ABL2表达可能通过调节pY-421 cortactin的水平来抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭.
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电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响
[目的]探讨电针足三里穴对肠易激综合征(IBS)大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白(cortactin)的影响.[方法]将80只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、 模型组、 穴位组、 非穴位组4组,每组20只.采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备腹泻型IBS(IBS-D)大鼠模型.穴位组电针大鼠足三里穴,非穴位组选取大鼠足三里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点.治疗结束后,测定各组大鼠全胃肠活性炭排出时间,观察大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值.[结果]与正常组比较,模型组大鼠全胃肠活性炭排出时间缩短(P<0.05),结肠平滑肌肌条收缩基础张力、 近端结肠组织蛋白cortactin表达水平及G/F-actin比值均升高(P<0.05);电针足三里穴治疗后,与模型组与非穴位组比较,穴位组大鼠全胃肠活性炭排出时间延长(P<0.05),肠平滑肌肌条收缩基础张力、 近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值降低(P<0.05).[结论]针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠胃肠功能,并对结肠平滑肌收缩有较好的调节作用.
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Cortactin及FAKPY397在非小细胞肺癌中的表达及关系
目的:探讨皮层肌动蛋白(cortactin)及磷酸化黏着斑激酶(focal adhesion kinase PY397,FAKPY397)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及与临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测114例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin及FAKPY397的表达情况.结果:Cortactin在正常肺组织中表达阳性率为19.3％ (22/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为57.9％ (66/114,P＜0.001).Ⅲ、Ⅳ期组中cortactin表达阳性率为78.8％ (26/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组的49.4％(40/81,P=0.004),有淋巴结转移组中cortactin阳性率为74.0％ (37/50)显著高于无淋巴结转移组的45.3％ (29/64,P=0.002).FAKPY397在正常肺组织中表达阳性率为25.4％(29/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为52.6％ (60/114).Ⅲ、Ⅳ期组中FAKPY397的表达阳性率为69.7％(23/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组中的阳性率为45.7％ (37/81,P=0.020),有淋巴结转移组中FAKPY397阳性率为64.0％(32/50)显著高于无淋巴结转移组的43.8％(28/64,P=0.032).Speaman相关性分析表明在NSCLC中,cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关(r=0.436,P＜0.01).结论:NSCLC中cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关,二者协同表达可能是促进NSCLC进展的因素之一.
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cortactin在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:探讨cortactin(皮层肌动蛋白)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测117例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin的表达情况.结果:cortactin在正常肺组织中阳性表达率为19.7％(23/117),在NSCLC组织中的阳性率为59.0％(69/117),二者比较具有显著性差异(P＜0.001).cortactin的表达与NSCLC的临床分期(P=0.006)及淋巴结转移(P=0.003)正相关,与其它临床病理因素无关(P＞0.05).结论:cortactin在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织,其高表达与淋巴结转移及临床分期相关.cortactin的高表达可能是促进NSCLC进展的因素之一.
