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  • 严重创伤后早期血液CD4+T细胞及其细胞因子的变化

    作者:花嵘;陈复兴;张咏梅;周忠海;王尚静

    目的 探讨创伤后早期患者血液中CD4+T细胞及其细胞因子的变化趋势.方法 连续入选2009年9月至2011年11月在解放军第九七医院住院的61例成年男性创伤患者.排除标准:①年龄小于18岁或大于75岁者.②伤后已输血者.③患有免疫系统疾病,肿瘤,糖尿病,近期有病毒、细菌、寄生虫感染病史者.④正在或近期使用免疫抑制剂、激素等药物者.以损伤严重度评分≥16分为严重损伤标准,将患者分成轻伤组和重伤组两组.17例健康成人男性血样标本作为正常对照组.在入院当时抽取患者静脉血,采用流式细胞术检测外周血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞含量,采用酶联免疫吸附法检测血浆中TNF-α、INF-γ、IL-1、IL-4、IL-6及IL-12水平,并计算Th1/Th2型细胞因子比值.使用SPSS 16.0统计软件进行统计学处理,两组间比较采用t检验,多组比较采用方差分析或秩和检验.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 重伤组与轻伤组患者血液中CD3+T细胞含量均降低,重伤组CD4+T细胞含量明显降低;INF-γ在重伤组明显低于对照组;IL-1在两组中均降低;INF-γ/IL-6重伤组明显低于轻伤组,而轻伤组明显高于对照组.结论 严重创伤后早期患者血液中CD3+、CD4+T细胞明显下降,伴随有多种细胞因子的明显降低;严重创伤早期存在向Th2型细胞因子偏移的趋势.因此,严重创伤后应早期动态监测患者血液中免疫细胞的变化.

  • 骨髓增生异常综合征患者骨髓CD3+T细胞TET2和DLK1基因表达及其临床意义

    作者:张薇;付蓉;王化泉;李丽娟;岳兰竹;刘惠;瞿文;梁勇;王国锦;王晓明;吴玉红;刘鸿;宋嘉;关晶;邢莉民;邵宗鸿

    目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD3+T细胞TET2及DLK1基因的表达水平及其临床意义,为进一步阐明MDS细胞免疫异常的机制提供依据.方法 应用免疫磁珠分选骨髓CD3+T细胞,应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测26例MDS患者和16例正常对照骨髓CD3+T细胞中TET2和DLK1 mRNA的表达水平,分析它们与临床特征之间的相关性.结果 MDS患者骨髓CD3+ T细胞中TET2 mRNA表达是正常对照组的(0.16±0.15)倍(P<0.01);TET2mRNA表达水平与血清补体C3呈显著正相关(r =0.404,P<0.05);MDS患者骨髓CD3+T细胞中DLK1 mRNA表达是正常对照组的(1.61±0.88)倍(P<0.05);依据染色体分组,染色体异常组DLK1表达水平是染色体正常对照组的(1.45±0.44)倍(P<0.05);DLK1 mRNA表达水平与骨髓原始细胞比例呈显著正相关(r =0.343,P<0.05).结论 MDS患者骨髓CD3+T细胞中TET2 mRNA表达降低,DLK1 mRNA表达增高,提示CD3+T细胞有质的异常,这可能是导致机体免疫监视功能下降的机制之一.

  • 创伤严重程度与创伤后早期淋巴细胞亚群变化的相关性研究

    作者:花嵘;陈复兴;张咏梅;周忠海;王尚静;梁婧

    目的 探讨创伤后早期患者外周血中淋巴细胞亚群的变化与创伤严重程度的相关性.方法 选择63例创伤4h内入院的成年男性患者,根据入院时损伤严重度评分(ISS)分为轻伤组(ISS<16分,35例)和重伤组(ISS≥16分,28例),于入院时取外周血检测淋巴细胞亚群、血常规、血生化,行动脉血气分析,计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分析淋巴细胞亚群与ISS评分和APACHEⅡ评分的相关性.另选择20例健康成年男性作为健康对照.结果 与健康对照组相比,轻伤组和重伤组患者血中CD3+T淋巴细胞明显降低(0.648±0.112、0.647±0.110比0.708±0.082,均P<0.05);重伤组患者血中CD4+T淋巴细胞明显降低(0.317±0.086比0.389±0.064,P<0.05),自然杀伤细胞(NK细胞)明显升高(0.217±0.107比0.158±0.068,P<0.05).重伤组患者B细胞明显低于轻伤组(0.114±0.060比0.155±0.075,P<0.05).健康对照组、轻伤组和重伤组患者间CD8+、CD4/CD8比值差异均无统计学意义(CD8+:0.260±0.074、0.260±0.091、0.271±0.105,CD4/CD8比值:1.69±0.75、1.56±0.83、1.34±0.65,均 P0.05).除重伤组CD3+T淋巴细胞与ISS评分呈显著负相关(r=-0.42,P=0.03)外,其他淋巴细胞亚群与ISS评分和APACHEⅡ评分均无相关性(轻伤组与ISS评分:CD3+ r=-0.10,CD4+r=-0.31,CD8+ r=0.18,B细胞r=0.20,NK细胞r=-0.04;轻伤组与APACHEⅡ评分:CD3+ r=0.04, CD4+ r=-0.07,CD8+ r=0.06,B细胞r=-0.10,NK细胞r=0.05,均P>0.05;重伤组与ISS评分:CD4+ r=-0.12,CD8+ r=-0.17,B细胞r=0.02,NK细胞r=0.31;重伤组与APACHⅡ评分:CD3+ r=-0.24,CD4+ r=0.11,CD8+ r=-0.26,B细胞r=0.15,NK细胞r=0.08,均P>0.05).结论 严重创伤后早期患者血中CD3+、CD4+T细胞明显下降、NK细胞明显升高;其中CD3+是独立的机体损伤指标.应动态监测严重创伤后患者血中免疫细胞的变化.

  • 三种方式活化T细胞CD69分子表达观察

    作者:苑振新

    目的 观察CD3单克隆抗体(CD3mAb)、佛波醇酯+离子霉素(PMA+IM)、结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)活化CD3+T细胞CD69分子的表达情况.方法 分离获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),用CD3mAb(A组)、PMA+ IM(B组)、Mtb-Ag(C组)刺激PBMC,采用流式细胞术检测CD3+T细胞和γδT细胞0、6、12、24、48和72 h CD69分子的动态表达情况.结果 CD3+T细胞CD69分子的动态表达情况:CD3 mAb刺激组24 h达高峰,为56.2%;PMA +IM刺激组6h达高峰,为99.5%;Mtb-Ag刺激组24h达高峰,为16%.各组比较F=322.528,P<0.001;两两比较,均P<0.001.γδT细胞CD69分子的动态表达情况:CD3mAb刺激组24h达高峰,为55.1%;PMA+ IM刺激组6h达高峰,为99.3%;Mtb-Ag刺激组24h达高峰,为75.2%.各组比较F=21.170,P<0.001;两两比较:CD3mAb与PMA+ IM组比较,PMA+ IM组与Mtb-Ag组比较,均P<0.001;Mtb-Ag与CD3mAb比较P=0.646.结论 PMA+ IM的刺激,CD3+T细胞和γδT细胞活化达高峰的用时比CD3mAb、Mtb-Ag的刺激要短,CD69的表达率也比CD3mAb、Mtb-Ag的刺激要高,应作为三种方法中CD3+T细胞活化的首选方法.

  • 肝细胞肝癌患者外周血中T细胞亚群和NK细胞的变化

    作者:李晓云;于晓辉;王维;戴飞;武承凤;孙延荣

    目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)外周血中T细胞亚群及NK细胞含量的变化,进一步了解HCC患者的免疫功能状况.方法 收集181例HCC患者作为试验组,其中小HCC 39例、中等HCC 64例、大HCC 46例、巨块型HCC 32例;有肝硬化基础的HCC 150例,其中乙型肝炎肝硬化96例、丙型肝炎肝硬化49例、酒精性肝硬化3例、自身免疫性肝硬化2例.无肝硬化基础的HCC 31例,其中乙型肝炎病毒感染20例、丙型肝炎病毒感染8例、无原因的3例.对1 50例有肝硬化基础的患者按Child-Pugh分成A、B、C三级,其中A级37例、B级47例、C级66例.选择46名健康人群作为正常对照组.采用流式细胞仪检测两组患者血清中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞的含量.结果 随着HCC体积的增大,外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的含量明显降低,而CD8+T细胞含量升高,与正常对照组比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);有肝硬化基础的HCC患者,随着Child-Pugh分级的增加,CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的含量也明显降低,而CD8+T细胞含量升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 HCC患者的T细胞和NK细胞的变化不但与肿瘤大小相关,还与HCC的肝硬化背景及分级相关.HCC患者机体免疫状况的变化,对判断HCC患者的免疫功能、病情及预后具有重要的临床意义.

  • 负性协同刺激分子B7-H1和B7-H3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

    作者:陈陆俊;孙静;张磊;谈炎;张光波;张学光

    目的:探讨负性协同刺激分子B7-H1、B7-H3在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理参数、预后及CD3+T淋巴细胞浸润程度的相关性.方法:选取2003年3月至2004年1月在苏州大学附属第三医院乳腺外科接受手术治疗的女性乳腺癌患者49例(均经病理诊断确认为浸润性导管癌)的乳腺癌组织标本,免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中协同刺激分子B7-H1、B7-H3的表达以及CD3+T淋巴细胞浸润程度.结果:(1)乳腺癌组织中B7-H1阳性表达率为53.06%(26/49),其表达水平与肿瘤大小呈正相关(P<0.05)、与Her2/neu表达水平呈正相关(P<0.05)、与CD3+T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.05);(2)乳腺癌组织中B7-H3阳性表达率为59.18%(29/49),其表达水平与病理分期呈正相关(P<0.05)、与患者预后呈负相关(P<0.05);(3)乳腺癌组织中B7-H1和B7-H3的表达水平呈正相关(r=0.3316,P<0.05).结论:负性协同刺激分子B7-H1和B7-H3在乳腺癌中的表达水平与临床病理因素及预后密切相关,对该两分子的检测在乳腺癌诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值.

  • CD3+、CD8+T细胞与口腔扁平苔藓糜烂的关系

    作者:朱丽芳;余淼;潘璐;郑阳玉;张玮;徐艳;刘来奎

    目的:探讨CD3+、CD8+T细胞与口腔扁平苔藓(OLP)临床病理特征的相关性.方法:选取79例OLP患者作为研究对象,10例正常口腔黏膜组织作为对照,采用免疫组化半定量法检测CD3+、CD8+T细胞在组织中的表达,统计分析CD3+、CD8+T细胞浸润与OLP临床病理特征的关系.结果:CD3+、CD8+T细胞在OLP中阳性表达,在正常口腔黏膜组织中呈阴性表达.CD3+T细胞浸润与患者性别、年龄、部位无明显相关性,但是与OLP发生糜烂密切相关(P<0.05);CD8+T细胞浸润与OLP患者性别、年龄、部位及有无糜烂均无明显相关性.结论:CD3+T细胞浸润对OLP发生糜烂有影响.

  • 口腔扁平苔藓组织中CD3+、CD8T细胞浸润与不典型增生的关系

    作者:朱丽芳;潘璐;郑阳玉;徐双波;刘来奎;徐艳

    目的:探讨口腔扁平苔藓(OLP)中CD3+T细胞和CD8+T细胞浸润与OLP伴上皮不典型增生的相关性,为OLP的临床诊断和免疫治疗提供新的方向.方法:采用免疫组化半定量法检测CD3+、CD8+T细胞在79例OLP患者组织中的表达,取10例口腔正常黏膜组织作为对照,分析口腔扁平苔藓组织中CD3+、CD8+T细胞浸润与不典型增生的关系.结果:CD3+、CD8+T细胞在正常口腔黏膜组织中呈阴性表达,在79例OLP中均呈阳性表达.CD3+、CD8+T细胞浸润与患者性别、年龄、发生部位无明显统计学意义,但是与OLP伴上皮不典型增生密切相关,具有统计学意义(P<0.001,P=0.002),CD3+T细胞浸润和CD8+T细胞浸润之间具有显著相关性(r=0.498,P<0.001).结论:口腔扁平苔藓患者组织中CD3+、CD8+T细胞浸润与上皮不典型增生密切相关,影响OLP的发生发展.

  • 一种CD3+T细胞细胞内CD69分子的检测方法

    作者:王静;王一任;王克强

    目的 建立一种人外周血CD3+T细胞细胞内CD69的检测方法 .方法分离获取健康人PBMC,用PMA+IM(佛波醇酯+离子霉素)刺激PBMC,用蛋白转运抑制剂(Brefeldin A,BFA)阻断细胞内因子的分泌,用皂角素(Saponin)破膜,流式细胞术检测CD3+T细胞胞内CD69阳性率,以确定佳的破膜时间.结果 佳的破膜时间为15 min,CD3+T细胞胞内CD69表达的阳性率较高,可达87.82%.结论 流式细胞术是一种检测CD3+T细胞内CD69的较好方法,这一方法也为CD3+T细胞内其他分子的检测分析奠定了方法学基础.

  • 慢性乙型肝炎外周血中T细胞亚群和NK细胞的变化及临床意义

    作者:于晓辉;王兆林;李晓云;张茜;杨晓萍;张方信;戴飞

    目的 观察慢性乙型肝炎患者外周血中T细胞亚群及NK细胞含量的变化,进一步了解慢性乙型肝炎患者的免疫功能状况.方法 收集48例慢性乙型肝炎患者作为实验组,其中HBeAg阳性20例,阴性28例,选择26名健康人群作为正常对照组,采用流式细胞仪检测两组血清中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞的含量.结果 与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的含量明显降低,而CD8+T细胞含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05),而HBeAg阳性和阴性的慢性乙型肝炎患者之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性乙型肝炎患者免疫功能低下,这对患者免疫功能的判断、疾病进展、治疗及预后有一定的指导意义.

  • 儿童重型/超重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗后克隆演变的临床特征分析

    作者:章婧嫽;刘天峰;常丽贤;陈霞;任媛媛;孙聪聪;刘超;安文彬;万扬t;陈晓娟;杨文钰;王书春;郭晔;邹尧;陈玉梅;竺晓凡

    目的探讨儿童重型/超重型再生障碍性贫血(SAA/VSAA)免疫抑制治疗(IST)后发生克隆演变患儿的临床特征及克隆演变发生的危险因素。方法回顾性分析231例初诊并接受IST的SAA/VSAA患儿临床资料,统计IST后克隆演变的发生率,并分析克隆演变的危险因素。结果231例患儿的5年总体生存率为82.7%,其中18例早期死亡,213例进行疗效评价。231例患儿初诊时14例(7.4%)检测到至少2个中期分裂象的染色体异常,95例患者外周血粒细胞或红细胞可检测到PNH克隆。213例进行疗效评价的患者中15例发生IST后克隆演变,其中包括MDS/AML和7号染色体缺失在内的不良克隆演变10例,以及PNH及+8染色体异常的良性克隆演变5例;IST后良性克隆演变与不良克隆演变的5年累积发生率为(2.2±2.2)%与(4.8±3.3)%;至末次随访,良性与不良克隆演变患儿分别100%(5/5)与50%(5/10)存活。初诊WBC>3.5×109/L、CD3+T细胞/淋巴细胞比值>80%、抗胸腺细胞球蛋白每日剂量>3.0 mg/kg及IST后6个月的治疗反应与不良克隆演变发生相关,其中CD3+T细胞/淋巴细胞>80%和IST后6个月的治疗无反应为独立影响因素。结论 SAA/VSAA患儿初诊淋巴细胞亚群CD3+T细胞/淋巴细胞比值显著增高或IST早期反应不良与IST远期发生不良克隆演变相关,尽早识别发生不良克隆演变的高危患儿对于制定合理的诊疗决策至关重要。

  • 视神经炎患者CD3+T细胞内TNF-α和IFN-γ的研究

    作者:秦朝晖;余华峰;王阳;丁宁;赖春涛

    目的探讨两种促炎性细胞因子γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在视神经炎(optic neuritis,ON)免疫学发病机制的作用,研究二者之间的产生特点、变化规律及相互关系.方法采用三色荧光抗体染色技术经流式细胞仪,检测了20例ON患者外周血(peripheral blood,PB)中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ,并对活动期和缓解期ON患者及甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)冲击疗法治疗前、后的ON患者PB中 ,CD3+T细胞内TNF-α和IFN-γ进行了比较.结果(1)活动期ON,PB中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ较其他神经疾病组(other neurological disease,OND)明显增加(P<0.01),较正常对照组(NC)亦明显增加(P<0.01,P<0.05);(2)TNF-α与IFN-γ呈正向直线相关的关系(r=0.608,P<0.01);(3)TNF-α与病情严重程度有关(P<0.05);(4)缓解期ON,PB中TNF-α及IFN-γ与活动期比较明显减少(P<0.01,P<0.05),与NC组比较TNF-α明显减少(P<0.05),IFN-γ则无明显变化(P>0.05);(5)MP冲击疗法治疗后,TNF-α及IFN-γ均较治疗前明显降低(P<0.01).结论TNF-α和IFN-γ作为二种重要的促炎性细胞因子参与了ON的免疫病理过程;二者作用协同,在促进、促发炎症、上调疾病方面发挥重要作用.TNF-α和IFN-γ虽不是ON的特异性诊断指标,但对监测病情动态变化、评估病情严重程度及指导临床免疫治疗均有较高的价值.

  • 外周血CD3+T细胞中CD166的表达在初诊结直肠癌诊断中的应用

    作者:谭冬梅;邓慧兰;胡淑芬;郭秀仪;黄福喜

    目的 探讨初诊结直肠癌患者血液中CD3+T细胞中CD166的表达情况及其临床意义.方法 分为167例初诊结直肠癌患者和134例健康体检者,运用流式细胞术直接免疫荧光法检测外周血CD3+T细胞中CD166的平均荧光强度,比较两组CD3+T细胞上CD166平均荧光强度的差异.结果 对照组CD3+T细胞上CD166的平均荧光强度为(125.69±21)道数,观察组外周血中CD3+T细胞上CD166的平均荧光强度为(171.31±42)道数,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 外周血中CD3+T细胞上CD166的水平在筛查结直肠癌有一定的临床意义.

  • 肿瘤相关中性粒细胞在胃癌中的分布、表型及其免疫抑制功能研究

    作者:王婷婷;庄园;陈娜;彭六生;程平;李文华;赵永亮;余佩武;邹全明

    目的 分析胃癌患者外周血中及不同类型胃组织中的中性粒细胞的分布情况,并研究其表型,探讨胃癌组织培养上清诱导的条件性中性粒细胞对CD3+T细胞功能的影响.方法 采用流式细胞术检测并分析42例胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织及外周血中CD66b+中性粒细胞的比例及表型,同时采用免疫组织化学染色技术针对中性粒细胞表面标志CD15原位分析不同类型胃组织石蜡切片中中性粒细胞的浸润情况,后用胃癌组织培养上清诱导的条件性中性粒细胞与CD3+T细胞共培养,检测其对T细胞增殖能力的影响.结果 胃癌患者外周血中性粒细胞比例明显高于健康成人(P<0.01),胃癌组织中的中性粒细胞的频率也高于癌旁组织(P<0.05)和正常胃组织(P<0.05);在胃癌患者外周血及不同类型胃组织浸润的中性粒细胞可能主要为成熟的分叶核粒细胞;相较于正常胃组织,胃癌组织培养上清诱导的条件性中性粒细胞能显著抑制CD3+T细胞增殖(P<0.01).结论 中性粒细胞在胃癌微环境中浸润增高,其可能通过抑制CD3+T细胞增殖而促进胃癌进展.

  • 肾上腺髓质素在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其功能的初步研究

    作者:孔辉;庄园;毛方圆;彭六生;滕永生;刘毓刚;吕一品;郭刚

    目的 探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其对CD3+T细胞增殖的影响.方法 建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测ADM的表达;并在细胞模型中探讨H.pylori感染诱导ADM上调的机制;利用ADM刺激CD3+T细胞,检测其对T细胞增殖的影响.结果 H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS和HGC-27上调ADM的表达,并具有时间和感染菌量依赖性(P<0.05);PI3 K/AKT信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的ADM上调表达(P<0.05);相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃组织中的ADM水平也显著增高;而相对于野生型全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导ADM上调的能力则显著下降(P <0.05);ADM能够以剂量依赖的方式诱导CD3+T细胞的增殖并促进IFN-y的表达(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染可经PI3K/AKT信号诱导肾上腺髓质素的表达上调,后者则可能通过影响CD3+T细胞的增殖和分化而发挥免疫调节作用.

  • 大肠癌患者围手术期CD3+T细胞与NK细胞的改变

    作者:张健;马莉;李虹

    目的 观察大肠癌患者手术前后CD3+T细胞与NK细胞量的改变,探讨手术对大肠癌患者免疫功能的影响.方法 流式细胞术检测外周血CD3+T细胞与NK细胞的量.结果 大肠癌组手术前后CD3+T细胞与NK细胞绝对计数均低于健康对照组,术前CD3+T细胞百分率低于术后组,差异均有显著性;大肠癌组术前术后其绝对计数比较,术前术CD3+T细胞、NK细胞百分率与健康对照组比较,NK细胞百分率术前术后比较,差异均无显著性.大肠癌患者CD3+T细胞与NK细胞量与病理分期相关,病理分期越晚,细胞免疫功能越低,C期和D期变化显著.结论 大肠癌患者细胞免疫功能低下,病理分期越晚,细胞免疫功能越低.手术去瘤在消除肿瘤源性免疫抑制的同时也加重了机体的免疫损伤,术后短期内并不能改变肿瘤患者免疫功能低下的状态.

  • 长期喂服酸马奶对Wistar大鼠外周血淋巴细胞数量和百分比的影响

    作者:卢海鹏;赵俊良;刘景波;芒来;金山

    目的 探讨酸马奶对Wistar大鼠机体免疫功能的影响.方法 无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠24只,随机分为空白组(2 mL/次生理盐水灌胃)、酸马奶灌胃组(2mL/次),每组8只.灌胃4周后,无菌解剖取脾脏并测定脾脏指数;噻唑蓝(MTT)比色法检测T、B淋巴细胞增殖;流式细胞术测定全血中CD3+T细胞、CD4+ CD25+T细胞百分比.结果 酸马奶灌胃大鼠的脾脏指数、淋巴细胞增殖率、全血中CD3+T细胞百分比均高于空白组,CD4+ CD25+T细胞百分比显著低于空白组.结论 酸马奶可促进脾脏内淋巴细胞、全血中T、B细胞的增殖,抑制CD4+ CD25+T细胞的分化,可调节机体免疫状态.

  • 红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

    作者:姚宝泰;赵健雄;薛凤英;王学习;雷丰丰

    目的 研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制.方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量[400、200、100 mg/(kg·d)]组及各与CTX合用组共8组.正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化.14d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白:流式细胞仪检测CD3+T细胞和NK细胞.结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长(P<0.01)及体积增加(P<0.05),提高NK细胞水平(P<0.05).与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降(P<0.01);而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量(P<0.05),并能明显抑制CTX所致的CD3+T细胞(P<0.01)和NK细胞(P<0.05)数量下降.结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关.

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