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红芪总多糖体内抗肿瘤的实验研究
目的:研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制.方法:接种S180的昆明种小鼠腹腔注射低、中、高剂量THPS并联合使用CTX14天后,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾指数,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD4+细胞和CD8+细胞数量.结果:与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤生长(P<0.01),增加胸腺指数(P<0.01)和脾指数(P<0.01),提高CD4+细胞数量(P<0.05);中剂量THPS与CTX合用后,与环磷酰胺组比较,明显降低瘤重(P<0.05),减轻CTX所致的胸腺指数(P<0.01)、脾指数(P<0.01)、CD4+细胞(P<0.01)和CD8+细胞(P<0.05)数量的下降.结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤生长,减轻CTX的免疫抑制作用,其机制与提高免疫器官的重量和T细胞介导的免疫应答有关.
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红芪总多糖对急性肺损伤小鼠细胞因子及抗氧化功能的影响
目的 研究红芪总多糖对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 按照体重将72只小鼠随机分为6组(每组12只):正常组、模型组、对照组及3个剂量实验组.正常组注射等体积量0.9％ NaC1,其余各组腹腔注射10 mg·kg-1LPS,建立小鼠肺损伤模型.在造模后4h,3个剂量(50,100,200 mg·kg-1)实验组每日分别灌服红芪总多糖,对照组每日灌服3 mg·kg-1地塞米松,正常组与模型组每日每只给予0.9％ NaC1,连续3d.以酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达,用分光光度法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以单细胞凝胶电泳检测小鼠淋巴细胞DNA损伤.结果 给药后,与模型组小鼠血清TNF-α、IL-10含量分别为(156.23±7.39),(44.24 ±2.89) ng·L-1相比,中、大2个剂量实验组的TNF-α、IL-10含量分另别为(139.45±6.57),(35.30±1.88);(120.13±6.81),(33.11 ±2.71)ng·L-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组小鼠血清T-AOC、SOD水平分别为(5.56±0.13),(67.68±4.86)U·mg-比较,中、大2个剂量实验组的T-AOC、SOD水平分别为(5.91±0.10),(70.00 ±3.04);(6.10±0.09),(76.21 ±4.03)U·mg-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组小鼠血清MDA含量(5.55 ±0.11)nmol·mg-1相比,中、大2个剂量实验组的MDA含量分别为(5.01±0.11),(4.17 ±0.12) nmol·mg-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组的小鼠外周血淋巴细胞DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(6.45±0.08),(3.22 ±0.14),(3.35±0.12)μm相比,中、大2个剂量实验组的DNA尾长、尾矩及Olive尾矩分别为(5.81±0.10),(5.24 ±0.10);(2.86 ±0.12),(2.71±0.16);(2.67±0.10),(2.17±0.18) μm,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 红芪总多糖对LPS引起的急性肺损伤具有保护作用.其作用机制可能与调节促炎因子TNF-α和抗炎因子IL-10比例失衡,调节氧化和抗氧化的平衡有关.
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红芪总多糖及红芪多糖HG-1对大鼠骨关节炎局部炎症反应的影响
目的:探讨红芪总多糖 (HPS) 及红芪多糖HG-1 (HHG-1) 对大鼠骨关节炎 (OA) 的治疗作用及对局部炎症反应的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为7组, 采用木瓜蛋白酶复制OA动物模型, 经HPS及HHG-1的干预, 测定关节活动范围、关节滑膜病理变化及其中糖胺多糖、关节灌洗液中炎性细胞及炎症因子等指标, 对HPS及HHG-1治疗OA的作用及机制进行研究.结果:HPS (关节给药1.05, 0.35 mg) 及HHG-1 (关节给药0.45, 0.15 mg) 能明显扩大OA大鼠膝关节的伸展角度, 改善关节病理变化, 减小关节滑膜厚度, 提高滑膜中糖胺多糖的含量;同时HPS及HHG-1可降低关节灌洗液中炎性细胞及IL-1β, IL-6, TNF-α水平 (P＜0.05) .结论:HPS及HHG-1对OA有一定的治疗作用, 缓解局部炎症反应是其作用机制之一.
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红芪总多糖及红芪多糖HG-1对大鼠骨关节炎的影响
目的:探讨红芪总多糖(HPS)及红芪多糖HG-1 (HHG-1)对大鼠骨关节炎的治疗作用及机制.方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(透明质酸钠1.00 mg/joint)、HPS高低剂量组(HPS 1.05、0.35 mg/joint)、HHG-1高低剂量组(HHG-1 0.45、0.15 mg/joint)共7组(n=8),采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型,经HPS及HHG-1的干预,测定关节活动范围、滑膜病理及其中糖胺多糖,全血粘度及血清抗氧化系统等指标变化,对HPS及HHG-1治疗骨关节炎的作用及机制进行研究.结果:HPS(0.35、1.05 mg/joint)及HHG-1(0.15、0.45mg/joint)能明显增大骨关节炎大鼠膝关节的伸展角度,缓解关节软骨病理变化,抑制关节面滑膜异常增厚,提高滑膜中糖胺多糖的含量;同时HPS及HHG-1可降低大鼠血液粘度,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)的含量(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HPS及HHG-1对骨关节炎有一定的治疗作用,但二者的疗效无明显差异;改善血液流变学而缓解软骨代谢异常、提高抗氧化酶活性而缓解软骨损伤是其作用机制之一.
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红芪总多糖诱导S180瘤细胞凋亡的实验研究
目的:研究红芪总多糖(THPS)诱导小鼠S180瘤细胞凋亡作用及其机制.方法:昆明小鼠60只接种S180瘤后随机分为5组.(1)模型组(S):生理盐水腹腔注射,(2)环磷酰胺组(CY):CY腹腔注射,(3)THIS低剂量(H100),(4)THPS中剂量(H200)和(5)THPS高剂量组(H400):分别给予THPS低剂量、中剂量和高剂量腹腔注射,14 d后处死小鼠.电镜观察各组瘤细胞的形态,激光共聚焦(LSCM)测定每组瘤细胞DNA、RNA含量、细胞内钙离子浓度、自由基含量及线粒体膜电位.结果:中剂量的THPS可明显升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位和瘤细胞DNARNA含量的作用.结论:THPS中剂量通过升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位诱导小鼠S180瘤细胞凋亡.
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红芪总多糖对衰老大鼠体内自由基清除及抗氧化能力的调节作用
目的：观察红芪总多糖（THPS）对衰老大鼠体内自由基清除及抗氧化能力的调节作用。方法72只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组各12只，A、B、C、D、E组均制备衰老模型，F组不制备模型；造模后第2天， A、B、C、D组大鼠分别经腹腔注射50、100、200、400 mg／kg THPS，E、F组大鼠腹腔注射10 mL／kg生理盐水，连续30 d。比较各组大鼠体内超氧阴离子（O·－2）、羟自由基（OH－·）清除率，检测血清和肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果与E组比较，A、B、C、D组体内O·－2、OH－·清除率高（P均＜0．05）；与E组比较，B组血清MDA含量降低，血清GSH-PX活性增强（P均＜0．05）；与E组比较，C、D组血清和肝组织MDA含量降低，血清和肝组织SOD活性、GSH-PX活性提高（P均＜0．05）。结论THPS可清除大鼠体内O·－2、OH－·，降低肝组织和血清中MDA含量，提高SOD、GSH-PX活性。
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红芪总多糖对大鼠肺纤维化及其转化生长因子β1干预的实验观察
目的:提供肺纤维化治疗方案及研究其机理.方法:120只Wistar大鼠,随机抽出24只作为正常组,气管内注入生理盐水(作为阴性对照),剩余96只经气管内注入博莱霉素造模成功后随机分为模型组24只(作为阳性对照),强地松组24只,红芪总多糖组24只,红芪总多糖合小剂量强地松组24只,分别给予相应药物治疗.以上各组动物在第7、14、30、60 d每组随机抽出6只处死进行病理切片观察,电子计算机图像分析仪进行组织形态学、胶原和转化生长因子β1定量分析.结果:红芪总多糖合小剂量强地松组对模型动物干预强.结论:红芪总多糖合小剂量强地松联合应用治疗大鼠肺纤维化优于经典方法,其机制可能与红芪总多糖抑制转化生长因子β1有关.
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红芪总多糖对小鼠S180瘤的抑制作用及其机制研究
目的:研究红芪总多糖(THPS)对小鼠S180瘤的抑制作用及其作用机制.方法:水提醇沉法从红芪根中提取THPS并测定其分子量、纯度和糖、糖醛酸含量及单糖组成.昆明小鼠90只随机分为9组,第1组作为正常组,另8组接种S180瘤后重新分别给予低、中、高不同剂量的THPS及THPS合环磷酰胺(CY)治疗,14 d后处死小鼠.测定每组小鼠的瘤重和抑瘤率,ELISA法测定每组小鼠外周血白介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫组化法测定肿瘤核转录因子κB(NF-κB).结果:THPS中剂量对小鼠S180瘤有明显抑制作用,且与CY合用后有协同作用,并明显增高小鼠IL-2、TNF-α、NF-κB的含量.结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤作用,其机制通过增高IL-2、TNF-α和NF-κB发挥作用.
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红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究
目的 研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制.方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量[400、200、100 mg/(kg·d)]组及各与CTX合用组共8组.正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化.14d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率；血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白:流式细胞仪检测CD3+T细胞和NK细胞.结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长(P＜0.01)及体积增加(P＜0.05),提高NK细胞水平(P＜0.05).与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降(P＜0.01)；而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量(P＜0.05),并能明显抑制CTX所致的CD3+T细胞(P＜0.01)和NK细胞(P＜0.05)数量下降.结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关.
