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5-Aza-CdR抑制HepG2细胞DLK1基因表达及细胞生长
目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对DLK1基因及肝癌细胞系HepG2增殖、侵袭的影响.方法 不同浓度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2细胞后,RT-PCR、Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平；MTT、Transwell和流式细胞术检测HepG2细胞的生长、侵袭力及细胞周期的变化.结果 HepG2细胞经5-Aza-CdR处理后,DLK1 mRNA、蛋白表达量降低；MTT试验显示细胞生长速度依5-Aza-CdR浓度出现不同程度减慢；流式结果表明G1期细胞减少,S期细胞增加,出现S期阻滞；Transwell证实侵袭能力显著降低(P＜0.05).结论 去甲基化药物5-Aza-CdR能有效地抑制DLK1基因的表达,从而抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖、侵袭能力.
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骨髓增生异常综合征相关基因表达研究
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者c-FLIPL,c-FLIPS及DLK1的表达水平及临床意义.应用逆转录-聚合酶(RT-PCR)半定量检测16例骨髓增生异常综合征患者及3例对照者(非恶性血液病患者)骨髓单个核细胞中c-FLIPL,c-FLIPS及DLK1 mRNA的表达水平.结果表明:DLK1 mRNA在MDS患者中表达明显高于对照组,包括RA及RAEB患者的表达量,均具有统计学差异(p＜0.05),而RA及RAEB患者之间的表达无统计学差异(p＞0.05);c-FLIPLmRNA在MDS患者中表达高于对照组(p＜0.05),其中RA及RAEB患者均明显高于对照组(P＜0.05),而RA及RAEB患者之间表达无显著性差异(p＞0.05);c-FLIPS mRNA表达在MDS患者中表达增高,但与对照组相比无统计学差异(p＞0.05),而RAEB患者的表达量明显高于RA及对照组,结果具有统计学差异(p＜0.05).结论:DLK1,c-FLIPL,c-FLIPS基因在MDS患者骨髓单个核细胞中表达存在异常,有些基因可以作为判断MDS发生、发展的一项指标.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓CD3+T细胞TET2和DLK1基因表达及其临床意义
目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD3+T细胞TET2及DLK1基因的表达水平及其临床意义,为进一步阐明MDS细胞免疫异常的机制提供依据.方法 应用免疫磁珠分选骨髓CD3+T细胞,应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测26例MDS患者和16例正常对照骨髓CD3+T细胞中TET2和DLK1 mRNA的表达水平,分析它们与临床特征之间的相关性.结果 MDS患者骨髓CD3+ T细胞中TET2 mRNA表达是正常对照组的(0.16±0.15)倍(P＜0.01)；TET2mRNA表达水平与血清补体C3呈显著正相关(r =0.404,P＜0.05)；MDS患者骨髓CD3+T细胞中DLK1 mRNA表达是正常对照组的(1.61±0.88)倍(P＜0.05)；依据染色体分组,染色体异常组DLK1表达水平是染色体正常对照组的(1.45±0.44)倍(P＜0.05)；DLK1 mRNA表达水平与骨髓原始细胞比例呈显著正相关(r =0.343,P＜0.05).结论 MDS患者骨髓CD3+T细胞中TET2 mRNA表达降低,DLK1 mRNA表达增高,提示CD3+T细胞有质的异常,这可能是导致机体免疫监视功能下降的机制之一.
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DLK1及c-FLIP基因在AML中的表达
目的 探讨急性髓细胞白血病(AML)患者c-FLIPL、c-FLIPS及DLKl基因的表达水平及临床意义.方法 应用逆转录-PCR半定量检测8例AML(AML组)及3例非恶性血液病患者(对照组)骨髓单个核细胞中c-FLIPL、c-FLIPS及DLKl mRNA的表达水平.结果 AML组患者DLKl mRNA、c-FLIPL mRNA、c-FLIPS mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.05),且AML各FAB亚型间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DLKl、c-FLIPL及c-FLIPS基因在AML患者中表达异常增高,可能在白血病细胞逃脱凋亡、无限增殖中发挥作用.
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DLK1过表达对3T3细胞在裸鼠体内成瘤性的影响
目的:探讨DLK1过表达对3T3细胞成瘤性的影响.方法:病毒感染法建立3T3-GFP及3T3-DLK1细胞系,集落形成实验检测DLK1过表达对3T3细胞集落形成能力的影响.将2×106 3T3、3T3-GFP和3T3-DLK1细胞分别注入裸鼠肩部皮下,测量所形成肿瘤大小以检测DLK1对成瘤性的影响.结果:DLK1过表达使3T3细胞集落形成能力受到抑制；3T3细胞形成集落数为(87.67±6.51)个/孔,3T3-GFP细胞形成集落数为(83.00±6.08)个/孔,3T3-DLK细胞形成集落数为(24.00±2.65)个/孔；3T3-DLK1细胞在裸鼠体内形成的瘤块显著小于对照组,3T3细胞、3T3-GFP细胞和3T3-DLK细胞在裸鼠体内形成瘤块大小分别为(1 111.0±327.4)mm3、(705.9±415.3)mm3和(79.91±19.32)mm3 (P＜0.05).结论:DLK1过表达抑制3T3细胞在裸鼠体内的成瘤性,DLK1可能作为抑癌基因发挥作用.
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DLK1基因与肝癌
0 引言DLK1是1993年Laborda等[1]在研究胃泌素释放肽对两种成纤维细胞的促有丝分裂作用时发现的,因其编码的蛋白结构和氨基酸序列与果蝇配基有高度同源性被称为DLK1蛋白(delta drosophila homolog-like 1或delta-like 1 homologue),又称为脂肪前体细胞因子1(preadipocyte factor 1,Pref-1)、FA1(fetal antigen 1)或肾上腺皮质球状带特异因子(zona glomerulosa-specific factor,ZOG).dkl1基因是父系表达的印迹基因,父源表达母源沉默.
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苦参碱对HepG2细胞DLK1基因表达及细胞生长的影响
目的:探讨苦参碱能否重新诱导HepG2细胞DLK1基因被印记及对细胞生长的影响.方法:RT-PCR检测不同浓度苦参碱处理HepG2细胞后DLK1基因表达水平变化;MTT、transwell和流式细胞术检测苦参碱作用后HepG2细胞的增殖、凋亡及侵袭力的变化.结果:HepG2细胞经苦参碱处理后,DLK1基因的Mrna 表达量降低,细胞的增殖能力、侵袭能力均降低,细胞抑制在G1期.结论:苦参碱能有效地抑制DLK1基因的表达,且能抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖和侵袭能力.
