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血管内皮细胞生长因子和Ki-67在胃癌组织中的表达和意义
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和Ki-67在胃癌组织中的表达和意义方法采用免疫组化S-P法检测86例胃癌组织和癌旁正常组织VEGF及Ki-67的表达水平结果 VEGF和Ki-67在胃癌组织中阳性表达率均高于正常组织(P均<0.0001),且与临床分期和淋巴结转移有关(P均<0.05),与年龄和性别无关(P均>0.05);低分化组Ki-67的表达比中高分化组较高(P=0.0158),而VEGF的表达两组无差异(P=0.0555).结论 VEGF和Ki-67的表达可为胃癌患者选择治疗方案和判断预后提供重要依据.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 细胞增殖核抗原 胃癌 免疫组织化学 -
甲蓉片对子宫内膜腺癌裸鼠移植瘤CyclinD1和P16蛋白的影响
目的 观察甲蓉片对子宫内膜腺癌裸鼠移植瘤CyclinD1和P16蛋白的影响,探讨甲蓉片是否会促进子宫内膜腺癌裸鼠移植瘤生长.方法 将已制备成细胞悬液的HEC-1-B细胞,取0.3ml/只于裸鼠肩胛区下注射,建立子宫内膜腺癌裸小鼠动物模型.接种10天成瘤后,将36只子宫内膜腺癌移植瘤荷瘤裸鼠随机分为3组(甲蓉片组、雌激素组、空白对照组).4周后处死裸鼠,取部分肿瘤组织检测CyclinD1和P16蛋白.结果 CyclinD1蛋白在甲蓉片组、空白对照组之间无显著性差异(P>0.05),在雌激素组明显高于甲蓉片组、空白对照组(P<0.05);P16蛋白在甲蓉片组、空白对照组之间无显著性差异(P>0.05),在雌激素组明显低于甲蓉
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人胎儿睾丸发生过程中表皮生长因子与细胞增殖核抗原的表达
目的观察表皮生长因子(EGF)与细胞增殖核抗原(PCNA)在人胎儿睾丸发生过程中的表达特征,探讨两者在睾丸发生中的作用. 方法用SP免疫细胞化学技术检测了人胎儿12～32周睾丸间质细胞、支持细胞、生殖细胞EGF、PCNA阳性细胞表达率. 结果 EGF在胎儿12周龄睾丸组织未见表达,16～32周龄睾丸间质细胞呈阳性表达,16～20周为表达高峰,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势(P<0.01);PCNA在胎儿睾丸间质细胞、支持细胞和生殖细胞均有不同程度表达,16～20周为表达高峰,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势(P<0.01). 结论 EGF与PCNA在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达,表明EGF与PCNA在睾丸发育过程中起着一定的作用.
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VEGF及PCNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达
目的 探讨VEGF、PCNA表达在卵巢浆液性上皮性肿瘤进展中的作用.方法 采用SP免疫组化染色法检测19例卵巢浆液性囊腺癌、15例交界性浆液性囊腺瘤和13例浆液性囊腺瘤中VEGF、PCNA的表达情况.结果 浆液性囊腺癌中VEGF及PCNA显著高于交界性浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺瘤,交界性浆液性囊腺瘤中VEGF、PCNA显著高于浆液性囊腺瘤;VEGF、PCNA在Ⅲ级卵巢浆液性囊腺癌中的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级;不同临床分期VEGF、PCNA表达没有显著差异.相关分析显示VEGF的表达与PCNA呈显著正相关.结论 VEGF及PCNA在卵巢浆液性囊腺癌和交界性浆液性囊腺瘤中呈高表达,表明其与卵巢浆液性上皮性肿瘤的进展有关;随着癌组织分级的增高,VEGF、PCNA呈高表达,但与临床分期无关,显示其可能是评估卵巢浆液性上皮性肿瘤良、恶性程度的辅助指标.
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大鼠放射性肺损伤进程中PAI-1、P21WAF1/CIP1、α-SMA和PCNA表达的变化及意义
目的 探讨Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂( PAI-1)、P21 WAF1/CIP1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞增殖核抗原(PCNA)在大鼠放射性肺损伤中表达的变化及意义.方法 采用25 Gy60Coγ射线全胸照射二级雄性Wistar大鼠60只,复制大鼠放射性肺损伤动物模型,分别于照射后1d,1 w,1 m和3 m活杀取材,采用免疫组化SP法检测PAI-1、P21 WAF1/CIP1、α-SMA和PCNA在该病进展过程中表达的变化并对前三者的积分光密度和PCNA胞核阳性细胞数定量分析.结果 PAI-1表达于支气管上皮细胞和平滑肌细胞、血管壁平滑肌细胞、成纤维/纤维细胞等间质细胞胞浆,照射后1 m和3 m表达显著增强,除上述部位外,还见于渗出区巨噬细胞胞浆.P21 WAF1/CIP1表达于支气管上皮细胞和平滑肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维/纤维细胞等间质细胞、巨噬细胞胞浆,照射后1 w、1 m和3 m阳性细胞减少,表达减弱.正常肺组织中α-SMA表达于支气管壁和血管壁平滑肌细胞胞浆,照射后1 w和3 m,除上述表达部位外,肺间隔内可见大量强阳性细胞.PCNA阳性细胞数(主要为成纤维细胞、巨噬细胞等)于照射后1 m显著增加,照后3 m增加至正常的6倍.结论 PAI-1、PCNA和α-SMA的表达随着放射性肺损伤痛变进展而增强,表明成纤维细胞等细胞成分的增殖和活化在放射性肺损伤过程中发挥重要作用,提示上述指标有可能作为放射性肺损伤进程的标志物.
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细胞增殖核抗原和凋亡抑制蛋白在子宫内膜异位症中的表达和意义
目的 检测细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制蛋白(Survivin)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨内异症的发病机制.方法 采用免疫组化法,检测内异症患者在位、异位内膜PCNA和Survivin的表达,正常子宫内膜作对照.结果 内异症组PCNA和Survivin的表达均高于对照组(P＜0.05);PCNA的表达与对照组月经周期呈直线负相关(P＜0.05);其在内异症组在位内膜分泌期的表达强于对照组分泌期(P＜0.05);Survivin的表达与内异症组在位内膜月经周期呈直线正相关(P＜0.05);其在内异症组在位内膜增生期和分泌期的表达均强于同期对照组(P＜0.05);PCNA和Survivin在Ⅲ、Ⅳ期内异症患者异位内膜的表达强于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05),并与R-AFS临床分期呈直线正相关(P＜0.05).结论 子宫在位内膜细胞增殖和抗凋亡能力的增强在内异症的发生发展中起重要作用;PCNA的增殖和Survivin的抗凋亡作用分别在正常子宫内膜和内异症在位内膜的周期性调节中起重要作用;PCNA和Survivin与内异症病情的严重程度密切相关.
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入肝血流阻断下射频消融后残余肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达
目的:评价血流阻断射频术后残余肿瘤细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:兔Vχ2肝肿瘤接种成功后分为2组:单独射频组和射频联合入肝血流阻断组(联合射频组).射频采用冷循环射频消融治疗(参数设定为30 W、8 min);联合射频组的消融同单独组,在射频消融同时采用Pringle法射阻断入肝血流.1 wk后处死动物,通过免疫组织化学方法检测肿瘤细胞HIF-1α及PCNA的表达.结果:射频术后HIF-1α的表达:单独射频组弱阳性(+)4例,阳性(++)3例;联合射频组弱阳性㈩1例,阳性(++)2例,强阳性㈩4例;联合射频组残余肿瘤细胞HIF-1α的表达水平较单独射频组高,且差异有统计学意义(P<0.05).射频术后PCNA的表达:单独射频组弱阳性(+)3例,阳性(++)2例,强阳性(+++)2例;联合射频组弱阳性(+)2例,阳性(++)4例,强阳性(+++)1例;联合射频组残余肿瘤细胞PCNA的表达与单独射频组之间差异无统计学意义.结论:射频联合血流阻断增加射频后残留肿瘤细胞HIF-1α的表达,其可能影响残余肿瘤细胞的侵袭和转移.
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Id-1、Ki-67在CIN病变组织中的表达及与CIN病变程度的关系
目的 探讨细胞分化抑制因子-1(Id-1)、细胞增殖核抗原Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达及其与CIN病变程度的关系.方法 选取经病理学确诊的109例CIN患者的CIN组织为CIN组,选取经病理学确诊的60例健康妇女的正常宫颈黏膜组织为正常对照组,采用免疫组化SP染色方法检测两组标本中Id-1、Ki-67蛋白的表达,并探讨Id-1、Ki-67蛋白表达与CIN分级的关系.结果 CIN组的Id-1、Ki-67蛋白阳性表达率分别为34.86％、43.12％,均明显高于正常对照组的6.67％、10.00％(P﹤0.001);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Id-1蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.818,P﹤0.05);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Ki-67蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.794,P﹤0.05).结论 Id-1、Ki-67蛋白在CIN组织中的阳性表达率增高,并且与CIN病变程度具有相关性.
关键词： 细胞分化抑制因子-1 细胞增殖核抗原 宫颈上皮内瘤变 -
P53和PCNA在非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的探讨人非小细胞肺癌(NSCLC)中p53、细胞增殖核抗原(PCNA)的表达水平与肺癌浸润和预后的关系.方法应用免疫组织化学ABC法对65例人非小细胞肺癌中p53、PCNA的表达水平进行研究,用Kaplan-Meier法进行分析.结果非小细胞肺癌中p53表达率为80.0%(52/65),高表达率为60.0%(39/65),高表达的NSCLC患者生存期小于低表达患者(P>0.05);PCNA表达率为86.2%(56/65),高表达率为60.0%(39/65),高表达的NSCLC患者生存期明显小于低表达患者(P<0.05).p53与PCNA共阳性率为38.5%(25/65),共阴性率为15.4%(10/65),p53与PCNA共阳性的NSCLC患者生存期明显小于共阴性的患者(P<0.05).结论 p53、PCNA与非小细胞肺癌发生、发展有关,其联合表达是NSCLC患者预后不良的标志.
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IMP3、Ki-67在胃肠胰神经分泌肿瘤中的表达及与临床病理特征的关系
目的 探讨IMP3、Ki-67在胃肠胰神经分泌肿瘤(GEP-NEN)中的表达及与临床病理特征的关系.方法 收集我院及周边地区自2010年1月～2016年10月确诊的59例GEP-NEN,运用免疫组织化学方法检测患者标本中的IMP3、Ki-67表达情况,结合临床病理特征,应用统计学的方法对结果进行分析.结果 IMP3在GEP-NEN中阳性率为81.36％(48/59),在不同肿瘤直径、有无淋巴结转移、不同肿瘤分期与分级中的表达差异有统计学意义(P＜0.05),在是否有远处转移中的表达差异没无统计学意义(P＞0.05);Ki-67在GEP-NEN中阳性率为44.68％(26/59),在肿瘤大小、有无淋巴结转移、有无远处转移、病理分级及临床分期中的表达差异均有统计学意义(P＜0.01);IMP3、Ki-.67表达随着肿瘤体积越大、淋巴结转移、病理分级越高、临床分期越晚阳性率越高.结论 IMP3与Ki-67在GEP-NEN的表达可作为判断患者预后的参考因素之一;IMP3可能在GEP-NEN的发生、发展过程中起重要作用.
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PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PCNA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析.结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05).NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05).结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据.
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莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞增殖及其分子机制
目的研究莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞增殖及其分子机制.方法构建小鼠HepA肝癌模型,进行莪术油抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(PCNA)、视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达,比较其变化,探讨莪术油抑制肝癌的分子机制.结果莪术油治疗组的瘤重、PCNA标记指数均低于生理盐水组、RB蛋白标记指数高于生理盐水组、且差异有非常显著性(P＜0.01),而与5-FU组相比,3种指标的差异均无显著性(P＞0.05).结论莪术油可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤的生长.
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骨桥蛋白在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义
目的 观察糖尿病大鼠肾组织中骨桥蛋白(OPN)的表达及其与巨噬细胞(CD68)、细胞增殖核抗原(PCNA)之间的关系,初步探讨其在糖尿病肾损害中的意义.方法 雄性Wistar大鼠被随机均分为对照组和糖尿病组,每组24只.腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,采用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测OPN、CD68及PCNA在肾组织的表达,原位杂交检测肾组织中OPN mRNA的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠在注射STZ后1、2、4和8周,血糖、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量显著增高,肌酐清除率(CCr)显著降低;OPN表达呈进行性增加并明显高于对照组(P均＜0.05);1周和2周时PCNA表达高于对照组,4周和8周时CD68表达较对照组略有增高.结论 OPN在糖尿病肾损害过程的早期可能与肾小管上皮细胞增殖有关,后期可能趋化巨噬细胞浸润.
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MACC5对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎防治作用的研究
目的:观察中草药有效成分MACC5对SD大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型的防治作用,探讨其作用机理.方法:用SD大鼠胸腺细胞免疫新西兰白兔,制备免抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),再将ATS经尾静脉注射给SD大鼠,诱导其发生系膜增生性肾炎(MsPGN),然后腹腔注射MACC5,观察其尿量、尿蛋白定量改变,并用HE染色法检测系膜增殖程度,用免疫组化法(LSAB)检测其肾小球内细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.结果:MACC5两试验组尿量(24小时)均多于对照组(P＜0.01);MACC5 3.0mL试验组尿蛋白定量少于对照组(P＜0.01);MACC5两试验组肾小球细胞数均少于对照组(P＜0.01);MACC5两试验组PCNA的表达均少于对照组(P＜0.01).结论:MACC5对大鼠MsPGN实验模型具有利尿、降低尿蛋白和促进肾小球系膜损伤修复的作用.
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蜂毒多肽对人膀胱癌 T24细胞增殖的抑制作用
目的：探讨蜂毒多肽对人膀胱癌T24细胞的增殖及细胞周期的影响。方法以浓度为0．1、1．0、10．0、100．0μg/ml的蜂毒多肽作用于体外培养的人膀胱癌T24细胞，应用四甲基偶氮唑盐（ MTT）的培养增殖抑制作用，用流式细胞仪检测蜂毒多肽对细胞增殖核抗原（ PCNA）表达及对该细胞周期的影响。结果蜂毒多肽能够在体外抑制人膀胱癌T24细胞的增殖活性；抑制PCNA的表达，呈剂量依赖性，各浓度组PCNA量均较对照组降低（ P ＜0．05或P ＜0．01）；干扰细胞周期，各浓度组G0/G1期均低于对照组（ P ＜0．05或P ＜0．01），S期高于对照组（ P ＜0．05或P ＜0．01），浓度10．0μg/ml和100．0μg/ml组G2/M期均高于对照组（ P ＜0．01）。结论蜂毒多肽可抑制膀胱癌T24细胞的增殖，其作用机制可能与PCNA的表达抑制及细胞周期受到干扰有关。
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出生后大鼠海马CA3区细胞增殖核抗原的表达变化研究
目的:为探讨大鼠出生后大脑海马发育规律.方法:应用免疫组化方法检测大鼠出生后第1天、2天、3天、5天、10天、20天、30天海马CA3区细胞增殖核抗原的表达.结果:出生后早期细胞增殖逐渐增多,第10天后逐渐减少,至第30天时停止增殖.结论:大鼠海马CA3区神经细胞增殖在出生后仍能持续一段时间.
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Survivin、PCNA在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义
目的 观察凋亡抑制蛋白(Survivin)、细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学法检测子宫异位症患者43例在位内膜组织和异位内膜组织及正常健康的子宫内膜组中Survivin和PCNA的表达水平.结果 Survivin、PCNA在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组和异位内膜组的表达与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而在位子宫内膜组和异位内膜组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Survivin和PCNA在子宫内膜异位组表达明显增高,Survivin和PCNA可能与子宫内膜异位症的发生密切相关.
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血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖迁移及温经活血中药的干预作用
目的:观察温经活血中药对AngⅡ诱导VSMC增殖和迁移的抑制作用及其对相关因子的影响.方法:用组织贴块法培养兔VSMC,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖迁移模型,用温经活血中药血清进行干预.应用MTT法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法测定细胞增殖核抗原(PCNA)及血小板源性生长因子(PDGF-BB).结果:AngⅡ作用后细胞增殖活性和迁移距离明显增加,而中药组则降低.AngⅡ组PCNA阳性细胞数和吸光度明显高于空白对照组、PDGF-BB呈强阳性表达,中药组则均显著降低.结论:温经活血中药可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移、抑制PCNA和PDGF-BB的蛋白表达.
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子宫内膜癌PTEN PCNA和C-erbB-2的表达及其意义
目的探讨抑癌基因(PTEN)、细胞增殖核抗原(PCNA)和原癌基因(C-erbB-2)在正常子宫内膜(NE)、非典型增生内膜(AHE)及癌性组织(CE)中的表达,并分析其临床意义.方法于2003年9月至2005年3月采用免疫组织化学S-P法,检测天津医科大学总医院35例NE,38例AHE和65例CE中PTEN、PCNA和C-erbB-2的蛋白表达.结果在NE、AHE和CE中PTEN表达缺失为0、28.9%和55.4%;PCNA表达阳性率为8.6%、47.4%和78.5%;C-erbB-2阳性率为14.3%、23.7%和40.0%.PTEN的缺失与临床分期和病理分级相关;PCNA阳性表达与病理分级和淋巴转移相关;C-erbB-2阳性表达与临床分期、肌层浸润和淋巴转移相关.结论 PTEN、PCNA和C-erbB-2与子宫内膜癌的发生、发展、治疗及预后密切相关.
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p16蛋白和PCNA在角化型外阴鳞癌中的表达及其意义
目的:探讨p16基因和PCNA在角化型外阴鳞癌(VSCCs)发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测p16蛋白及细胞增殖核抗原(PCNA)在21例角化型VSCCs、7例外阴上皮内瘤变(VIN)和53例外阴上皮内非瘤样病变(NNED)中的表达.结果:在NNED、VIN和VSCCs中p16蛋白表达率呈下降趋势(P＜0.05),而PCNA标识指数(PI)呈上升趋势(P＜0.01).NNED组中p16蛋白表达率显著高于VSCCs和VIN组(P＜0.05,P＜0.05).PI在NNED、VIN及VSCCs组中经两两比较,差异均有显著性(P＜0.05).PI与VSCCs组织分级相关(P＜0.05).p16蛋白高表达与PI呈负相关(P＜0.05).结论:p16和PCNA异常表达可能在角化型VSCCs发生、发展中起作用,PCNA可作为判断VSCCs恶性程度的指标.
