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低钠血症患者渗透性脱髓鞘综合征发病危险因素的回顾性研究
目的：探讨低钠血症患者发生渗透性脱髓鞘综合征（ODS）的危险因素。方法回顾性分析我院2009年1月至2014年5月收治的血钠低于130 mmol/L低钠血症患者，收集其发生ODS的临床资料，比较发生ODS与未发生ODS两组患者相关临床指标的差异，通过多因素Logistic回归确定ODS发病的危险因素。结果共纳入240例低钠血症患者，其中12例（5.00%）发生ODS。ODS组患者血钠水平更低[114.6（108.0～117.5）mmol/L vs.122.3（118.2～124.3）mmol/L，P＜0.001]，且更多存在慢性低钠血症（100.00%vs.7.46%，P＜0.001）、纠正低钠速度过快（83.33%vs.4.82%， P＜0.001）、营养状态不良（58.33%vs.6.58%，P＜0.001）、脏器功能衰竭（66.67%vs.18.86%，P=0.001）、严重感染（50.00% vs.3.95%，P＜0.001）、长期使用利尿剂（75.00% vs.14.91%，P＜0.001）、慢性酒精中毒等因素（16.67%vs.0%，P＜0.001）。而在性别、年龄、血压、血钾浓度、空腹血糖浓度、总胆固醇浓度、甘油三酯浓度、纤维蛋白原浓度、颅脑病变史、长期吸烟史等方面，两组患者间差异不具有统计学意义（P＞0.05）。结论严重低血钠、慢性低钠血症病史、纠正低钠速度过快、营养不良、脏器功能衰竭、严重感染、长期应用利尿剂、慢性酒精中毒等可能是ODS发病的危险因素。提示在临床上对存在上述高危因素的患者，更应控制补钠速度及进行综合治疗。
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《关于国外渗透性脱髓鞘综合征部分文献之重新分析：反思》英文摘要与说明
笔者著述《关于国外渗透性脱髓鞘综合征部分文献之重新分析：反思--肝移植术后并发或严重呕吐导致的疑似VB1缺乏系列症、低钾性肌麻痹与碱中毒性脑病》终于于2012年见刊于《河南大学（医学版）》[1]。
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垂体功能减退症并渗透性脱髓鞘综合征2例报告并文献复习
垂体功能减退症患者常有慢性低钠血症,治疗中出现渗透性脱髓鞘综合征(ODS)的报道极少.本文报道2例垂体功能减退患者在治疗过程中出现ODS,分析其原因,并对文献进行复习.过快纠正低血钠会导致ODS的发生,预防ODS的发生是关键,目前尚无ODS的特效治疗,需综合治疗.
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垂体后叶素治疗咯血致渗透性脱髓鞘综合征1例并文献复习
目的 分析垂体后叶素致渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS)的临床特征.方法 结合我院收治的1例应用垂体后叶素治疗咯血致ODS的患者的临床资料及国内外文献报道的病例进行综合分析.结果 患者女,43岁,因咯血在外院应用垂体后叶素5d后出现抽搐昏迷,查血钠105 mmol/L,予补钠后急转我院.入院查体肌张力增高,血清钠116 mmol/L,胸部CT示双下肺片状高密度影.头颅CT未见异常,予停用垂体后叶素、控制入水量及补充氯化钠溶液,患者神志渐清醒,但言语含糊,吞咽困难.颅脑MRI示桥脑及桥脑外长T1长T2信号影,考虑ODS.经营养神经及对症治疗后好转.结论 ODS是一种临床少见的继发性脱髓鞘疾病.垂体后叶素引起的ODS与过快纠正低钠血症有关.
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渗透性脱髓鞘综合征合并寰枢椎半脱位1例观察
渗透性脱髓鞘综合征是一种临床上罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,快速纠正低钠血症是其主要诱因.该病与寰枢椎半脱位均可导致四肢肌力减退及不同程度的神经功能障碍.本文分析1例我院收治的反复出现低钠血症,同时患有渗透性脱髓鞘综合征合并寰枢椎半脱位的病人,分析疾病发生发展过程及其可能机制,并对渗透性脱髓鞘综合征进行简要概述.
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渗透性脱髓鞘综合征
渗透性脱髓鞘综合征是由于慢性低钠血症患者,予以迅速补钠,改变低渗状态,造成有毒损害.渗透性脱髓鞘综合征的临床表现有脑桥中央髓鞘溶解症、脑桥外髓鞘溶解症.本文复习了渗透性脱髓鞘综合征的临床、病因和病理并作介绍.
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席汉综合征并发渗透性脱髓鞘综合征1例
渗透性脱髓鞘综合征( osmotic demyelination syndrome,ODS)是一组罕见的以脑组织非炎性脱髓鞘为特征的疾病,ODS初被报道于酗酒患者[1] ,但后期报道更多见于快速纠正低钠血症的患者[2].席汉综合征( Sheehan syndrome,SS)常见于产后大出血,使垂体前叶组织缺氧、变性坏死,继而纤维化,终导致垂体前叶功能减退的综合征[3]. 我们报道1例SS导致低钠血症,补钠过程中继发ODS的病例.
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渗透性脱髓鞘综合征1例报告并文献复习
渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS)是一种发生在中枢神经系统的特殊脱髓鞘疾病.根据发生部位的不同,分为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM),临床少见.现将我院收集的1例病例报告如下.
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关于“渗透性脱髓鞘综合征”的临床进展——肝移植术后并发症机理的探讨
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)自1970年代后期被联系于低血钠的快速纠正,约10年后又拓展至“渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS)[1]”,及至2008年个案文献甚至提出了“可能的周围神经ODS[2]”.但不少迹象提示,诸如后述的问题或许尚无满意答案:CPM可能的病因是什么?文献肝移植术后或严重呕吐相关的CPM或“ODS”预后极差之原因为何,如何优化其围手术期处理、如何优化重度低钠血症的治疗原则、改善预后?“ODS”累及的主要部位为何?病理机制为何?如何在纠正血钠时避免之?等等.兹对早期的、经典的或有一定代表性的病例文献的具体资料进行重新分析及商榷；在此基础上,对上述诸问题进行初步的探索和反思.
关键词： 脑桥中央髓鞘溶解症 渗透性脱髓鞘综合征 Wernicke脑病 肝移植术 -
对麻省总医院一烧伤文献的重新分析——高度疑似脑脂肪栓塞2例
脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)的主要临床问题依然是漏诊和误诊[1,2].兹对哈佛大学麻省总医院作者及西储大学克利夫兰市总医院作者合著的文献[3]的“脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)”10例尸检结果进行重新分析,以期引起对烧伤并发的FES的进一步重视.
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渗透性脱髓鞘综合征的临床分析和影像学特点(附1例报道)
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床及神经影像学特点.方法 分析1例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床特点,包括起病前诱因、临床表现、头颅MRI特点、治疗及预后情况.结果 患者有长期大量饮酒史,以意识改变、四肢瘫痪、肌张力障碍等为临床表现,血钠及CSF正常.头颅MRI表现为右侧额叶、颞叶、皮质、双侧枕叶、双侧基底节、丘脑、脑干及小脑多发病灶,T1WI加权低信号、T2WI加权高信号,头颅MRI增强扫描可见明显强化.预后差,呈持续浅昏迷状态.结论 渗透性脱髓鞘综合征与长期大量饮酒有关,可以没有低钠血症,临床具有双相病程.头颅MRI显示病变可累及皮质,增强扫描可见明显强化.
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渗透性脱髓鞘综合征及其临床观察
为提高对渗透性脱髓鞘综合征的认识和诊断水平,现在对我院收治的2例桥脑中央髓鞘溶解症的临床资料及CT、MRI表现进行回顾性分析.渗透性脱髓鞘综合征是由于慢性低钠血症患者,血液中低渗状态迅速纠正.予以迅速补钠,造成有毒损害.渗透性脱髓鞘综合征的临床表现有脑桥中央髓鞘溶解症、脑桥外髓鞘溶解症.其特点是急性麻痹,构音障碍,吞咽困难等神经系统症状.本文介绍了渗透性脱髓鞘综合征的病因和病理及临床.
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渗透性脱髓鞘综合征
渗透性脱髓鞘综合征是一种继发性脱髓鞘性疾病,病因包括慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等,可能与髓鞘中毒有关.此病以对称性脑桥中央及脑桥外脱髓鞘为病理特征,以假性延髓麻痹、闭锁综合征、缄默症或运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征为临床表现,结合病史及颅脑MRI所见对称性脑桥中央或脑桥外长T1、长T2和DWI高信号改变可以诊断.目前尚无有效的治疗方法,通过积极的综合疗法,预后较以往明显改善,但仍有一些不明之处需要研究证实.
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低钠血症纠正时诱发渗透性脱髓鞘综合征1例
渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome， ODS）是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘病变，根据其发生部位不同可分为脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine my?elinolysis，EPM），两者可以单独存在也可以同时发生。其主要特点是临床症状与影像学表现不同步，故易漏诊、误诊，导致患者遗留严重的永久性神经病变甚至死亡。目前国内关于长期服用利尿剂导致低钠血症在治疗过程中诱发ODS的报告尚未检索到。我科收治1例因长期服用吲达帕胺导致慢性重度低钠血症（血钠＜120 mmol/L）在纠正过程中出现的ODS，现报告如下。
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渗透性脱髓鞘综合征的临床和影像学研究(附四例报道)
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7～13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.
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垂体后叶素相关渗透性脱髓鞘综合征一例报道及文献复习
渗透性脱髓鞘综合征(ODS),也称渗透性髓鞘溶解综合征,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病.Adams等[1]于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性髓鞘溶解,并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(CPM).1962年人们发现类似病变还可累及脑桥外的其他部位,如壳核、尾状核、丘脑、外囊、内囊、内侧膝状体、小脑、海马、大脑皮层及皮层下白质、脑叶、中脑等部位,称为脑桥外髓鞘溶解症(EPM)[2].
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渗透性脱髓鞘综合征12例临床分析
目的：总结低钠血症患者发生渗透性脱髓鞘综合征（ ODS ）的临床、影像学特点以及预后情况。方法纳入发生ODS的低钠血症患者，收集起病前诱因、临床表现、影像学特征、治疗措施及预后情况的数据并进行总结分析。结果12例ODS患者均为重度低钠血症，且为慢性低钠血症，其中10例纠正低钠速度过快。常见的临床表现为肢体乏力、吞咽困难以及意识障碍。头颅MR显示桥脑中央髓鞘溶解症多见。预后方面，2例临床康复，2例病情加重死亡。结论大部分ODS患者存在典型的临床表现及影像学特征，ODS总体预后较差。
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渗透性脱髓鞘综合征1例及临床分析
渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS）是一种急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病，根据其发生部位可分为脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine my-elinolysis，CPM）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis，EPM）。此病病理特点为对称性脑桥中央及脑桥外脱髓鞘，以假性延髓麻痹、闭锁综合征、缄默症或运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等神经系统症状为临床表现。
