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腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响
目的 观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(pERK)表达的影响,探讨氯胺酮治疗骨癌痛的可能机制.方法 选择成年雌性SD大鼠24只,体重180～220g,随机分为4组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μL Hank液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μL MADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);C组(氯胺酮10 mg/kg);D组(氯胺酮20mg/kg);C,D二组造模同B组.从第14 d开始,A,B组大鼠腹腔分别注射生理盐水1 mL,C,D组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10mg/kg(1 mL)及20mg/kg(1 mL),1次/d,连续4d.术前及术后1～22d,各组大鼠隔日观察机械痛阈值变化.第22天,取大鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角pERK的表达.结果 A组大鼠对机械刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无统计学意义;术后14～22 d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值相比,B、C组差异有统计学意义(P＜0.05)而D组差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠腰脊髓背角Ⅰ～Ⅳ pERK免疫反应光密度值B、C组与A组相比差异有统计学意义(P＜0.05),D组与A组相比差异无统计学意义.结论 腹腔注射20mg/kg氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角pERK表达,NMDA/ERK信号通路的激活参与了骨癌痛的维持.
关键词： 骨癌痛 氯胺酮 胞外信号调节蛋白激酶 脊髓 -
脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶在大鼠切口痛痛觉过敏中的作用
目的 研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法 雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U0126 10μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48 h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法 和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48 h及U0126组大鼠模型后2、24 h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P<0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P>0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48 h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24 h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P
关键词： 丝裂原活化激酶 胞外信号调节蛋白激酶 痛觉过敏
