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IL-6对人胰腺癌细胞生长及STAT3信号转导通路的影响
目的 探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率;免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3(P-STAT3)在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P-STAT3、bcl-xl、Cyclin D1蛋白表达量的变化.结果 100 ng/ml的IL-6作用Capan-2细胞后,细胞的增殖从1增加到4.965±0.18(P<0.05);细胞凋亡率从(3.21±0.23)%下降到(1.98±0.67)%(P<0.05);P-STAT3、bel-xl、Cyclin D1蛋白表达明显升高(P<0.05),且bcl-xl的表达与P-STAT3的表达呈正相关(r=0.985,P=0.015);Cyclin D1的表达与P-STAT3表达也呈正相关(r=0.914,P=0.036).结论 JAK/STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能.
关键词： 胰腺肿瘤 白细胞介素6 信号转导及转录活化因子3 -
阻断STAT3磷酸化对人脑胶质瘤体外增殖抑制的实验研究
目的 研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin Ⅰ阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制.方法 使用Cucurbitacin Ⅰ处理人脑胶质瘤细胞系A172,CCK-8方法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3磷酸化水平,RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变.结果 Cucurbitacin Ⅰ作用于A172后,细胞增殖速度明显下降(P＜0.05);细胞凋亡比率显著升高;Western blot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3(p705-STAT3)蛋白水平明显降低;C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降(P＜0.05).结论 阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖,促进其凋亡;靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法.
关键词： 神经胶质瘤 信号转导及转录活化因子3 细胞增殖 细胞凋亡 A172细胞 -
STAT3与VEGF在喉癌中的研究进展
喉癌的发生、发展受多种基因的调控,信号转导及转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用.STAT3由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡.肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成,VEGF是重要的血管生成正性调节因子,所以对STAT3和VEGF的一些相关性研究为喉癌发生、发展机制的阐述奠定了基础.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 血管内皮生长因子 喉癌 -
Caveolin-1、2在糖尿病周围神经病变中的研究进展
小窝蛋白(CAV)是小窝的主要结构蛋白.研究发现CAV家族与糖尿病周围神经病变(DPN)关系密切,CAV-1参与炎症的起始与消退,且在有髓神经纤维脱髓鞘病变中起重要作用;CAV-2通过调节信号转导及转录活化因子3信号通路参与细胞的胰岛素抵抗进程,并且在炎症过程中,CAV-2常与CAV-1起相反的作用.而DPN与炎症反应、胰岛素抵抗、神经脱髓鞘病变密切相关,DPN患者外周的微炎症状态被认为与DPN的病程发生发展相关,机体的胰岛素抵抗状态被证明是DPN发病的独立危险因素,且许多研究表明DPN患者外周神经脱髓鞘病变可导致其相应临床症状.因此,探究CAV在DPN中的作用对明确DPN的发病机制有重要意义.
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RACK1和STAT3蛋白在宫颈癌中的表达及其意义
目的 探讨蛋白激酶C受体1(RACK1)与信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在宫颈癌组织中的表达及其意义.方法 选取80例宫颈鳞癌组织标本(宫颈癌组)、80例宫颈炎症组织标本(对照组),采用免疫组化法检测两组RACK1蛋白和STAT3蛋白的表达,并分析其与宫颈癌分化程度、病灶直径、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、浸润深度的关系.结果 宫颈癌组RACK1蛋白、STAT3蛋白阳性表达率分别为70.00％、72.50％,对照组分别为10.00％、22.50％,宫颈癌组两种蛋白的阳性表达率均明显高于对照组(P均<0.05);RACK1蛋白、STAT3蛋白阳性表达均与肿瘤的病灶直径无关,均与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关,在低分化癌组织、有淋巴结转移的癌组织中的表达率分别高于高中分化者、无淋巴结转移者(P均<0.05);STAT3蛋白的阳性表达还与肿瘤的FIGO分期和浸润深度有关,在Ⅲ+Ⅳ期癌组织、浸润深度为T3+T4癌组织中的表达率分别高于Ⅰ+Ⅱ期者和T1+T2者(P均<0.05).结论 宫颈癌组织中RACK1蛋白和STAT3蛋白表达升高,且与肿瘤的分化、分期、浸润深度和淋巴结转移关系密切.
关键词： 活化的蛋白激酶C受体1 信号转导及转录活化因子3 宫颈癌 -
信号转导及转录活化因子3与宫颈癌研究进展
信号转导及转录活化因子3(STAT3)是STATs家族成员之一,可被胞外细胞因子、生长因子等激活,信号转导及转录活化因子3的持续激活与宫颈癌的血管生成、免疫抑制及肿瘤的侵袭和转移有关,并通过多途径影响肿瘤的发生发展及形成,促进细胞恶性转化并阻断细胞凋亡.相关研究有助于了解信号转导及转录活化因子3在宫颈癌中的致病机制,也为分子靶向治疗宫颈癌提供了可能.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 转录因子 基因治疗 肿瘤 侵袭转移 -
信号转导及转录活化因子3与头颈部肿瘤关系的研究进展
信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)是STATs家族中的重要成员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核转导,影响众多靶基因的转录,STAT3持续激活可导致细胞异常增殖和恶变,目前已被公认为癌基因.研究显示,同其他肿瘤细胞一样,头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)细胞系中STAT3也呈持续性激活[1].因此,理论上讲,阻断肿瘤细胞中癌基因STAT3信号转导通路就有可能起到治疗头颈部肿瘤的作用.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 头颈部肿瘤 信号传递 基因治疗 -
靶向STAT3的核酸类抑制剂治疗肿瘤的研究进展
信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是STATs家族中的重要成员,其在多种肿瘤细胞中持续激活并过度表达,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等密切相关,已成为肿瘤治疗的热点靶分子之一.目前已发现的针对STAT3的抑制剂主要有核酸类抑制剂、蛋白类抑制剂以及小分子化合物抑制剂等,其中靶向STAT3核酸类抑制剂根据其作用方式可分为小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)、反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS-ON)、诱饵寡核苷酸(decoy oligonucleotide,Decoy ON)、G-四联体寡聚脱氧核苷酸(G-quartet oligodeoxynucleotides,GQ-ODN)和显性负性质粒(dominant-negative plasmids)等5种.这些核酸类抑制剂能够在DNA或RNA水平上,通过多种方式影响STAT3活性,抑制其下游信号分子的表达,发挥抗肿瘤的活性.此类抑制剂具有作用位点明确、特异性强以及可操作性强等优点,已成为分子靶向治疗肿瘤研究中不可或缺的工具,具有潜在的临床应用价值.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 肿瘤 核酸 抑制剂 靶向治疗 -
STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达
目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关.
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Stat3信号通路参与结肠癌细胞中AngⅡ对MMPs表达的诱导
目的 探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用.方法 以Ang Ⅱ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA及其编码蛋白、磷酸化Stat3(Phospho-Stat3)蛋白的表达变化;研究AngⅡ受体1(AT1R)拮抗剂和JAK激酶抑制剂AG490对上述蛋白表达的影响;并观察转染Stat3反义寡核苷酸后,Lovo细胞中上述蛋白的表达变化.采用实时定量RT-PCR检测Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达;Western blotting法检测Phospho-Stat3、Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果 Lovo细胞经10-7 mol/L AngⅡ处理后,Stat3和MMP-9 mRNA均在刺激后30 min达高峰,MMP-2 mRNA在刺激后1 h达高峰;Phospho-Stat3蛋白在刺激后12 h表达强,MMP-2和MMP-9蛋白在刺激后48 h表达强;AT1R拮抗剂和AG490分别能显著抑制上述蛋白的表达上调;转染Stat3反义寡核苷酸后,Phospho-Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均有明显减少.结论 Stat3信号通路参与了AngⅡ对MMP-2和MMP-9表达的诱导,可能在结肠肿瘤的侵袭转移过程中具有一定的作用.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 血管紧张素Ⅱ 基质金属蛋白酶 结肠癌 -
白细胞介素-6在上皮性卵巢癌中的表达及其意义
目的:研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在上皮性卵巢癌中的表达及其意义.方法:采用Western blot和RT-PCR方法检测20例上皮性卵巢癌组织和10例正常卵巢组织中IL-6蛋白及mRNA的表达.结果:上皮性卵巢癌组织中IL-6蛋白的表达较正常卵巢组织中低(P＝0.000),差异有统计学意义;IL-6 mRNA在卵巢癌组织中的表达显著低于正常组(P＝0.000).结论:IL-6在上皮性卵巢癌组织呈低表达,为进一步探讨IL-6在上皮性卵巢癌发生、发展中的生物学作用提供了实验依据.
关键词： 卵巢肿瘤 白细胞介素-6 信号转导及转录活化因子3 -
JNK 和 STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义
目的：观察宫颈上皮内瘤样病变（ CIN）及宫颈癌（ CC）组织中c-Jun氨基末端激酶（研究JNK）和信号转导及转录活化因子3（STAT3）的表达变化，并探讨其意义。方法采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶（SABC）法，检测10例正常宫颈组织（NCE）、105例CIN和66例宫颈癌（CC）组织中JNK和STAT3蛋白表达情况，并分析其阳性表达率与CC临床病理参数的关系。结果 JNK蛋白在NCE、CIN及CC组织中阳性表达率分别为10．0％、45．7％、75．8％，三者两两相比，P均＜0．05。 STAT3蛋白在NCE、CIN及CC组织中阳性表达率分别为10．0％、48．6％、83．3％，三者两两相比，P均＜0．05。 JNK、STAT3蛋白阳性表达均与CC患者年龄、临床分期、淋巴结转移无关，但与肿瘤组织学分级有关，其中低分化癌组织中JNK、STAT3蛋白水平表达显著高于高、中分化癌组织（P＜0．005）。结论 JNK、STAT3蛋白在CIN及CC组织中表达增强，与CC发生、发展相关；检测两者表达水平可作为CC预后判断的一项客观指标及为个体化治疗提供依据。
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STAT3与雌、孕激素受体在子宫内膜癌中表达的相关性
目的 探讨孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)与信号转导及转录活化因子3(STAT3)在子宫内膜癌患者中的表达情况及其相关性.方法 选取30例经病理组织学证实为子宫内膜癌的患者为研究对象,并选取30例健康体检妇女为对照组,采用免疫组化法测定2组子宫内膜标本中ER、PR、STAT3表达情况,并分析三者相关性.结果 子宫内膜癌组织中ER、PR、STAT3阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌中STAT3、ER表达均与肿瘤临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(均P<0.05);而PR则与临床分期及病理分级有关(均P<0.05).经相关性分析可知,STAT3与ER激素呈正相关(γ= 0.452,P=0.000),与PR激素无关(γ=0.1378,P=0.071).结论 子宫内膜癌的发生与ER、PR、STAT3过度表达有关,而STAT3的表达与雌激素调控有密切关系.
关键词： 子宫内膜癌 雌激素受体 孕激素受体 信号转导及转录活化因子3 -
STAT3对非小细胞肺癌诊断价值的探讨
目的 探讨STAT3作为潜在肿瘤标志物对NSCLC的诊断价值.方法 采用Real time PCR、ELISA方法,检测NSCLC患者、肺良性疾病患者、正常人血清中STAT3、CEA、CA125、CYFRA21-1蛋白表达水平;应用ROC曲线评价STAT3的诊断价值.结果 肺癌组STAT3 mRNA、STAT3蛋白表达水平显著高于肺良性疾病组及正常对照组(P＜0.01);两者的ROC曲线下面积(Az)分别为0.870和0.860,差异无统计学意义(P=0.500﹥0.05).血清STAT3蛋白的Az分别与CEA、CA125、CYFRA21-1进行比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).STAT3+CEA+CA125 +CYFRA21-1 4项联检的Az为0.930,而 CEA+ CA125 + CYFRA21-1 3项联检的Az为0.841;两者Az比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STAT3具有与CEA、CA125 、CYFRA21-1对NSCLC同等的诊断价值及准确性,且其与另三者联合检测的诊断价值较高.
关键词： 信号转导及转录活化因子3 非小细胞肺癌 肿瘤标志物 ROC曲线 诊断价值 -
宫颈癌组织miR-218、Stat3表达变化及其临床意义
目的 探讨宫颈癌组织微小RNA-218(miR-218)和信号转导及转录活化因子3(Stat3)表达变化及其临床意义.方法 选择宫颈癌患者96例(观察组),疑似宫颈癌但组织病理检查宫颈正常者58例(对照组),取两组宫颈组织,采用RT-PCR法检测miR-218、Stat3 mRNA表达.分析宫颈癌组织miR-218、Stat3 mRNA表达与患者临床病理参数的关系.结果 观察组、对照组miR-218 mRNA相对表达量分别为0.57±0.12、1.09±0.51,Stat3 mRNA相对表达量分别为0.56 ±0.15、0.21±0.06,两组比较P均＜0.05.宫颈癌组织miR-218 mRNA表达与Stat3mRNA表达呈负相关关系(r=-0.719,P＜0.05).宫颈癌组织miR-218 mRNA表达与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P均＜0.05),与患者年龄、病理类型、肿瘤直径、绝经状况及宫旁浸润无关(P均＞0.05).宫颈癌组织Stat3 mRNA表达与组织分化程度、淋巴结转移有关(P均＜0.05),与患者年龄、病理类型、临床分期、肿瘤直径、绝经状况及宫旁浸润无关(P均＞0.05).结论 宫颈癌组织miR-218 mRNA表达下调,Stat3 mRNA表达上调;二者表达变化与宫颈癌的发生、发展有关.
关键词： 宫颈癌 微小RNA-218 信号转导及转录活化因子3 分化程度 淋巴结转移 -
宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中JNK、STAT3蛋白的表达变化及意义
目的 观察宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌(CC)组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录活化因子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化链霉亲和素—生物素—过氧化物酶(SABC)法检测10例正常宫颈组织(NCE)及105例CIN、66例宫颈癌(CC)组织中JNK和STAT3蛋白的表达情况,并分析其阳性表达率与CC临床病理参数的关系.结果 JNK蛋白在NCE、CIN及CC组织中的阳性表达率分别为10.0％、45.7％、75.8％,三者两两相比,P均＜0.05;STAT3蛋白在NCE、CIN及CC组织中阳性表达率分别为10.0％、48.6％、83.3％,三者两两相比,P均＜0.05.JNK、STAT3蛋白阳性表达均与CC患者年龄、临床分期、淋巴结转移无关,但与肿瘤组织学分级有关,其中低分化癌组织JNK、STAT3蛋白表达显著高于高、中分化癌组织(P＜0.005,x2=12.08、12.61).结论 JNK、STAT3蛋白在CIN及CC组织中的表达增加,与CC发生、发展及分化有关；检测两者表达可作为判断CC患者预后不良的客观指标及指导个体化治疗的依据.
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溃疡性结肠炎患者肠道机械屏障变化与STAT3信号通路关系的研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道机械屏障变化与信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的关系.方法 收集200例UC患者肠黏膜组织作为UC组,以50名健康体检者肠黏膜标本为对照组.UC患者以Mayo评分分为轻度(68例)、中度(70例)和重度(62例).免疫组化法检测咬合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白l(Claudin-1)和STAT3蛋白表达,并对相关临床指标进行统计学分析.结果 与对照组相比,UC组Occludin、Claudin1的表达水平显著降低(P＜0.05),STAT3表达水平明显升高(P＜0.05).三种蛋白的表达水平在轻、中、重度UC组间相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中Occludin和Claudin-1表达随着UC分级增加显著减少(rs=-0.914,rs=-0.933,P＜0.05),STAT3表达随着UC分级增加而显著增多(rs=0.942,P＜0.05).Occludin及Claudin-1表达水平与STAT3表达水平呈负相关(r=-0.924,r=-0.983,P＜0.05).结论 STAT3信号通路可能通过影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达引起UC肠黏膜机械屏障损伤.STAT3基因可能成为干预治疗UC的一个潜在靶点.
关键词： 溃疡性结肠炎 肠上皮屏障功能 紧密连接蛋白 信号转导及转录活化因子3 -
肾癌组织中 STAT3、p-STAT3的表达及其临床意义
目的：探讨肾癌组织中信号转导及转录活化因子3（STAT3）、磷酸化信号转导及转录活化因子3（p-STAT3）的表达及其临床意义。方法采用免疫组化 S-P 法检测63例肾癌和30例癌旁正常肾脏组织中STAT3和 p-STAT3的表达，并分析两者与肾癌临床病理参数的关系。结果肾癌组织中 STAT3和 p-STAT3的阳性率分别为80.95％、74.60％，癌旁正常肾脏组织分别为33.33％、16.67％，差异均有统计学意义（P 均﹤0.05）。肾癌组织中 STAT3和 p-STAT3的表达与其淋巴结转移、分化程度、临床分期有关（P 均﹤0.05）。肾癌组织中 STAT3和 p-STAT3的表达呈正相关关系（rS =0.367，P ﹤0.05）。结论肾癌组织 STAT3和p-STAT3持续高表达，提示 STAT3信号通路可能参与肾癌的临床进展，且与肾癌的恶性程度密切相关，联合检测可以为肾癌的临床诊断提供更为客观的参考。
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抑制STAT3基因表达对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭的影响
目的 采用RNA干扰(RNAi)技术抑制人宫颈癌HeLa细胞信号转导及转录活化因子3(STAT3)基因的表达,观察其对HeLa细胞定植和侵袭能力的影响.方法 针对STAT3基因设计并合成编码小干扰RNA(siRNA)的寡核苷酸,克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒中,从而构建针对STAT3基因的短发夹状siRNA真核表达质粒,用脂质体法将其转染人人宫颈癌HeLa细胞.利用RT-PCR技术和Western blot方法分别检测STAT3 mRNA和蛋白表达水平;通过软琼脂克隆形成实验和体外侵袭实验检测HeLa细胞的定植和侵袭能力.结果 针对STAT3基因的短发夹状siRNA真核表达质粒成功转染人宫颈癌HeLa细胞;转染成功的HeLa细胞的STAT3基因mRNA及蛋白表达均下降;HeLa细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数均明显减少.结论 针对STAT3基因的短发夹状siRNA真核表达质粒通过下调STAT3基因表达,抑制宫颈癌细胞的定植和侵袭能力.
关键词： 宫颈癌 信号转导及转录活化因子3 RNA干扰 -
p-JAK2和p-STAT3在实验性牙移动牙周组织中的表达及意义
目的:观察实验性牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中磷酸化Janus激酶(JAK2)与信号转导因子和转录活化因子(STAT3)的表达和分布.方法:选用24只7周龄雌性Wistar大鼠,每只大鼠上颌左右两侧分别为实验侧和对照侧,建立大鼠实验性牙移动的模型.将大鼠随机分成3组,分别在加力后3、7、14d处死动物.制备标本,用免疫组化染色法检测p-Jak2和p-Stat3在大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析软件Image J对各组p-Jak2和p-Stat3在牙周组织中的表达强度进行定量分析.结果:p-Jak2和p-Stat3在正常牙周膜中均有表达,且在受力3、7、14 d后,p-Jak2实验组受压力侧和受牵张力侧均较对照组表达升高;p-Stat3在受力3、7d后,实验组受压力侧和受牵张力侧较对照组表达升高,但受力14d后,实验组受压力侧和受牵张力侧与对照组的表达并无明显统计学差异.结论:正常牙周组织中存在p-Jak2和p-Stat3,且p-Jak2和p-Stat3参与了牙周组织改建的过程,这说明Jak2/Stat3信号转导通路参与了牙周组织改建中细胞内的信号传递.
关键词： 牙移动 Janus激酶2 信号转导及转录活化因子3
