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β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12细胞损伤的保护作用
目的:研究β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12 细胞损伤的保护作用.方法:将培养的PC12细胞分为3 组:正常对照组、OA损伤组和药物保护组.OA损伤组用OA处理细胞,药物保护组在用OA处理前30min 加入β分泌酶抑制剂.采用MTT 法、免疫组化法观察β分泌酶抑制剂的保护作用,Western blot检测全长APP和β-C末端片段(β-C-terminal fragment,βCTF).结果:药物保护组与OA损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;OD490值显著升高(P<0.01).OA诱导PC12细胞内全长APP和βCTF含量增加,β分泌酶抑制剂进一步增加细胞内全长APP含量,并减少βCTF含量.结论:β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和β分泌酶抑制剂减少βCTF水平有关.
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β分泌酶抑制剂对冈田酸诱导PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白代谢的影响
目的 探索β分泌酶抑制剂对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢的影响. 方法 10 nmol/LOA作用4 h、8 h、16 h、24h及48 h诱导PC12细胞tau磷酸化,加β分泌酶抑制剂干预,MTT法测定细胞抑制率,免疫细胞化学法及Western blot检测全长APP和β-C末端片段(βCTF). 结果 10 nmol/L OA对PC12细胞的抑制作用呈时间依赖性,β分泌酶抑制剂可明显减轻该作用.OA诱导PC12细胞内全长APP和13CTF含量增加,B分泌酶抑制剂进一步增加细胞内全长APP含量,并减少βCTF含量. 结论 OA诱导PC12细胞中APP主要经β分泌酶途径代谢,生成具有神经毒性的βCTF.β分泌酶抑制剂通过维持细胞存活和减少13CTF从而减轻OA诱导的神经毒性,但使细胞内APP进一步增多.
