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脓毒症相关性脑病28例的诊治效果分析
目的：总结脓毒症相关性脑病的诊治经验和临床疗效。方法：2011年8月-2014年8月收治脓毒症相关性脑病患者28例作为观察组，同期治疗的无脓毒症相关性脑病患者100例作为对照组，比较两组治疗效果。结果：两组总蛋白、尿素氮(BUN)、血糖(BS)、K+比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。两组白蛋白、pH、Na+比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组显效15例(53.6%)，有效4例(26.7%)，死亡9例(32.1%)，总有效率67.9%。对照组显效70例(70.0%)，有效27例(27.0%)，死亡3例(3.0%)，总有效率97.0%。两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：脓毒症相关性脑病需要及时救治，预后差，死亡率较高，应当引起重视。
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刘清泉教授对脓毒症相关性脑病的认识及其中医研究思路探讨
根据脓毒症3.0的定义,脓毒症是宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭.脓毒症相关性脑病是由脓毒症导致的非中枢神经系统感染的弥漫性脑功能障碍,其表现形式多样,主要包括神志异常,激动易激惹,谵妄,昏迷等,幸存者恢复期亦有长期记忆损害等并发症.目前该病的发病机制、诊断标准尚不明确,亦无特异性的治疗方法.中医在脓毒症相关性脑病的治疗中具有辨证施治的优势,可针对本病不同的症状和阶段处方用药,然而中医药在这方面的研究尚存不足,需进一步深入探讨本病的病因病机,对中医药的治疗机制进行深入研究.
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脓毒症相关性脑病大鼠动物模型的建立
目的 通过监测大鼠神经生物学评分、脑电图、体感诱发电位,建立早期诊断脓毒症相关性脑病的动物模型,为临床脓毒症相关性脑病诊断提供依据.方法 30只大鼠称重、编号分别在造模前10 d放置脑电监测电极.10 d后大鼠称质量、编号、随机(随机数字法)分组,大鼠用盲肠结扎穿孔模型(CLP)方法诱发脓毒症,观察大鼠神经行为学改变,监测CLP后4、6、8、12、24h脑电图,并记录脑电波形改变及体感诱发电位数值.脓毒症组大鼠按24h内有无脑电图和诱发电位改变分为脓毒症无脑病组和脓毒症相关性脑病组,24h后处死观察脑组织病理改变及电镜下超微结构改变.评价通过监测24h大鼠神经行为学改变、脑电图及体感诱发电位改变建立早期脓毒症相关性脑病动物模型的可行性.结果 根据神经生物学评分改变及脑电图α波减少,δ波明显增加,诱发电位P1振幅明显降低,S-P1和N1-P1潜伏期明显延长可早期诊断脓毒症相关性脑病.存活脓毒症大鼠24h内6只大鼠出现神经行为学、脑电图及诱发电位改变,确定为脓毒症相关性脑病,其发病率为46％.结论 通过神经生物学评分、脑电监测及体感诱发电位监测,可早期发现脓毒症相关性脑病,大鼠脓毒症相关性脑病模型制作成功.
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神经元特异性烯醇化酶、中枢神经特异蛋白与白细胞介素-6在脓毒症相关性脑病中的诊断价值
目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)、IL-6在脓毒症相关性脑病(SAE)中的诊断价值.方法 选2015年1月-2016年6月入住中南大学湘雅医院重症医学科终确诊为脓毒症且资料齐全的患者,收集患者的一般临床资料、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)、住ICU时间及28 d病死率.检测脓毒症患者入ICU第1天及第3天血NSE、S100β、IL-6水平.分析NSE、S1003、IL-6诊断SAE的界值、敏感度和特异度.结果 59例脓毒症患者纳入本研究,其中SAE者36例,脓毒症未合并脑病者23例,SAE者APACHEⅡ、SOFA、住ICU时间显著高于脓毒症未合并脑病者(P＜0.01).两者的第1天血清NSE、S100β、IL-6水平均增高,第3天均明显下降.SAE者第1天IL-6水平、第3天NSE和IL-6水平均明显高于脓毒症未合并脑病者.但S100β无论在第1天还是第3天两者间差异无统计学意义(P＞0.05).第3天NSE水平为14.36 μg/L时,诊断SAE的敏感度为61.1％,特异度为73.9％;第3天S100β水平为0.14 μg/L时,诊断SAE的敏感度为61.1％,特异度为69.6％;第3天IL-6水平为91.305 mg/L时,诊断SAE的敏感度为72.2％,特异度为69.6％;第3天NSE+ IL-6联合诊断SAE的AUCROC为0.774(95％CI0.651 ～ 0.896).结论 脓毒症患者均有不同程度的脑损伤,第3天NSE+ IL-6联合检测更有利于SAE的诊断.
关键词： 脓毒症 脓毒症相关性脑病 神经元特异性烯醇化酶 中枢神经特异蛋白 白细胞介素6 -
醒脑静注射液联合治疗对脓毒症相关性脑病患者的疗效分析
目的 探讨醒脑静注射液联合西药对治疗脓毒症相关性脑病患者(Sepsis associated encephalopathy,SAE)的临床疗效.方法 选择2016年1月-2017年1月ICU住院SAE患者64例为研究对象,分为试验组和对照组,各32例,对照组给予常规对症治疗,试验组在对照组的基础上给予醒脑静注射液.观察两组患者治疗后意识障碍昏迷评定量表(Glasgow coma scale,GCS)评分及疗效;观察治疗前后血中神经元特异性烯醇化酶(Neuronspecifie enolase,NSE)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)的变化;观察治疗后患者死亡情况.结果 治疗后,两组患者GCS评分均升高,且试验组为(14.23±1.36)分高于对照组(P=0.004),试验组疗效优于对照组(P=0.021);两组患者NSE、IL-6、CRP均较治疗前降低(P＜0.001),且试验组NSE、IL-6、CRP分另别为(8.55±1.62)ng/ml、(48.01±10.60)ng/L、(27.31±7.60)mg/L均优于对照组(P＜0.001);试验组死亡患者5例少于对照组12例(P=0.017).结论 醒脑静注射液联合西药对于治疗SAE疗效较好,可降低炎症指标.
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儿童脓毒症相关性脑病发生和死亡的危险因素分析
目的：探讨脓毒症患儿并发脓毒症相关性脑病（ sepsis associated encephalopathy，SAE）的危险因素及其与预后的关系。方法收集2013年6月至2015年4月深圳市儿童医院PICU收治的152例脓毒症患儿的临床资料，根据患儿是否合并SAE分为SAE组（ n＝46）和非SAE组（ n＝106）。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法，分析儿童SAE发生及死亡的危险因素。结果152例脓毒症患儿中，合并SAE 46例，发病率30.3％，合并SAE患儿的病死率（8／46，17.4％）显著高于无SAE患儿的病死率（2／106，1.9％）（χ2＝13.234，P＜0.001）。其中凝血功能障碍、肝功能不全，小儿危重病例评分≤80分是SAE发生的独立危险因素，凝血功能障碍是SAE死亡的独立危险因素。结论SAE的发病率及病死率高，对凝血功能障碍、肝功能不全和小儿危重病例评分≤80分的患儿需严密监测。
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脓毒症相关神经系统并发症
神经系统并发症是脓毒症常见的并发症,包括中枢神经系统并发症和外周神经系统并发症.脓毒症相关中枢神经系统并发症主要包括脓毒症相关性脑病( sepsis associated encephalopathy, SAE)、脓毒症转移性脑炎( septic-metastatic encephalitis, SME)和脓毒症栓塞性脑炎( septic-embolic encephalitis,SEE),其中SAE是脓毒症常见的中枢神经系统并发症.脓毒症相关外周神经系统并发症主要包括危重病性多神经病( critical illness polyneuropathy,CIP)和(或)危重病性肌病( critical illness myopathy,CIM),可导致脓毒症患者肌无力,呼吸机撤机困难.脓毒症神经系统并发症与患者病死率和预后密切相关,早期识别、及时干预至关重要.
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脓毒症性脑病--诊断面临的困惑
脓毒症性脑病（ septic encephalopathy，SE）指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据，由全身炎症反应引起的弥散性脑功能障碍。 SE是严重脓毒症患者常见的并发症之一，其发病机制尚未完全明确。 SE临床表现多样，无特异性，主要表现为意识及精神状态改变。辅助检查方面脑电图表现较敏感且与预后相关，体感诱发电位可明确是否存在皮质或皮质下通路的损害，头颅MRI检查对于病变性质及范围的判断更加准确。 SE是排除性诊断，在脓毒症诊断明确的基础上，需鉴别并除外其他脑炎、脑病等。 SE发病率和病死率均较高，应引起高度重视，及时识别，及早干预。
关键词： 脓毒症 脓毒症性脑病 脓毒症相关性脑病 脓毒症所致脑功能障碍 -
脓毒症和脓毒症相关性脑病
脓毒症定义为宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍,分为全身炎症反应综合征(SIRS)阳性和阴性两个类型.脓毒症仍是全球广泛流行的危重症之一,大约70%的脓毒症可能诱发一种脓毒症相关性脑病,病死率高达51.0%~71.9%.脓毒症和脓毒症相关性脑病常复杂多变,诊断困难.临床上,采用SIRS-阳性和SIRS-阴性脓毒症分类诊断标准,可减少脓毒症和脓毒症相关性脑病的漏诊.
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小儿脓毒症相关性脑病临床特征分析
目的 探讨分析小儿脓毒症相关性脑病的临床特征.方法 对32例小儿脓毒症相关性脑病的临床资料进行回顾性分析,对比不同病情严重程度、不同预后转归情况患儿间的临床特征,并对比存活与死亡患儿入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和小儿危重病例评分(PCIS).结果 32例小儿脓毒症相关性脑病患儿中,非危重、危重和极危重者全身性癫痫发作、脑电图重度异常构成比比较差异有统计学意义(P<0.05);存活25例、死亡7例,死亡率为21.88%,且存活者与死亡者全身性癫痫发作、脑电图重度异常构成比比较差异有统计学意义(P<0.05);存活者入院时GCS评分与PCIS评分均显著高于死亡者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小儿脓毒症相关性脑病死亡率高,应根据临床特征、GCS和PCIS评分评估预后并指导治疗.
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儿童脓毒症相关性脑病发生的危险因素分析
探讨脓毒症患儿并发脓毒症相关性脑病（sepsis associated encephalopathy,SAE）的危险因素。方法收集珠海市妇幼保健院104例脓毒症患儿的临床资料，采用单因素分析和多因素Logisitic回归分析儿童脓毒症相关性脑病发生的危险因素。结果合并脑病的脓毒症患儿病死率显著高于无合并脑病的脓毒症患儿；有凝血功能障碍患SAE的比例高于没有凝血功能障碍的患儿；小儿危重病例评分（PCIS评分）≤80分的患SAE比例高于＞80分组；尿素氮(BUN)、皮肤毛细血管再充盈时间（CRT）在SAE组与无SAE组的之间的差异有统计学意义（P<0.05），SAE组显著高于无SAE组。结论凝血功能障碍及PCIS≤80分对脓毒症相关性脑病的发生有影响作用。
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儿童脓毒症相关性脑病30例脑电图特征及其对评估早期病情的价值
目的 探讨儿童脓毒症相关性脑病的脑电图特征及其对评估早期病情的价值.方法 选取2014年1月～2015年10月本院的30例脓毒症相关性脑病患儿进行视频脑电图监测,观察其脑电图特征.患儿入组后进行多器官功能评估,分为早期和晚期脓毒症相关性脑病,并对早期与晚期的脑电图表现进行统计分析.结果 脓毒症相关性脑病的脑电图表现显示,7例正常;觉醒期背景活动较同龄儿节律慢化,11例有过多θ波,8例有δ波,2例抑制或爆发抑制;生理睡眠结构存在;睡眠期偶发癫痫波,无非惊厥性癫痫持续状态.对30例早期和晚期脓毒症相关性脑病患儿的同一脑电图表现进行统计分析,结果显示,早期脑电表现正常和过多θ波的发生率显著高于晚期,而晚期δ波和抑制或爆发抑制发生率显著高于早期,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 儿童脓毒症相关性脑病的脑电不存在特异性特征,早期和晚期脓毒性相关性脑病的脑电图表现差异有统计学意义.
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脓毒症相关性脑病患者舌下微循环的临床研究
目的 探讨脓毒症相关性脑病患者舌下微循环变化特点及微循环障碍在脓毒症相关性脑病发病中的作用.方法 选取49例脓毒症患者分为非脓毒症相关性脑病组(23例)和脓毒症相关性脑病组(26例),应用旁流暗视野技术观察两组患者舌下微循环指标,同时监测两组患者的血流动力学指标及病死率进行分析.结果 与脓毒症组患者相比,脓毒症相关性脑病组患者舌下微循环障碍明显,总血管密度TVD(6.11 ±2.19mm/mm2 vs 8.51±2.11mm/mm2,P=0.000,r=-0.513),灌注血管密度PVD(7.23±3.09mm/mm2 vs 9.94±2.17mm/mm2,P=0.010,r=-0.505),灌注血管比例PPV(47.48％±20.60％ vs81.46％±7.45％,P=0.000,r=-0.737),两组患者微血管流动指数无明显差别MFI(1.45±0.71 vs 1.89±0.85,P=0.054,r=-0.277);两组患者第28天病死率有明显差别(38.46％vs 13.04％,P=0.044,P＜0.05).结论 脓毒症相关性脑病患者舌下微循环障碍明显,其在脓毒症相关性脑病发病机制中具有重要作用.
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脓毒症相关性脑病的流行病学分析
目的：分析脓毒症相关性脑病（ SAE）的临床特征及危险因素。方法收集2010年1月至2014年12月来首都医科大学附属北京友谊医院接受脓毒症治疗的215例患者的临床资料，回顾性分析患者的基本情况、实验室检查指标，分析导致SAE的危险因素。结果 SAE的发生率为55．81％（120／215）， SAE组病死率显著高于非SAE组[28．33％（34／120）比7．39％（7／95），P＜0．05]，两组急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）差异有统计学意义（P＜0．05）。 SAE组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）显著高于非SAE组[（90±8） U／L比（49±9） U／L，（144±7） U／L比（67±9） U／L，（20．3±5．1）μmol／L比（19．2±4．2）μmol／L，（43±13） mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）比（37±14） mmHg]，白蛋白显著低于非SAE组[（29±5） g／L比（31±6）g／L]（P＜0．05），Logistic回归分析结果显示，ALT（OR＝5．117，95％CI 1．255～20．863）、白蛋白（OR＝6．509，95％CI 3．351～12．643）、PaCO2（OR＝5．828，95％CI 2．563～13．252）、APACHEⅡ评分（OR＝5．375，95％CI 2．774～10．415）是SAE发生的危险因素。结论 SAE患者的病死率显著高于非SAE患者，APACHEⅡ评分、ALT、白蛋白、PaCO2对SAE的预后有重要意义。
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影响脓毒症相关性脑病发生的危险因素的Meta分析
目的 通过Meta分析方法在较大样本量的前提下,进一步认识重症监护病房中脓毒症患者并发脓毒症相关性脑病(SAE)的危险因素.方法 制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、SCI、EMBASE、Springer、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等,获得研究脓毒症相关性脑病发生及预后的危险因素的相关文献.文献中脓毒症患者的诊断均符合“2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师协会/美国胸科学会/外科感染学会关于全身性感染定义国际会议”所制定的脓毒症诊断标准.排除合并高热、低血压、肝肾功能衰竭、高钠血症、低血糖、颅内器质性病变、重度营养缺乏、脑出血、使用镇静药物等能影响中枢神经系统(CNS)症状判断的患者,将终入选的患者根据有无CNS功能障碍分为两组,SAE组和无脑病组(NE).对文献进行异质性检验,采用RevMan 5.1软件对满足纳入标准的有关脓毒症相关性脑病发生的危险因素的病例对照文献进行Meta分析.结果 共纳入7个病例对照,Meta分析4个主要结局的结果显示:SAE组与NE组比较急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、pH值的差异均有统计学意义[WMD(95％CI)分别为4.88 (4.64,5.13)、9.43(36.37,42.49)、73.62(71.12,76.13)、-0.04(-0.06,-0.02)].结论 现有研究显示,APACHEⅡ评分、ALT、AST、pH值对SAE的诊断和预警具有重要意义,但鉴于纳入研究较少,样本量小,且质量不高,尚需开展和设计大样本病例对照研究做进一步验证.
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醒脑静注射液联合新鲜冰冻血浆治疗脓毒症相关性脑病患儿的效果
目的 观察醒脑静注射液联合新鲜冰冻血浆对脓毒症相关性脑病(SAE)患儿的临床疗效.方法 将2015年1月～2016年1月在广州市番禺中心医院儿科重症监护病房住院的40例SAE患儿按照随机数字表法分成实验组和对照组,每组各20例.对照组给予抗感染、改善微循环、纠正代谢紊乱等基本治疗,实验组在此基础上联合醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆静脉注射治疗.观察两组患儿的感染指标、退热时间、抽搐次数、住院时间、神经系统症状缓解率.结果 治疗7d后,两组SAE患儿的白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平较治疗前均明显降低,但实验组与对照组比较,WBC、CRP、PCT水平下降更显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组患儿的退热时间、抽搐次数、住院时间明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组患儿的神经系统相关症状缓解率达到85％,明显高于对照组(55％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆对SAE患儿有较好的临床效果.
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小儿腹泻并脓毒症相关性脑病诊断及治疗
目的 研究小儿腹泻合并脓毒症相关性脑病(SAE)的诊断和治疗.方法 回顾性分析30例我院2014年9月~2016年9月期间收治的腹泻合并脓毒症相关性脑病的患儿作为研究对象,收集该30例患儿的临床资料,回顾性分析腹泻合并SAE的诊断和治疗情况.结果 治疗后患儿完全恢复18例,有神经后遗症10例,死亡2例.治疗后GCS评分明显高于治疗前,P<0.05.治疗后患儿抽搐、代谢性酸中毒、低钾血症以及四肢端冷等临床症状明显少于治疗前,P<0.05.结论 脑电图是诊断SAE的主要方式,在治疗腹泻合并SAE时,主要针对SAE进行治疗,可有效改善患儿临床症状,提高生存率.
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迷走神经刺激对脓毒症相关性脑病大鼠的保护作用
目的：观察电刺激迷走神经对脓毒症相关性脑病的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、迷走神经切断组（VGX组）、迷走神经刺激组（VNS组），每组10只。经股静脉注射脂多糖（LPS）10 mg/kg制备脓毒症大鼠模型，假手术组给予等量生理盐水；VGX组制模前30 min行左颈部迷走神经切除术，VNS组制模后30 min开始刺激左颈部迷走神经。假手术组行脑电图检查后处死大鼠并留取标本，其他3组于制模后2、4和6h监测脑电图改变，计算δ波百分比；制模后6 h经腹主动脉取血后处死大鼠取脑组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆和脑组织中TNF-α含量；光镜和透射电镜下观察大鼠前额叶皮质组织病理学和超微结构改变。结果与假手术组比较，模型组制模后2、4和6 h脑电图δ波百分比明显增加〔（14.52±0.50）%、（16.70±0.85）%、（17.35±0.36）%比（12.60±0.46）%，均P＜0.01〕，可判断脓毒症大鼠发生了早期脑功能障碍。与模型组比较，VNS组制模后2、4、6 h脑电图δ波百分比均明显减少〔（13.10±0.24）%比（14.52±0.50）%，（12.81±0.53）%比（16.70±0.85）%，（12.62±0.37）%比（17.35±0.36）%，均P＜0.01〕；而VGX组无此作用。与假手术组比较，模型组血浆和脑组织TNF-α含量均明显增高〔血浆TNF-α（ng/L）：120.11±5.10比24.37±1.85，脑组织TNF-α（ng/L）：165.20±6.31比14.89±0.83，均P＜0.01〕；与模型组比较，VNS组血浆和脑组织TNF-α含量均明显下降〔血浆TNF-α（ng/L）：46.72±4.90比120.11±5.10，脑组织TNF-α（ng/L）：107.95±1.83比165.20±6.31，均P＜0.01〕；而VGX组无此作用。光镜和透射电镜下观察显示，模型组、VGX组大鼠脑组织和神经元组织病理学改变较严重，而VNS组上述组织病理学改变明显减轻，但未完全消失。结论 LPS可以导致大鼠发生脓毒症相关性脑病；电刺激迷走神经可激活胆碱能抗炎通路，通过减轻全身和脑组织的炎症反应，改善脑功能，抑制脓毒症相关性脑病的发展。
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胆碱能抗炎通路介导石杉碱甲A对脓毒症相关性脑病的保护作用
目的 观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲A(HupA)对脓毒症大鼠脑皮质胆碱乙酰转移酶(ChAT)及毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1 (CHRM1)表达的影响,探讨胆碱能抗炎通路是否介导了HupA对脓毒症相关性脑病(SAE)的保护作用.方法 8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组和HupA干预组,每组18只.采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(1 mL)诱导大鼠脓毒症模型,对照组给予等量生理盐水.HupA干预组于术前30 min腹腔注射HupA 0.04 mg/kg(1 mL),对照组及模型组给予等量生理盐水.观察大鼠一般情况;每组分别于术后3、12、24 h处死6只大鼠取大脑皮质组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1 β)等炎性介质水平;采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和神经元核抗原(NeuN)免疫双标染色实验观察神经元细胞凋亡情况;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫荧光法检测ChAT和CHRM1的mRNA表达和阳性细胞.结果 模型组大鼠给药后3h即出现精神萎靡、毛发竖立及静止懒动等脓毒症症状,12h表现为明显;并伴随大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达,神经元凋亡细胞明显增多,ChAT和CHRM1阳性表达明显减少,ChAT和CHRM1的mRNA表达均明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义[12h的TNF-α(ng/L):84.97±31.84比40.31±10.37,12h的IL-1 β(ng/L):1 095.98±127.09比622.62±117.25,12h的ChAT mRNA (2-△△Ct):1.34(0.67,1.86)比1.92(1.12,2.87),12h的CHRM1 mRNA(2-△△Ct):0.65±0.12比1.16±0.42,均P＜ 0.05].HupA干预后可明显缓解大鼠脓毒症症状;抑制大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达及神经元细胞凋亡,同时可明显上调ChAT和CHRM1阳性表达及mRNA表达,与模型组比较差异均有统计学意义[12 h的TNF-α(ng/L):48.38±12.62比84.97±31.84,12h的IL-1 β (ng/L):718.13±163.33比1095.98±127.09,12h的ChAT mRNA (2-△△Ct):18.04(17.22,19.23)比1.34(0.67,1.86),12h的CHRM1 mRNA (2-△△Ct):1.46±0.69比0.65±0.12,均P＜0.05];24 h上述症状和数值基本恢复.结论 大脑皮质胆碱能神经功能异常及炎症反应均参与了SAE的发病过程;HupA可通过恢复胆碱能神经功能及胆碱能抗炎通路对SAE起到一定的保护作用.
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脓毒症相关性脑病是幕上脑出血患者 发生院内昏迷的独立危险因素：一项261例患者的回顾性队列研究
目的：探讨脓毒症相关性脑病（SAE）是否为幕上脑出血（SICH）患者发生院内昏迷（NC）事件和预后不良的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法，选择2012年12月至2015年12月徐州医科大学附属沭阳县人民医院重症加强治疗病房（ICU）收治的伴或不伴昏迷的成人急性SICH患者。所有患者采用脑CT扫描，分为院前昏迷（PC）和NC两组，比较两组患者各项临床指标以及SAE的发生情况，记录随访30d的预后，并进行Cox比例风险模型多因素回归分析。结果共入选330例伴昏迷的急性SICH患者，排除幕下脑出血60例，原发性脑室内出血3例，脑出血量未知6例；终共纳入261例患者，其中111例存在NC事件，150例存在PC事件。NC组确诊SAE患者69例（占62.2%），PC组确诊33例（占22.2%），两组SAE发生率比较差异有统计学意义（P＜0.01）。与PC组比较，NC组患者既往高血压的发生率较低（81.1%比96.0%），发病至昏迷时间〔d：2.3（23.9）比0（0.5）〕和ICU住院时间更长〔d：5.0（34.0）比3.0（12.0）〕，初始格拉斯哥昏迷评分〔GCS （分）：10.2±1.5比6.6±1.6〕、序贯器官衰竭评分（SOFA）更高〔分：4.0（6.0）比3.0（3.0）〕，初始美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分更低（分：19.4±6.6比30.2±6.8），脓毒症（78.4%比38.0%）、植物状态（24.3%比14.0%）、急性呼吸衰竭（24.3%比10.0%）、肺炎（37.8%比24.0%）、脓毒性休克（8.1%比0）、急性肝衰竭（5.4%比0）、高钠血症（8.1%比0），以及CT提示血管源性脑水肿（64.9%比16.0%）、皮质下白质受损（13.5%比2.0%）的发生率更高，使用甘露醇治疗（94.6%比100.0%）以及CT提示脑中线移位（32.4%比68.0%）、血肿扩大（8.1%比30.0%）的发生率更低，血肿量更少（mL：28.0±18.8比38.3±24.4），随访30d病死率更高（54.1%比26.0%），两组上述指标差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Cox回归分析显示，SAE〔风险比（HR）＝3.5，95%可信区间（95%CI）＝1.346～6.765，P＝0.000〕和SOFA评分（HR＝1.8，95%CI＝1.073～1.756，P＝0.008）是导致伴NC事件SICH患者死亡的独立危险因素；血肿扩大是导致伴PC事件SICH患者死亡的独立危险因素（HR＝3.0，95%CI＝1.313～5.814，P＝0.000）。结论 SAE是导致SICH患者发生频繁NC事件和预后不良的独立危险因素。
