中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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端粒酶逆转录酶基因反义寡核苷酸抑制肺癌细胞端粒酶活性和诱导细胞凋亡
目的观察端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸(ASODN)对肺癌细胞端粒酶活性和细胞凋亡的影响. 方法实验分为ASODN组、正义寡核苷酸(SODN )组和空白对照组,所用ASODN和SODN的浓度分别为10 μmol/L,脂质体为16 mg/L, 采用端粒重复扩增法、逆转录-聚合酶链反应、Western Blot及流式细胞术分别观察各组端粒酶活性、hTERT mRNA和蛋白质表达以及细胞凋亡.结果 ASODN组显著下调或抑制肺癌细胞端粒酶活性和hTERT表达,但直到第21天才出现细胞凋亡增多. 结论端粒酶活性与hTERT表达密切相关.
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初治急性白血病患者肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白基因表达与预后的关系
目的探讨肺耐药蛋白(lrp)基因和多药耐药相关蛋白(mrp)基因表达与初治急性白血病(AL)患者化疗效果的关系.方法用逆转录聚合酶链反应方法检测58例初治AL患者骨髓单个核细胞中lrp和 mrp 的mRNA表达.结果初治急性淋巴细胞白血病(ALL)患者lrp和 mrp阳性表达率分别为15.0%和40.0%,初治急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者lrp和mrp阳性表达率分别为15.8%和42.1%;在ALL和ANLL组,lrp和mrp基因阳性与阴性患者的首次完全缓解(CR)经统计学分析,差异无显著性(P>0.05);而lrp和mrp基因双阳性与双阴性患者的首次CR经统计学分析,差异有显著性 (P<0.05);lrp和mrp基因两者无相关性.结论 lrp和mrp单独作为预测初治AL患者化疗效果的敏感性较差,而两者联合检测则是预示原发耐药的良好指标.
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C2基因对人胃癌细胞生长特性的影响
目的探索新克隆的编码人蛋白翻译起始因子的全长基因(C2基因)对人胃癌细胞生长特性的影响. 方法将已构建的C2基因真核表达载体扩增纯化并转染人胃癌细胞系SG C 7901细胞,获得稳定转染细胞系,用流式细胞仪和免疫组化检测其C2蛋白表达状况,应用细胞计数法和四唑蓝比色试验绘制转化细胞的生长曲线.结果 C2基因转化的细胞高水平稳定表达C2蛋白,C2基因转化细胞生长速度减慢,其对数生长期为11d,较对照空载体转染细胞的(7d)明显延长. 结论 C2基因转染可引起胃癌细胞生长速度减慢,可能是一种潜在的蛋白翻译水平的抑癌因素.
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γ-谷氨酰转移酶mRNA亚型对肝细胞癌变的监测
目的探讨γ-谷氨酰转移酶(GGT)mRNA亚型的转化与原发性肝癌(HCC)发生的关系,寻找肝癌早期诊断的新方法.方法以逆转录聚合酶链反应方法检测正常对照组、非癌肝病组、肝癌组及肝转移癌肝组织及外周血的3种GGT mRNA亚型(A、B、C亚型).结果正常肝组织、非癌肝病的肝组织及肝转移癌癌周组织主要的GGT mRNA类型为A亚型,肝癌组织、癌旁组织及远癌组织GGT mRNA-B亚型的阳性率显著高于正常肝脏及非癌肝病的肝组织(P<0.05),肝癌组织GGT mRNA-A亚型阳性率明显低于正常对照及非癌肝病组(P<0.05).在26例HCC中有12例外周血中检出GGT mRNA-B亚型,甲胎蛋白阴性的10例HCC中有5例检出GGT mRNA-B亚型.结论 GGT mRNA亚型转化与肝癌发生有密切关系,分析GGT基因可望成为监测肝细胞癌变的灵敏方法.
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45例原发性胆汁性肝硬化的临床特征
目的分析原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征,以指导对该病的诊断. 方法对45例原发性胆汁性肝硬化患者的一般资料、病程、临床表现、生物化学、免疫学及病理学等改变进行分析. 结果本组患者中女性42例,确诊时的平均年龄为(50.8±8.1)岁,初诊至确诊的时间平均为2年(2个月~12年).临床症状以乏力为多见(66.7%, 30/45),其次为黄疸 (55.6%,25/45)和皮肤瘙痒(40%,18/45),9例患者(20%)无症状,9例患者(20% )合并其他自身免疫性疾病[干燥综合征和(或)类风湿关节炎].所有患者血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平明显升高[分别为(498.5±369.8)IU/L和(595.2±518.4)IU/L] ,而血清ALT、AST水平仅轻中度升高[分别为(83.9±58.8)IU /L 和(100.8±48.8)IU/L],55.6%(25/45)的患者血清总胆红素水平≥34.2 μmol/L,8 8.9%( 40/45)患者血清IgM升高,95.6%患者(43/45)线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性 .结论在中国,原发性胆汁性肝硬化可能并非少见,主要累及中年女性,常见的症状为乏力,部分早期患者可无症状,血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平升高及抗线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性有助于诊断本病,肝活检病理学检查可用于进一步确诊该病及组织学分期.
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维生素B6伍用二巯基丙磺酸钠治疗四亚甲基二砜四胺急性中毒的实验研究
目的研究维生素B6(Vit B6)和二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)急性中毒动物的解毒作用.方法通过小鼠急性毒性实验观察染毒即刻及染毒后10 min给予Vit B6联合Na-DMPS的解毒作用.结果中毒早期使用Vit B6联合Na-DMPS能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥,明显降低病死率,与中毒对照组比较均具有十分显著的意义(P<0.001);延迟10 min给予同等剂量的Vit B6联合Na-DMPS治疗,不能延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期,但可延长死亡时间(68.8±15.2)min,降低中毒小鼠病死率(60%),与对照组死亡时间(31.6±7.8) min和病死率(100%)比较也有显著意义(P<0.01).结论 Vit B6联合Na-DMPS对毒鼠强急性中毒动物有非常明显的解毒作用,有望成为临床救治毒鼠强急性中毒的优良解毒剂.
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难治性肠易激综合征的认知治疗
目的探讨肠易激综合征(IBS)认知治疗的程序、实施策略及其对IBS患者症状和生活质量的影响. 方法采用自身对照研究,22例符合罗马Ⅱ标准的难治性IBS患者参与认知治疗,疗程2~3个月.通过比较治疗前后患者症状、生活质量等变化以评价疗效.结果 22例完成第一随访单元的患者中,81.8%的患者症状显著改善( P<0.01); 随访12个月时, 72.7%(8/11)的患者症状完全缓解;第一随访单元结束时与治疗前比较,患者症状性焦虑各项积分以及症状严重程度指数和频率指数均显著降低(P=0.000);生活质量明显改善( P<0.05 );精神症状积分如抑郁和焦虑显著降低(P<0.001), 积极应对积分明显提高(P=0 .000).结论遵循一定治疗程序和个体化原则的认知治疗,对治疗难治性IBS具有针对性,且疗效显著.
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丁酸盐与非甾体抗炎药对大肠腺癌细胞HT-29的作用
目的观察丁酸盐和非甾体抗炎药 (NSAIDs)对大肠腺癌细胞HT-29的作用,并探讨其可能的作用机制.方法用酶联免疫法定量检测HT-29细胞所分泌的前列腺素(PG)E2;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;电镜观察凋亡细胞的形态学.结果丁酸盐可刺激细胞分泌大量的PGE2 ,阿司匹林和NS-398则抑制PGE2的分泌;3种药物均具有促进细胞凋亡的作用,且其作用呈浓度和时间依赖性(P<0.05);药物联用可使其作用不同程度地增强.结论单用丁酸盐和2种NSAIDs制剂均有促凋亡作用,联用可通过下调环氧化酶-2的表达进一步增强疗效.
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对氧磷脂酶-1和氧化低密度脂蛋白在2型糖尿病肾病中的作用
目的探讨2型糖尿病(DM)对氧磷脂酶-1(PON-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL ) 与内皮细胞和血小板功能的关系,以及对糖尿病肾病(DN)发生、发展的影响. 方法用酚乙酸酯为底物的速率法测定91例2型DM患者血清PON-1,用ELISA法测定 ox-LDL,同时测定血清一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(VWF)及血浆颗粒膜蛋白(GMP 140),并与正常人作对照.以24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分成三组. 结果血清PON-1活性在2型DM三组中与对照组比较显著降低(P<0.01),血浆ox-LDL浓度则显著升高(P<0 .01),二者在 DM三组之间的差别有显著性(P<0.05).PON-1与尿白蛋白呈显著性负相关( P<0.01),ox-LDL则与之呈显著性正相关(P<0.01),二者之间呈负相关( P<0.01). PON-1与血NO呈正相关 ,与GMP 140呈显著负相关;ox -LDL与血NO呈负相关 ,与VWF、GMP 140呈正相关 .经Logistic回归分析,提示ox-LDL是DN的危险因子.结论 DM的高血糖和脂代谢紊乱造成的PON-1酶活性下降以及脂质过氧化物的堆积,使内皮细胞的完整性及功能受损,同时血小板的活化程度明显增强.它们的共同作用与DN的发生、发展密切相关.
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对社区高血压病患者进行综合干预的前瞻性对照研究
目的探讨综合干预对高血压病的治疗作用及对其预后的影响 . 方法对高血压病患者进行定点、定时监测,同时进行家庭随访,综合干预,并与对照组进行前瞻性对照研究. 结果入组前患者收缩压(157.5±9.0) mm H g(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(95.0±16.5) mm Hg,3年后收缩压(130.6±11.0) mmHg、舒张压(8 0.0±12.0) mm Hg,与对照组比较,P<0.001;两组之间的降压幅度比较, P<0.05.患者的生活习惯有了改善,生活质量明显提高,并发症、致残率和病死率是对照组的20% .两组90项症状比较,干预组总分下降具有显著意义.结论高血压病严重威胁健康,社区家庭干预和健康宣教疗效肯定;公众教育、专业人员教育和高血压病患者教育还任重而道远.
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误用大剂量环磷酰胺治疗系统性红斑狼疮一例
患者女,44岁,因反复发热,皮疹20年,白细胞下降3d于2001年7月10日入院.患者于1981年因发热、面部红斑、四肢关节疼痛就医,查抗核抗体(ANA) 1:320,补体降低,尿蛋白+~4+.诊断为系统性红斑狼疮(SLE),予口服泼尼松40 mg/d治疗,患者未正规用药,病情反复.2001年6月6日再次因发热、面部红斑就医,体温波动于39℃上下.门诊查血常规:WBC 3.7×109/L,尿蛋白(+).ANA,均质型,1:160,抗双链DNA抗体(-),CH50 7.9 kU/L,C3 2.85 g/L,IgG 23.4 g/L,IgA和IgM 正常,抗心磷脂抗体 (-),血沉75 mm/1h.考虑病情活动,予口服泼尼松60 mg/d,环磷酰胺(CTX )0.1 g/d治疗.回家后患者自行停用CTX 0.1 g/d治疗,改用CTX 1.0 g 静脉点滴,隔日1次治疗,共用6次.于2001年6月20日门诊复诊,查WBC 0.3×109/L,尿蛋白(-).故停用CTX,急诊予重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 300 μ g/d,皮下注射,共3d,复查血常规WBC 6.1×109/L,尿蛋白 (-).同时收入住院继续治疗.入院后查WBC 7.06×109/L,多次查尿蛋白(-),24h尿蛋白定量0.31 g,肝肾功能正常.CH50 32.1 kU/L,C3 5.18 g/L,ANA 1:40,抗双链DNA抗体阴性.肾活检:光镜检查示不典型膜性肾病,结合临床符合狼疮肾炎,VB期,荧光检查示"满堂红"改变.入院体检:T 37.1℃,Bp 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).面颊部可见红斑.口腔无溃疡.双下肢轻度水肿.入院后予口服泼尼松40 mg/d,羟氯喹 0.2 g/d,CTX 0.2 g/d,静脉推注治疗.患者病情继续缓解.
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肺腺癌晚期患者外周血发现癌细胞一例
患者男,58岁.因咳嗽、声音嘶哑半月来诊,伴饮水呛咳,感乏力、胸闷、气急.体检:T 36.3℃,左右前斜角肌间隙可分别触及1.5 cm×1.0 cm及1 cm×1 cm肿大淋巴结,质硬,活动度差,无压痛.气管稍偏右,胸廓无畸形,左下肺语颤减弱,叩诊呈浊音,听诊可闻及呼吸音弱,未闻及干湿音.肝右肋下5 cm,剑突下8 cm,有轻度触痛,脾肋下未触及.胸骨无压痛.胸部CT示左上肺癌伴纵隔、左肺淋巴结转移,左侧胸腔积液.腹部B超示肝多发性实质性占位.气管镜检查见左上叶支气管明显狭窄,管壁充血,表面凹凸不平,于此处活检.病理见肿瘤细胞核大深染,异型,呈巢团状排列.入院后行胸腔穿刺术,抽出血性胸水650 ml,胸水中找到腺癌细胞,胸水脱落细胞学免疫组化标记结果为PCK(±),CEA(+),CA19-9(-),CA242(+),提示为腺癌.根据病史、体征及辅助检查,确诊为左上肺腺癌Ⅳ期(T4N3M1,肝).入院时查血常规WBC 8.0×109/L,RBC 3.5×1012/L,Hb 124 g/L,血小板(PLT) 34×109/L.ALT 318 U/L,AST 224 U/L,碱性磷酸酶147 U/L,γ-谷氨酰转肽酶494 U/L.给予营养支持及抗感染治疗.2 d后复查血常规示WBC 6.8×109/L,RBC 3.34×1012/L,Hb 113 g/L,PLT 25×109/L,予以血小板悬液12 U.2 d后查血常规WBC 5.6×109/L,RBC 3.16×1012/L,Hb 101 g/L,PLT 15×109/L.患者臀部、腹部及下肢出现多处瘀斑,血常规示全血细胞下降,考虑有骨髓转移的可能,行骨髓穿刺术,同时行外周血涂片.结果骨髓涂片中可见大量成团分布的转移癌细胞,胞体大小不等,呈类圆形及不规则形,核染色质细致,核形可见扭曲、折叠等核畸形,核仁1~4个,胞浆量中等.成团分布的癌细胞胞浆与胞核完全融合,结构辨认不清(图1).外周血涂片中可见大量异型细胞,形态同骨髓片(图2).病人3 d后因全身衰竭而死亡.
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肿瘤模拟原发性血管炎一例
患者男, 36岁.因鼻塞、流涕7个月,胸闷、憋气10d,于2000年11月14日收入北京协和医院风湿免疫科.患者于2000年4月出现鼻塞、流黄涕.9月起发热,体温高 39.5°C,伴双下肢及躯干紫红色片状红斑,双下肢伸侧红斑破溃,激素治疗短期有效.10月外院鼻黏膜活检示"坏死组织",皮肤溃疡活检为"淋巴瘤样皮疹".考虑为"韦格纳肉芽肿",予甲基强的松龙冲击及泼尼松60 mg/d,环磷酰胺(CTX) 2g静脉点滴,无好转,又出现口腔和消化道溃疡.患病期间体重下降7 kg.入院体检:T 37.7°C,四肢、躯干散在暗红色皮疹,双下肢各有1个直径5 cm的溃疡,边缘隆起发白,底部淡红色,上腭有1个2 cm×3 cm溃疡.心、肺、腹无阳性体征.
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原发性胆汁性肝硬化合并溃疡性结肠炎一例
患者女性,50岁,主因"皮肤瘙痒2年,黄疸1年"入院.2年前始出现皮肤瘙痒;1年前出现皮肤巩膜黄染,曾到传染病院就诊,查各项病毒指标均阴性.予保肝、退黄等治疗后黄疸曾一度消退,停药后再次出现黄疸,且呈进行性加重.无发热,小便黄,近半年来大便稀,2~3次/d,体重无明显减轻.体检: T 36.5℃, P 80次/min,BP 120/80 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg). 心肺未发现异常,腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝肋下未触及,脾肋下平脐,质中,轻压痛,双下肢水肿.
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幽门螺杆菌疫苗的研究进展
现今的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗方案是以抗生素联合应用质子泵抑制剂(PPI)或(和)铋剂的"三联"或"四联"疗法,但由于患者依从性、药物副作用、停药后复发和再感染,特别是耐药菌株迅速增加等问题的存在使其应用前景受限.免疫防治为解决这一棘手问题提供了新手段.现已普遍认为Hp疫苗是在全球范围内控制Hp感染的有效方法 [1].在1990年Hp疫苗的构想提出时,还有许多人对发展Hp疫苗持怀疑态度,而如今Hp疫苗的研制已成为世界Hp研究领域的热点,并取得了令人瞩目的进展.
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护骨素与代谢骨病和血管钙化
素或称骨保护素(osteoprotegerin, OPG)发现于1997年[1],后相继被不同领域的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子(OCIF)[2]、肿瘤坏死因子受体-1(TNFR -1)[3]和滤泡树状细胞受体-1(FDCR-1)[4].互补脱氧核糖核酸(cDNA)测序分析证明, 它们均属同一基因编码的同一分子.因OPG具有抑制破骨细胞(OC)分化、活化和上调骨密度的生物学作用[1]而得名.研究证实,OPG转基因(OPG+/+)过量表达OPG的小鼠呈现骨硬化症表型[1] ,OPG基因敲除(OPG-/-)所致OPG缺乏小鼠在成熟前即显示严重骨质疏松(OP)及主动脉和肾动脉钙化[5].用重组OPG预防治疗,可防止OP和血管钙化的发生及逆转OP [6].OPG缺乏与代谢性骨病和血管钙化之间的关系正日益引起重视.
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幽门螺杆菌感染免疫预防研究的现状与未来
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是世界上感染率高的病原菌,流行病学研究表明,全球约一半人口感染此菌.近20年的研究证实,Hp是上消化道疾病的重要致病菌,与慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌、胃黏膜淋巴组织相关性淋巴瘤的发病密切相关.虽然现有联合药物治疗可使Hp根除率达85%左右,但也存在诸如药物副反应较多、耐药菌株不断增多、药物价格昂贵等不可避免的问题.与其他感染性疾病一样,若能通过免疫途径进行防治,应是有效降低Hp感染率,从而降低与其相关的上消化道疾病发病率的佳选择.
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开创胰腺疾病诊治多学科协作的新模式
[编者按] 本专论结合提高几种主要胰腺疾病的诊断、治疗水平的临床现状和发展前景,再次强调多学科协作的重要性.随着学科发展的不断深化,专业水平越来越精,也必然越来越窄.基于这种发展趋势的特点,多学科协作在临床工作和科学研究中的重要性必然越来越突出.正如本专论的作者所指出,多学科的协作不仅需要有各学科互相虚心学习、互相支持的良好氛围,也需要建立合适的模式和基地.我刊希望今后能得到更多的多学科协作以提高诊断和治疗水平的稿件.
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异源二聚体硫酸化糖蛋白在白血病细胞中的表达及作用机制的研究
异源二聚体硫酸化糖蛋白(clusterin)广泛存在于人体组织细胞胞浆中,在很多器官组织中都有表达.研究表明它是一种具有细胞保护作用的蛋白质,并在前列腺癌中发现它有抗细胞凋亡作用[1,2].本研究首先应用地塞米松稳定诱导白血病CEM细胞凋亡,采用末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的脱氧核苷酸原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术检测clusteri n在白血病中的抗凋亡作用.
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白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子表达的影响
白细胞介素(IL)-13是一种多效性的Th2细胞因子,能抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核/巨噬细胞炎症介质如IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2、IL-8和细胞间黏附分子(ICAM)等[1].肾小球系膜细胞可表达TNF-α及IL-6等.目前IL-13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究.我们观察了IL-13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子TNF-α及IL-6表达的影响,以探索肾小球肾炎的发病机制.
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磁共振对致心律失常性右室心肌病的诊断价值
致心律失常性右室心肌病(ARVC)是以阵发性室性心动过速(VT)、发作性晕厥、右室扩大及右室功能减退为临床特征原因不明的心肌病,也是青年人猝死的重要原因 [1- 4].虽然已制定了诊断标准[5],但由于许多检查手段缺乏敏感性 ,常常出现漏诊或误诊.我们对8例疑诊为ARVC的病人利用MRI成像检查,以研究其在ARVC中的诊断价值.
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血浆肿瘤坏死因子(TNF)α和可溶性TNF受体Ⅰ在急性白血病中的临床意义
正常人体是由细胞的增殖、分化和凋亡共同调节的,白血病是异常克隆过度增殖,凋亡受抑引起.研究表明, 肿瘤坏死因子(TNF)α是造血系统调控因子,对白血病细胞有生长抑制和促进增殖作用.可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ)与TNFα特异性结合后调节TNFα的生物学活性,它们与多种疾病的状态、疗效及预后密切相关[1] .本研究运用ELISA检测急性白血病(AL)患者血浆TNFα和sTNFRⅠ水平,以探讨其临床意义.
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晚期血吸虫病患者三种细胞因子mRNA的检测及其临床意义
本研究用逆转录(RT)-PCR加ELISA法对晚期血吸虫病(晚血)患者外周血单个核细胞(PBMC) 内的干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素(IL)-4和转化生长因子β1(TGFβ1) 的mRNA水平进行检测,探讨它们与肝纤维化程度、机体免疫功能的关系.
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胆汁和酸反流与食管黏膜损伤关系的临床研究
已证实胃酸及胃蛋白酶与胃食管反流病(GERD)的发生和发展有关,但胆汁反流与食管黏膜损伤的关系以及胆汁与胃酸的协同作用对GERD的影响,尚未完全清楚.本研究旨在探讨胃酸和胆汁反流与食管黏膜损伤程度之间的关系.
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环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年人心力衰竭的疗效观察
我们以环磷酸腺苷葡甲胺(商品名心先安)为主,治疗长寿老人(是指90岁以上)充血性心力衰竭(CHF),总结如下.1. 资料与方法:选择1997~2000年间在我科住院的CHF患者90例,年龄90~106岁,病程半年至35年,平均病程(9.5±5.7)年,病因依次为冠心病、高血压病、慢性肺心病、扩张型心肌病及其他心脏病.心功能分级按照NYHA法,随机分为治疗组及对照组各45例,两组临床特征、基础疾病心功能状况相似,治疗组心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级27例、Ⅳ9例,对照组心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级29例、Ⅳ级7例.两组基础治疗相同,应用硝心痛或硝酸甘油、巯甲丙脯酸、小剂量利尿剂,原则上不用洋地黄或短时应用小剂量洋地黄;治疗组:应用环磷酸腺苷葡甲胺注射液(由万邦徐州生化制药厂生产,每支30 mg,批号0104107)150~180 mg加5%葡萄糖250 ml及门冬氨酸钾镁20 ml静脉滴注,如情况紧急时可先用环磷酸腺苷葡甲胺30 mg加5%葡萄糖20 ml缓慢静脉注射后接滴上述液体;对照组用5%葡萄糖250 ml及门冬氨酸钾镁20 ml静脉滴注,2~3 h滴完;两组均为1/d,共7d.凡心功能改善2级以上为显效,改善1级以上为有效,无改善或恶化为无效.心脏彩超检测心功能指标:显效 :治疗后心脏指数(CI)升高1.0 L*min-1*m-2,射血分数(EF)增加20%或恢复到正常范围,平均肺动脉压(MPAP)≤12 mm Hg (1 mm Hg =0.133kPa)有效,治疗后CI升高0.5 L*min-1*m-2,EF增加10%,12 mm Hg
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肾小球滤过率的相关因素及其临床测算价值
我们对肾小球滤过率(GFR)的临床相关因素进行了研究, 以便找出一种简便、廉价测算GFR的新方法.一、对象与方法1.受试者的选择与分组:选非透析患者56例用于建立方程, 其中男32例, 女24例;平均年龄(53±14)岁, 血清肌酐(Scr) (696±459) μmol/L.所有受试者检查前3 d素食, 避免剧烈活动.另选43例用于检验方程,分二组:肾功能不全组22例,男女各11例,平均年龄(50±14)岁, Scr(742±598) μmol/L;肾功能正常组21例, 男8例, 女13例, 平均年龄(41±15) 岁, Scr (84±20) μmol/L.
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酒精性肝病外周血单个核细胞转化生长因子β1mRNA表达的研究
转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性肝病的纤维化过程中起重要作用.但对酒精性肝病(AL D)中TGF-β1的作用研究甚少,外周血单个核细胞(PBMC)的TGF-β1 mRNA检测尚未见有报道.我们通过检测ALD患者PBMC中的TGF-β1 mRNA表达水平,以探讨其临床意义.
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胰腺癌的药物治疗
胰腺癌是消化系统的恶性肿瘤,因为早期发现困难,手术切除率为14.2%.即使在外科根治性切除以后,病人的预后亦同样凶险.有专家认为:外科切除胰腺癌毫无价值,手术只是在浪费资源[1].所以,单独行外科手术不能治愈任何胰腺癌病人;尤其是晚期胰腺癌 ,平均生存期仅为1~6个月.有研究显示,姑息性化疗改善了胰腺癌病人总的生存.目前的治疗方案大多是化学治疗、放射治疗、免疫治疗,以及多学科的联合治疗. 胰腺癌已成为医学领域中的重大科研课题,根据Ⅰ、Ⅱ期临床试验结果,近已经出现了多种新型的治疗方案,用于治疗无法切除的晚期胰腺癌.
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第282例——反复下腹痛、腹部包块、低热、盆腔积液
病历摘要患者女,44岁.因反复下腹疼痛、低热2个月于1999年10月23日第2次入院.患者于1999年8月21日无明显诱因出现下腹部疼痛,开始为阵发性,不重,未在意.1 d后,腹痛加重,局限于右下腹,伴低热,呕吐,腹痛持续不缓解,8月22日门诊以"腹痛原因待查"第1次收入院.住院后体检:T 37.5℃,心肺正常,腹软,右下腹压痛,反跳痛.患者既往体健,饮食及大小便正常,月经正常.实验室检查:WBC 9.6×109/L,中性粒细胞0.81,肝、肾功能正常.腹部透视正常.腹部B超:肝、胆、胰、脾、肾未见异常.经内、外科会诊后,初步诊断为"急性阑尾炎".给予喹诺酮类抗生素治疗,腹痛很快缓解,体温正常,体征消失,血常规检查正常,患者要求出院.出院后1个月,患者又出现下腹痛,以右下腹为著,间断性发作,开始轻,不影响日常生活和工作,后渐加重,并伴低热,体温波动在37.3~37.6℃之间,大便时干时稀,无脓血,食欲减退,体重下降,于1999年10月23日再次收住入院.
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肝癌新基因被发现
关键词: 肝癌 -
人类第20号染色体被破译
关键词: 染色体 -
我国建起细胞库
关键词: -
人和黑猩猩的基因差别仅1.23%
关键词: 黑猩猩 -
肺水肿形成和消散的新机制
肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿.在80年代中期以前,人们认为,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程,即肺毛细血管静水压和(或)血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后,就会出现肺泡水肿.虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力.当Matthay等[1]发现,羊肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用后,这一认识才受到了观注.近来的研究[2]发现,肺泡内存在4种特异性水转运蛋白或称为水通道蛋白(AQP)1、3、4、5,可加速水的转运.这一发现使人们对肺水肿形成和消散机制的认识达到了分子水平,为进一步提高肺水肿的诊治提供了重要的参考意见.
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第二届中国消化病学术周会议纪要
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