中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国海洛因海绵状白质脑病的临床和病理特点
目的总结海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的临床、影像和病理特征.方法 28例患者的临床、CT和MRI分析,2例脑部解剖和8例脑活检和电镜观察.结果 HSLE的临床、影像和病理特点:(1)有烫吸海洛因病史;(2)28例患者都有戒毒史,17例在戒毒过程中发病,8例戒毒后1~2个月发病,2例在戒毒后4个月发病,1例吸入大量海洛因后发病,戒毒后症状加重;(3)多数患者急性起病,多以小脑受损为首发症状;(4)锥体束受损常见,感觉正常;(5)脑脊液正常;(6)头部CT和MRI示大脑、小脑白质广泛对称性受累;(7)主要病理改变为脑白质海绵状空泡变性.结论中国大陆首次发现HSLE.有海洛因烫吸史者出现小脑症状时,要考虑到HSLE.主要病理改变为脑白质海绵状空泡变.
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两性霉素B治疗恶性血液肿瘤合并真菌感染40例临床分析
目的观察静脉用两性霉素B对血液系统恶性肿瘤病人真菌感染的临床疗效及安全性.方法 40例恶性血液病患者(男27例,女13例,中数年龄35.5岁),出现真菌感染者使用两性霉素B,剂量为5~50 mg/d, 用药天数为5~85 d,中数21 d.结果两性霉素B 临床总有效率为52.5%,真菌清除率为56.2%,不良反应发生率中寒战、发热2.5%,低血钾12.5%,肝肾功能损害各为15.0%.结论两性霉素B因其抗菌谱较广,且疗效好,在治疗深部真菌感染中为高效药物,但因其不良反应较大,限制其使用.我们的研究表明:只要合理用药,定期监测肝肾功能,该药仍是一相对较为安全有效的药物.
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原发性胆汁性肝硬化与干燥综合征20例临床分析
目的探讨原发性胆汁性肝硬化与干燥综合征的相关性.方法对20例原发性胆汁性肝硬化伴或不伴发干燥综合征病例的临床特点、血清学检查、肝脏病理、治疗等进行回顾性分析.结果原发性胆汁性肝硬化病人临床以黄疸、皮肤瘙痒、肝大、脾大为主要表现,抗线粒体抗体M2亚型为特征性抗体.合并口眼干燥表现的不少见,但不具备原发性干燥综合征的典型表现.治疗上激素和免疫抑制剂疗效不佳,熊去氧胆酸有一定的疗效.结论原发性胆汁性肝硬化合并的干燥综合征不同于原发性干燥综合征.
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哮喘缓解3年以上者血管细胞黏附分子-1和气道反应性等因素的关系
目的阐明哮喘缓解3年以上者外周血可溶性血管细胞黏附分子-1 (sVCAM-1)及气道反应性等有关因素的关系,以探讨其哮喘缓解的机制.方法选择哮喘缓解3年以上者(以下简称哮喘缓解者)20例,正常健康人21例.采用ELISA法检测上述受试者外周血浆中sVCAM-1水平,用乙酰甲胆碱支气管激发试验测定其气道反应性--PC20值[引起1秒钟用力呼气容积(FEV1)下降20%所需激发药物的浓度].用酶免疫荧光法检测受试者外周血嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP),并检测其外周血嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞数. 结果 (1) 哮喘缓解者sVCAM-1水平为(63.7±31.7) μg/L,显著高于正常健康人[(41.9±11.7) μg/L].(2) 哮喘缓解者中有3例外周血嗜酸粒细胞数增高(3/20,15.0%),与正常健康人(1/21,4.8%)相比,差异无显著性;而嗜碱粒细胞数有9例增高(9/20,45.0%),多于正常健康人(1/21,4.8%;P<0.01).(3) 哮喘缓解者ECP水平为(2.7±1.3)μg/L,与正常健康人 [(2.2±0.5)μg/L]相比,差异无显著性.(4) 哮喘缓解者的PC20值为2.6 g/L (中位数),显著低于正常健康人(128 g/L,中位数).(5) 哮喘缓解者的嗜碱粒细胞数与PC20值呈负相关(r= -0.66),而sVCAM-1与嗜碱粒细胞数和气道反应性均无明显相关性.结论哮喘缓解3年以上者的嗜酸粒细胞数和活化程度已下降至正常水平,但其体内sVCAM-1及嗜碱粒细胞数仍高于正常水平,并仍存在一定程度的气道高反应性,此种气道高反应性与嗜碱粒细胞存在一定的相关关系.
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低渗非离子型造影剂对肾功能影响的前瞻性研究
目的了解较大剂量新型低渗非离子型造影剂进行血管造影时对肾功能的影响.方法前瞻性随机观察了100例应用低渗非离子型造影剂碘普罗胺进行心血管和肾血管造影病人的肾功能变化,其中造影前肾功能正常者96例,异常者4例.于造影前及后第1、3、5 d分别监测血肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr),血、尿渗透压,24 h尿钠、尿糖和尿酶.结果肾功能正常的96例,用碘普罗胺造影后第1 d尿γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)与造影前比差异有显著性(P<0.05),但于造影后第 3 d均恢复到造影前水平.Scr与Ccr造影前、后比较差异无显著性.尿常规指标有加重者22例,均于造影后第3~5 d恢复到造影前水平.造影前肾功能异常的4例,用碘普罗胺造影后第1、3 d Scr升高,Ccr下降;第5 d恢复到造影前水平.结论对肾功能正常者用碘普罗胺行血管造影后可出现一过性尿酶增加,并出现尿糖、尿蛋白,第3~5 d后恢复正常.肾功能轻度异常者用碘普罗胺造影后Ccr下降,经积极处理第5 d亦可恢复到造影前水平.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者粒细胞及血浆尿激酶受体的检测
目的了解阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者体内尿激酶受体(uPAR)的表达水平,并探讨uPAR检测在PNH诊断中的临床意义.方法用流式细胞仪检测20例PNH患者粒细胞表面uPAR、CD55、CD59的表达水平,并与21例正常人、59例其他贫血患者(18例自身免疫溶血性贫血、6例其他溶血性贫血、26例慢性再生障碍性贫血、9例缺铁性贫血)比较;同时采用免疫放射分析(IRMA)测定PNH患者与正常人血浆可溶性uPAR(suPAR)的水平.结果 20例PNH患者中uPAR 、CD55、CD59表达水平显著降低,且与正常人uPAR表达下限不重叠.在PNH患者中还存在峰型异常[双峰和(或)峰拖尾].而57例其他贫血患者中粒细胞表面uPAR的表达水平无改变.PNH患者血浆suPAR水平为(4.04±2.47 )μg/L,明显高于正常人的(1.73±0.96 )μg/L水平(P<0.01).PNH患者血浆suPAR水平与粒细胞表面uPAR的表达呈负相关(r=-0.79,P<0.01).结论 PNH患者粒细胞表面uPAR表达水平降低,而血浆suPAR水平增高,这一变化可作为诊断PNH新的特异性指标.
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糖尿病肾病腹膜透析38例临床分析
目的观察腹膜透析(PD)及血液透析(HD)在糖尿病肾病肾脏替代治疗中的利弊.方法选取我院糖尿病肾病患者,其中行血液透析24例,腹膜透析38例;两组患者的性别、透析前的年龄及残余肾功能均相匹配;比较两组的生存率及血脂、血糖、白蛋白、血红蛋白等指标.结果两组前2年的生存率差异无显著性;腹膜透析组第3年的生存率大幅下降,明显低于血液透析组(P<0.01);PD组的空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均高于HD组,差异有显著性.PD组的血浆白蛋白水平显著低于HD组(P<0.05),而血红蛋白则高于HD组.结论对于糖尿病肾病的肾脏替代治疗, 腹膜透析相对于血液透析仍存在一些不完善的地方;是否以腹膜透析作为糖尿病肾病终末期的首选治疗方案,尚需大量的、严格的临床对照研究.
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供者用粒细胞集落刺激因子单倍体骨髓移植的临床研究
目的探讨供者用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和受者联合应用多种免疫抑制剂治疗的单倍体骨髓移植在降低重症移植物抗宿主病(GVHD)和改善无病生存的疗效.方法单倍体骨髓移植治疗白血病13例(单倍体移植组),移植后结果和连续完成的13例白血病HLA匹配异基因移植 (相合移植组) 相比较,单倍体移植方法是供者应用G-CSF 250 μg/d,连用7 d后采髓, 受者GVHD预防除环孢素A(CSA)和甲氨蝶呤(MTX)外,在移植前4~1 d用抗胸腺细胞球蛋白(ATG) 5 mg*kg-1*d-1, 移植后7 d始加服霉酚酸酯(MMF).结果单倍体移植组植入物CD+34细胞中位数6.1×106/kg,是相合移植组输入CD+34细胞中位数2.5×106/kg的2倍多(P<0.01),单倍体移植组和相合移植组植入物CD+3细胞中位数分别是50.5×106/kg和47.0×106/kg(P>0.05).移植后无1例发生植入失败,两组造血重建速度无差异(P>0.05),所有患者经骨髓植活直接证据检测证实为完全供者造血.单倍体移植组发生急性Ⅱ~Ⅳ GVHD 5例(38.5%),可评价的8例中7例发生慢性GVHD(87.5%),为局限性慢性GVHD,这与相合移植组差异无显著性 (P>0.05).单倍体移植组中位随访453 d(180~690),移植相关死亡5例,无复发死亡病例,剩余8例无病存活(61.5%).相合移植组中位随访510 d(220~810),移植相关死亡2例,复发死亡2例,9例无病存活(69.2%),通过比较两组差异无显著性(P>0.05).结论本研究单倍体骨髓移植治疗白血病是一种安全和有效方法,在降低重症急性GVHD 及改善无病生存方面和HLA相合同胞供者移植相当.
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巨大淋巴结增生合并POEMS综合征一例
患者女,36岁.颈部淋巴结肿大20 d,于1997年2月16日入院.双颈部及锁骨上数个蚕豆大小淋巴结,质硬、无压痛,活检病理示淋巴滤泡增生,部分淋巴细胞增生活跃,未治疗而出院.1年后出现双下肢腓肠肌痛,活动后加重.2年后出现双足麻木、活动障碍.腰椎CT:左侧第10肋后肋可见一圆形低密度影,边界清晰,右侧髂骨内亦可见一低密度圆形影,周围环形高密度硬化缘,腰椎可见多发大小不等类圆形高密度影,考虑转移瘤的可能性大.腰椎MRI亦报告多发浸润性骨破坏伴骨硬化改变,全身骨骼发射计算机体层摄影术(ECT)未见异常放射性浓集影,报告为营养不良.患者麻木无力2个月并逐渐加重至不能上下楼,于1999年8月2日再次入院.入院体检:皮肤稍黑,右胸、腹部片状色素沉着,颈部、锁骨上、左腋下及双侧腹股沟可触及多个淋巴结,蚕豆大小、质中、活动无压痛,胸骨无压痛,心、肺未见异常,脾肋下可及,双下肢无水肿.神经系统检查:颅神经(-),双手肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ+,四肢手套袜子型感觉障碍,肌张力及腱反射减低,病理征(-).化验检查:Hb正常,白细胞 11.2×109/L,血小板 365×109/L.血沉 83 mm/1 h ,白蛋白正常,球蛋白45.5 g/L,血、尿钙磷正常,甘油三酯3.28 mmol/L,IgA 7 240 mg/L(正常值690~3 280 mg/L),IgG、IgM、C3、C4正常,自身抗体均阴性,血λ-轻链9 390 mg/L(正常值2 690~6 380 mg/L),催乳素49.97 μg/L.流式细胞仪查T细胞亚型示CD+19↑,CD+3正常T↓B+NK↑.腰穿脑脊液蛋白140 g/L,细胞正常.骨髓涂片可见6%分类不明细胞,形态像小淋巴细胞,个小,浆深兰色,胞核染色质结构不清楚.再次行淋巴结活检报告为浆细胞型Castleman病(CD),并复习前次活检结果相同.给予泼尼松、环磷酰胺、马法兰、长春新碱等治疗不见好转,患者双下肢肌力近端减至Ⅱ~Ⅲ级,远端减至Ⅰ级,并发生脑梗死,经改善循环、抗凝等治疗梗死症状改善,于12月4日出院.随访该患者出院后半年行淋巴结清扫术,术后四肢麻木无力症状明显好转.
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普-杰综合征一例
患者女,27岁.因发作性腹痛于1999年4月就诊.患者于2年前无明显诱因出现腹痛,以脐周为主,伴恶心、呕吐,大便表面有切迹,无脓、血便,轻时每次持续10 min左右,排气后腹痛缓解,重时用654-2 肌注10 mg即可缓解.上述症状每年发作3~5次,无季节性.患者出生时,左肩胛部皮肤有鸡蛋黄大小黑色素斑,3岁时上、下唇出现点、片状黑色素斑,10岁时双手指掌面出现黑色素斑.家族中3代无类似发病.体检:发育正常,左肩胛部皮肤可见8 cm×9 cm黑色素斑,上下口唇、双手指掌面可见散在点、片状黑色素斑 (0.1~0.5 cm),浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹软,脐周有压痛,未扪及包块,肝脾未及,肠鸣音活跃,余未见异常.辅助检查:血、尿、大便常规未见异常,肝肾功能正常.肝、胆、胰、脾及泌尿系B型超声检查未见异常.消化道X线钡餐透视见小肠有20余颗息肉样残块;胃、十二指肠镜检查未见异常;结肠镜检查见直肠至升结肠有直径0.5~3 cm大小不等的30多颗带蒂息肉,息肉活检示错构细胞瘤,未见癌变.诊断为普-杰(Peutz-Jeghers)综合征.
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2型糖尿病合并肺炎克雷白杆菌败血症脾脓肿一例
患者男性,47岁.因多饮、多食、多尿、消瘦13年,畏寒、发热12d入院.13年前被确诊为2型糖尿病,用降糖片、胰岛素治疗后症状缓解.6个月前出现双下肢水肿,12d前出现畏寒、发热.为进一步诊治入我院.体检:T 38.9 ℃,P 88次/min,R 20次/min, BP 74/46 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 神志清楚,消瘦,中度贫血貌,心率88次/min,律齐,双肺未见异常,腹软,肝脾未扪及,肝脾及双肾区无叩痛,移动性浊音阴性,双足水肿.查血象:WBC 8.2×109/L,中性0.195,淋巴0.805,RBC 2.86 ×1012/L,血红蛋白81 g/L.尿常规:尿糖(++),蛋白(+),白细胞(+++),红细胞 (+++),胆红素(+).空腹血糖23.8 mmol/L,血肌酐123 μmol/L, AST、ALT正常,总蛋白51 g/L,白蛋白22.6 g/L,尿培养无菌生长,血培养为肺炎克雷白杆菌,药敏示头孢唑啉、庆大霉素敏感.X线胸片示左下肺盘状不张.彩色超声检查示脾大,脾实质不均质减弱无回声,强光点回声(脾脓肿不排除);脂肪肝;胆囊、胰腺未见异常.脾穿刺引流脓液培养为肺炎克雷白杆菌,药敏示头孢唑啉、庆大霉素敏感.给予普通胰岛素、中效胰岛素70%+常规胰岛素30%(优泌林70/30)降血糖,头孢唑啉、替硝唑抗感染治疗,第7天于超声导引下行脾脓肿穿刺,抽出40 ml淡红色黏稠液体;第10天于近脾门处抽出黏稠灰红色液体40 ml.两次穿刺后局部均用甲硝唑冲洗和注入头孢唑啉.住院治疗12 d后出院,嘱院外巩固治疗.
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抑肽酶致过敏性休克一例
患者男,49岁.因持续性中上腹剧烈疼痛10余小时,于2001年3月1日收住我科.既往有原发性高血压病,有青霉素过敏史,曾使用青霉素后出现全身荨麻疹,经抗过敏治疗后好转,入院后经检查明确诊断为急性胰腺炎.给予肌注杜冷丁50 mg,静脉滴注甲氰咪呱0.6 g,654-2 10 mg,维生素K3 2 mg治疗,腹痛明显好转.随后静滴10%葡萄糖250 ml,内加抑肽酶20万单位,当滴入约50 ml左右时病人突然出现四肢及口舌麻木,吐词困难,颜面及肢端青紫,呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓、四肢冰冷,血压下降为70/50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),直至测不到,心率加快(150~160 次/min),处于休克状态,双肺未闻及湿性音及哮鸣音,立即进行持续中流量面罩给氧,静注氟美松10 mg,并静脉滴入氢化可的松300 mg,另外还开放静脉持续滴入10%葡萄糖250 ml内加入多巴胺20 mg、阿拉明38 mg作升压治疗,还给予补液等其他治疗,约1 h 后血压逐渐升高至100/70 mm Hg,全身青紫逐渐消失,呼吸平稳、说话正常,再观察治疗10 h后停用升压药,继续急性胰腺炎治疗,患者好转出院.
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肾上腺脑白质营养不良一例
患者男,10.5岁.主因精神失常、皮肤变黑2年入院.初始注意力涣散,智力明显减退.后出现精神失常,强哭强笑、口出秽语,定向、定时能力丧失,双耳近于失聪.伴皮肤渐黑,食欲下降,乏力.按精神失常治疗1个月余无效.无结核及头颅外伤史.体检:血压 85/55 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa).全身皮肤深褐色,尤以口腔黏膜及四肢关节伸侧、掌纹等处为甚.心、肺、腹未见异常.无阴毛,外生殖器呈幼稚型.四肢肌力正常,肌张力增高,生理反射正常,病理反射未引出.血沉 12 mm/1h,血钠 130 mmol/L、血氯 95 mmol/L.血皮质醇(F):0∶00 及8∶00均小于2.5 μg/L,尿游离皮质醇<0.25 μg/24h(正常 20~78 μg/24h),促肾上腺皮质激素(ACTH)128 ng/L(正常<37.0 ng/L),肾上腺抗体阴性,ACTH兴奋试验,试验前及试验后30、60、90、120 min血清F分别为16、21、26、23、20 μg/L.极长链脂肪酸测定采用毛细管气相色谱分析法(日本岛津公司生产,仪器型号:GC9A),试剂由Sigma公司提供,结果见表1.头颅CT示弥漫性脑白质低密度改变.肾上腺CT 未见占位及钙化灶.诊为肾上腺脑白质营养不良(ALD).给以低脂饮食,口服氢化可的松20
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野生蕈中毒致急性肾功能衰竭四例
野生蕈(新卵状鹅膏)以往被认为是无毒可食用的蘑菇.2000年8月湖南安化发生同一家4人食用该蕈后中毒,收入我院治疗.
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自发性腹腔出血为首诊的血友病甲二例
例1 患者男,23岁.2个月前因剧烈活动后出现右下腹疼痛,在外院诊断为"右侧后腹膜血肿并行清除术",术中伤口渗血不止,经输新鲜血4 400 ml等综合治疗,病情好转出院.5 d前无明显诱因再发右下腹疼痛,逐渐加重,伴右下肢疼痛.于1999年4月6日收入我院内科.既往无自发或创伤后关节出血,无肌肉内血肿病史.体检:右下腹压痛明显,可触及10 cm×7 cm大小包块;右下肢活动受限,不能伸直.彩色B超示右下腹腹膜后可疑血肿.血象WBC 11.6×109/L,中性0.81,淋巴 0.14,单核 0.04,嗜酸0.01;RBC 4.56×1012/L,Hb 132 g/L,血小板 141×109/L.凝血功能:凝血酶原时间(PT)12.5 s,凝血酶时间(TT)10.7 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)46.4 s,纤维蛋白原3.43 g/L.以其父同时查凝血功能做正常对照,结果:PT 11.9 s,TT 11.2 s,APTT 29.8 s,纤维蛋白原3.58 g/L.患者APTT较正常对照延长16.6 s.血清Ⅷ因子含量0.082,Ⅸ因子含量1.10.诊断:血友病甲.给于Ⅷ因子等内科保守治疗,病情逐渐好转,于1999年4月27日出院.
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继发性甲状旁腺功能亢进研究及治疗进展
继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是慢性肾功能衰竭患者常见的并发症之一.甲状旁腺素 (PTH) 异常升高不仅作为一种尿毒症毒素参与了肾功能衰竭(肾衰)晚期多脏器损害的形成,而且早在肾功能减退初期就已出现,并参与了肾脏疾病的慢性进展.由于肾性甲旁亢确切的发病机制尚未明了,目前临床治疗(尤其是对重度甲旁亢)又不理想,故有关该方面的研究始终是肾脏病领域的热点.在过去的20多年中,人们逐渐发现许多因素都参与了肾性甲旁亢的发生,例如:(1)低钙血症及钙受体的下调,(2)磷潴留,(3)维生素D及其受体减少,(4)靶器官对PTH反应下降,(5) 甲状旁腺自主性增生,(6) PTH 降解改变,(7)酸中毒,(8)尿毒症毒素等.近年来,对这些致病因素的认识获得了长足进步,并且相应地产生了一些新的治疗手段,如钙受体激动剂、铁磷结合剂、无高钙不良反应的维生素D制剂等,有望在不久的将来使肾性甲旁亢的内科治疗实现质的飞跃.
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急性酒精摄入致外周血红细胞功能改变的研究
长期大量酒精摄入可影响包括肝脏、胰腺、心脏、胃肠道、中枢神经系统在内的多种脏器、多个系统的病变已是一个不容置疑的事实[1].至今为止,与急性酒精摄入相关的研究甚少,且主要集中于胃肠道黏膜的损伤和功能变化,尚无急性酒精摄入对机体其他系统作用的深入研究.本研究通过对健康志愿者急性酒精摄入后有关外周血红细胞各项物
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甲状腺激素自身抗体对甲状腺激素测定干扰作用的研究
甲状腺激素自身抗体(thyroid hormone autoantibodies,THAAB)是直接针对T3、T4的一类非常少见的自身抗体,THAAB增多明显干扰游离甲状腺激素(FT3、F4)放免测定结果,是造成临床上误诊、误治的重要原因[1]。
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干扰素α治疗慢性乙型肝炎10年随访研究
10余年来我国使用基因工程干扰素α(IFNα)对慢性乙型肝炎(慢乙肝)进行抗病毒治疗积累了大量病例和丰富经验[1].但IFNα对慢乙肝向肝炎肝硬化、肝癌发展的影响,国内还少有报道.本研究对47例接受过IFNα治疗的慢乙肝病人进行10年跟踪追访,报告如下.
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对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮对肾成纤维细胞增殖及白细胞介素-6产生的影响
肾间质成纤维细胞(KFB)的增殖及细胞因子的分泌在小管间质病变及肾间质纤维化的进展中起重要作用.研究显示,在多种肾脏疾病中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的效应可能是通过核转录因子(NF)-kB的活性改变来介导的[1,2], 提示AngII对KFB的部分作用可能是通过NF-kB来调控的.本研究建立人KFB培养,研究NF-kB特异性抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)对KFB增殖及分泌白细胞介素(IL)-6的影响,及其对AngⅡ诱导的KFB增殖及分泌 IL-6作用的效应,探索NF-kB通路在人KFB中的重要作用.
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肿瘤坏死因子基因多态性与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性
研究发现,肿瘤坏死因子 (TNF)基因多态性与TNF的分泌有关[1],甚至可调节其转录水平[2].TNF基因多态性是否与人类某些肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病相关,国外学者的研究尚无定论.迄今为止,国内外有关TNF基因多态性与慢性萎缩性胃炎和胃癌关系的报道极少.因此,我们对湖北地区汉族人群TNF-α和TNF-β基因多态性分布与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性进行了分析,以阐明TNF基因多态性在慢性萎缩性胃炎和胃腺癌中的作用.
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慢性乙型肝炎外周血单个核细胞白细胞介素-18 mRNA的表达及动态观察
我们对慢性乙型病毒性肝炎患者活动期及缓解期进行外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素(IL)-18诱生的研究,以探讨IL-18在乙型病毒性肝炎中的作用.
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抑酸治疗试验对诊断胃食管反流病的意义
24 h食管pH监测可为诊断胃食管反流病(GERD)提供可靠的依据,但由于其属侵入性检查且费用昂贵而无法普及.近年来临床正探讨用抑酸治疗试验来诊断GERD,但对其方法及可靠性尚无一致意见,在我国也未见系统研究的报道.自1999年8月至2001年3月,我们对110例有烧心、反酸或反食等反流相关症状的患者行24 h食管pH监测及质子泵抑制剂抑酸治疗试验,以探讨后者对诊断GERD的意义,现将其结果分析报告如下.
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肺癌组织中bcl-2的表达与其抗凋亡特性的关系
研究证明,肿瘤组织中bcl-2基因的过量表达可能与其逃避机体免疫攻击、对抗凋亡的机制有关[1].本研究采用免疫组化和原位细胞凋亡染色法,观察肺癌组织中bcl-2的表达及与细胞凋亡的关系,以探讨肺癌逃避免疫攻击的机制.
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三氧化二砷对BXSB自发狼疮鼠血清自身抗体与肾小球免疫球蛋白沉着的影响
系统性红斑狼疮(SLE)为常见的自身免疫性疾病之一,病情大多呈进行性发展,目前尚无根治方法.Fournie[1]报道自身反应性B和T细胞程序化死亡的异常,参与自身免疫性疾病的发生.朱新华等[2]曾报道三氧化二砷能诱导恶性淋巴细胞凋亡;故设想三氧化二砷因可能诱导自身反应性淋巴细胞凋亡而对SLE有治疗效果.本实验目的是通过三氧化二砷对BXSB自发狼疮鼠血清自身抗体与肾小球免疫球蛋白沉着情况的研究,探讨该药对SLE有否治疗作用.
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全国继发性肾脏疾病防治学术研讨会纪要
全国继发性肾脏疾病防治学术研讨会于2001年5月 12~15日在浙江省温州市举行.到会代表283人,分别来自全国18个省、市、自治区的大内科、肾内科、心内科、内分泌科和检验科等.大会邀请了15位教授对不同的继发性肾脏疾病作了专题报告;会议共计收到论文190篇,其中25篇被选为大会发言.本次会议每个专题报告和大会发言结束后均进行了热烈讨论,特别是对临床医生经常遇到的问题,与会代表分别发表了自己的见解,交换了不同的观点,而且部分达到了共识,现简要报道如下.一、代谢疾病相关的肾脏病主要讨论了糖尿病肾病、高血压肾损害、动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄和尿酸性肾病.与会代表对糖尿病肾病的发病机制和治疗,特别是糖尿病肾病病变进展的防治及终末期糖尿病的替代治疗进行了探讨,其中重点就肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统在糖尿病肾病发病中的作用进行了深入的研讨,指出尿中出现微量白蛋白是开始血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗、延缓肾功能进展的佳时机.本次会议还首次在国内报告了一前瞻性、有对照的1.5年的临床观察,应用ACEI治疗较用安慰剂组显著地减少了患者的微量白蛋白尿.会议还报告了血管紧张素转换酶受体拮抗剂氯沙坦减少糖尿病肾病尿蛋白的临床观察,并证明减少尿蛋白的作用并非通过降低血压所取得.与会专家对高血压良性肾动脉硬化和恶性高血压与恶性肾硬化进行了介绍,代表们在交流中认识到恶性高血压(特别是原发性高血压病引起的恶性高血压)导致的急性肾衰竭也较为常见,虽然病情进展迅速,但及时控制血压和相对较长时间的支持治疗可使部分患者的肾功能得到改善.动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄是引起缺血性肾脏病的重要原因之一,在发达国家较为常见,我国的发病率也呈上升趋势,应引起肾脏病医生的重视.专家介绍了各种检测方法及其优缺点,并对可疑患者检查的流程图作了介绍.对于尿酸性肾病,重点介绍了其发病机制和治疗,包括氯沙坦对高尿酸血症的治疗作用及其作用机制.二、免疫介导的肾炎症性疾病主要包括狼疮性肾炎、干燥综合征和原发性肾小血管炎.狼疮肾炎是我国为常见的自身免疫性疾病导致的肾损害,其活动病变是可逆的.在治疗上,甲基强的松龙冲击和环磷酰胺治疗的具体方案尚存在不同的意见.与会代表一致认为:强化免疫抑制治疗是一个双刃剑,既有强大的免疫炎症抑制作用,也可有严重的副作用,因此对于狼疮肾炎的治疗不能操之过激,要有分寸.霉酚酸酯(MMF)治疗狼疮肾炎有效,特别是有血管病变者.但与会代表多认为MMF应作为二线药物,将MMF用于狼疮肾炎的诱导治疗的效果还有待进一步证实.会议中还介绍了系统性红斑狼疮的一种较为少见、临床主要侵犯膀胱和肠道的病变,严重的膀胱炎可引起梗阻性肾病,应引起注意.干燥综合征引起的肾损害在我国也较为常见,可引起间质性肾炎,并可造成肾小球损害,临床上多表现为远端肾小管酸中毒.原发性小血管炎在我国并不少见,会议讨论了该病在我国的发病率,详细介绍了该病多系统受累的各种临床表现,强调了在检测抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)时联合应用间接免疫荧光法(C-ANCA或P-ANCA)和抗原特异性ELISA法(抗PR3抗体或抗MPO抗体)的重要性,使与会代表对原发性小血管炎的认识有了进一步的提高.三、药物引起的肾脏病4位专家就药物性肾损害、药物相关性间质性肾炎、马兜铃酸肾病和造影剂肾病防治的进展作了专题报告,并就马兜铃酸肾病进行热烈讨论,会议介绍了含马兜铃酸的植物及中成药.马兜铃酸肾病可以分为急性型、慢性型和肾小管功能障碍型,急性马兜铃酸肾病主要病理表现为肾小管坏死,肾间质水肿和少量炎症细胞浸润.慢性型的主要病理表现为肾小管萎缩或消失,肾间质呈少细胞性纤维化,肾小球缺血性皱缩.肾小管功能障碍型主要表现为肾小管酸中毒或范可尼综合征.但是关于马兜铃酸肾病的诊断标准尚无具体意见,需国内同道将来共同制订.虽国外有人认为类固醇皮质激素可以延缓肾功能的进展,但还需对大宗患者进行前瞻性、有对照的、长期临床观察才能得出明确结论.对于造影剂肾病,与会代表介绍了防止该病发生的措施.一项前瞻性研究证实:对于肾功能正常和轻度异常者,应用低渗非离子型造影剂引起的肾小管损害多可在用后3~5 d内恢复正常.四、其他会议还对乙肝病毒相关性肾炎的治疗交换了意见,认识尚未统一.对于呈肾病综合征表现者可用糖皮质激素和细胞毒药物或霉酚酸酯治疗,但应注意监测病毒复制及肝炎活动指标.有个例单独应用拉咪呋啶有效的经验,尚有待进一步证实.会议中还穿插进行了3个卫星会,代表积极参加并就相关的临床问题进行了热烈讨论.其中包括:关于应用ACEI保护高血压和糖尿病患者肾脏功能的共识,霉酚酸酯治疗原发性肾病综合征的临床观察,以及对慢性肾功能不全患者行低蛋白饮食配合α酮酸制剂(开同)治疗等.与会代表一致认为,针对临床肾脏疾病诊断、治疗中的一些不同观点和实施方法开展交流、研讨是十分重要和有帮助的;而且进一步有组织的开展全国(或地方)性多中心、前瞻性对照研究,对于达成各个临床诊治问题的共识更是十分必要的.
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糖尿病肾病发病机制的研究进展
糖尿病发病率在我国已日渐增多,累及的肾脏病变(糖尿病肾病,DN)所致肾功能衰竭(肾衰)也将越来越成为慢性肾衰主要病因之一.由于本病伴有糖代谢紊乱及常合并比较严重心血管等并发症,因此其治疗远较一般肾病复杂,预后也较差.深入研究DN的发病机制,对于防治本病有重要意义.
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第278例--活动后乏力、发作性头痛、视物模糊
病历摘要患者男,29岁.因四肢活动后乏力、视物模糊20年,发作头痛1周,于1999年7月19日入院.患者9岁起在走长路或跑步后易出现四肢乏力,且常有视物模糊,不能参加体育课,行走时跌跤,学习成绩中下.1992年后自觉近记忆力有下降,遗忘,说话自觉变慢,反应稍迟钝.1999年7月11日无诱因出现头双颞部跳痛,并感头昏,伴头向右转,双眼球右侧凝视,视物模糊,后感恶心、呕吐4次,呕吐物为胃内容物,无意识障碍、四肢抽搐、口吐白沫,亦无大小便失禁.头颅CT示"基底节区钙化".经针灸及静滴甘露醇等症状逐渐好转,为进一步诊治入我院.过去史:1992年因工伤致右脚趾残缺;有"慢性肠炎史"数年,家族中无遗传性疾病及类似患者.
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要充分重视继发性肾脏病的防治
继发性肾脏病是指全身系统疾病导致的肾脏损害,包括肾小球疾病、肾小管-间质疾病及肾血管疾病等,其中不少继发性肾病发病率高,危害大,应引起充分重视.
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重视造影剂所致急性肾功能衰竭的预防
现代影像诊断和介入治疗中造影剂的应用日益增多,造影剂所致急性肾损害(又称造影剂肾病,CN)的发生率也明显增加.据统计,CN已成为当前医院内发生的急性肾功能衰竭(肾衰竭)的第三位常见原因.CN是指静脉注射造影剂后发生的无其他原因可解释的急性肾功能减退,通常以血清肌酐比造影前升高≥25%或50%作为诊断标准.典型的CN发生于造影后24~48 h,多表现为非少尿型急性肾衰竭.目前对造影剂所致急性肾衰竭尚无特效治疗方法.虽然多数病人肾功能可在7~10 d左右恢复,但仍有30%的病人遗留不同程度的肾功能不全.CN可延长病人的住院时间,增加住院病人的病死率,还可因其增加发生呼吸衰竭、败血症等其他并发症的危险性.近期研究证实,发生CN病人的病死率为34%,而年龄匹配、接受造影剂但未发生CN的对照组的病死率为7%[1].因此,提高对这一医源性并发症的认识,预防其发生是降低CN发生率和病死率的关键.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |