中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血管内皮生长因子及其受体在肺气肿患者肺组织中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGF受体2/KDR)在肺气肿患者肺组织中的表达及其与肺气肿的相关性.方法取35例行肺叶切除术患者[A组(吸烟伴肺气肿组)16例,B组(不吸烟肺功能正常组)14例,C组(吸烟但肺功能正常组)5例]的外周肺组织标本,ELISA法检测肺组织匀浆中VEGF的含量,免疫组化法检测KDR蛋白表达,RT-PCR检测VEGF和KDR mRNA水平,TUNEL法检测肺泡隔细胞的凋亡.结果 A组患者肺组织VEGF、KDR表达均低于B组(P<0.01),肺泡隔细胞凋亡率高于B组(P<0.01).C组与B组相比,VEGF及KDR表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 VEGF及KDR水平减少与肺泡隔细胞凋亡的增加可能与肺气肿的发生相关.
-
根除幽门螺杆菌治疗对胶体次枸橼酸铋代谢的影响
目的明确抑酸治疗是否影响胶体次枸橼酸铋的吸收和代谢; 观察铋剂在大鼠重要脏器中沉积的具体位置以及沉积器官中细胞功能的改变.方法将体重200~250 g的48只雄性SD大鼠随机分为5组:A1组:单用胶体次枸橼酸铋(CBS),停止喂药时处死.B1组:单用CBS,停药8周后处死.A2组:采用四联(CBS+奥美拉唑+羟氨苄青霉素+甲硝唑)治疗,停止喂药时处死.B2组:采用同上四联治疗,停药8周后处死.对照组:给予蒸馏水.每日各喂药1次,共14 d.取各组大鼠肝、脑、肾组织,AMG染色后复染,光镜下观察铋剂在组织中的沉积部位并进行灰度测量值比较.在电镜下观察铋剂在胞质中的具体沉积部位及胞质细胞器的受损程度,并通过电镜能谱分析的方法来确定样品中的化学元素成分是否为铋元素.结果铋剂吸收入血后,可以在肝脏汇管区细胞、下丘脑细胞、舌下神经核细胞及肾近曲小管细胞中蓄积,光镜下近曲肾小管细胞、肝汇管区细胞、下丘脑外侧区前区神经细胞中发现铋颗粒的存在,吸收的铋剂后可以以髓样小体的形式经肾脏排出体外.灰度测量比较发现四联用药组比单一用药组铋的肾脏蓄积量要大(P<0.05),停药8周后肾脏的蓄积量均较前明显减少(P<0.01).电镜观察肾近曲小管细胞质的溶酶体中特异性地聚集着大量黑色颗粒并存在可逆性的细胞受损表现.结论四联疗法中抑酸剂的确可促进不同剂型铋的吸收,增加铋剂在重要脏器中的蓄积;铋剂在肾脏中的大量蓄积,损伤肾小管细胞的功能.
-
人小脑与额叶的比较蛋白质组学分析
目的对小脑及额叶进行比较蛋白质组学研究以探讨其对变性损伤敏感性不同的原因.方法死亡24 h内新鲜取材尸检小脑及额叶组织,经提取蛋白质,以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳(2-DE),图像分析软件分析电泳图谱,MALDI-TOF质谱或MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定蛋白质.结果发现3个蛋白质点在小脑表达量增加, 7个蛋白质点在额叶表达量增加.以质谱鉴定了3个小脑中表达量增加的蛋白质点分别为抗氧化蛋白2、肌酸激酶前体(线粒体)和果糖二磷酸醛缩酶C,2个在额叶增加的蛋白质点为胶质纤维酸性蛋白、丙酮酸激酶.30个表达量在额叶及小脑没有显著变化的蛋白质点通过MALDI-TOF MS /TOFTOF MSMS和蛋白质数据库检索得到鉴定.结论本研究结果进一步丰富了人脑蛋白质组数据库.额叶与小脑的差异表达蛋白质为深入理解脑老化及变性痴呆分子机制提供了有益的线索.
-
造血干细胞移植后巨细胞病毒感染患者糖蛋白B基因分型的初步研究
目的初步探讨造血干细胞移植(HSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染患者CMV糖蛋白(G)B基因分型及其与致病性的关系.方法研究了2001年3月至2003年12月在我院行HSCT的患者38例,均采用巢式PCR方法检测CMV-GB DNA为阳性,对PCR产物用RsaⅠ和HinfⅠ内切酶进行了酶切分型.结果Ⅰ型19/38例(50.0%),Ⅱ型3/38例(7.9%),Ⅲ型14/38例(36.8%),Ⅰ与Ⅲ混合型2例.Ⅰ型感染预后良好,Ⅲ型与致死性间质性肺炎(IP)发生有明显的相关性.Ⅰ、Ⅲ型患者移植物抗宿主病(GVHD)的发生率差异无统计学意义.结论 CMV GB蛋白的基因分型与CMV的IP发生有关,与GVHD的发生无明显相关性.
-
APACHE评价系统对75岁以上老年重症病人预后评价价值
目的观察急性生理学及慢性健康状况评价系统 ( APACHE)Ⅱ和Ⅲ对>75岁内科重症病人预后评价的可靠性.方法对2004年3-9月间收治的年龄>75岁的病人进行入院即刻计算APACHE Ⅱ/Ⅲ评分和预期病死率,并与实际住院病死率对比.结果 APACHE Ⅱ/Ⅲ得分和预期病死率之间或同实际病死率之间高度相关,APACHEⅡ灵敏度为66.7%,特异度为90.9%,阳性预测值72.7%,阴性预测值88.2%;APACHEⅢ对预后判断的灵敏度为41.7%,特异度为100%,阳性预测值100%,阴性预测值82.5%.结论 APACHE Ⅱ/Ⅲ系统均能判断高龄重症病人预后,但是APACHEⅢ系统对病人住院病死率有低估倾向.
-
人源化抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗体库的构建及临床价值
目的筛选出抑制血小板聚集的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa自身抗体, 用噬菌体表面展示技术构建人源化抗血小板GPⅡb/Ⅲa单链噬菌体抗体(ScFv)库.方法用单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)技术和血小板聚集试验筛选出血浆中含有抑制血小板聚集的血小板GPⅡb/Ⅲa自身抗体的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者.从筛选出患者的外周血淋巴细胞中提取mRNA,用RT-PCR扩增出人免疫球蛋白的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因片断,用DNA linker将VH和VL连接成ScFv基因片断.用限制性内切酶SfiⅠ/NotⅠ酶切ScFv后克隆到噬菌体载体pHEN2,然后转化大肠杆菌TG1.用辅助噬菌体M13 K07援救转化后的TG1,产生ScFv.结果 95例慢性ITP患者中 41例(43.2%)血浆中抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体阳性,强阳性患者5例(5.3%).2例(2.1%)明显抑制血小板聚集功能.扩增出380~400 bp大小的VH和VL基因,用连接肽(Gly4Ser)3成功地连接成约780 bp大小的ScFv片断.ScFv克隆到pHEN2并转化大肠杆菌TG1后,形成2.1×107个克隆.用辅助噬菌体M13K07援救TG1后产生的噬菌体抗体库滴度为1.62×1010cfu/ml.结论少数抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体可抑制血小板聚集功能.用噬菌体表面展示技术构建了ScFv库,可用来筛选人源化抗血小板GPⅡb/Ⅲa ScFv.
-
颈动脉硬化症与高同型半胱氨酸血症关系的研究
目的比较颈动脉硬化症(CAA)程度与血清同型半胱氨酸(Hcy)的水平,探讨其与脑卒中发生的关系和意义.方法以彩色多普勒显像仪检查126例脑卒中患者双侧颈总动脉及颈内动脉颅外段血管,根据血管内径狭窄程度依次分为正常、A、B、C、D共5组;取全部受检者空腹静脉血测定血清Hcy水平,叶酸、维生素(Vit)B12及血脂水平.结果随着CAA所致狭窄程度的逐渐加重,血清Hcy水平逐渐升高,5组受检者的血清Hcy水平依次为(13.22±6.15、16.29±9.81 、19.49±11.16、27.21±17.47 、24.14±8.64 )μmol/L,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01).而叶酸和VitB12水平逐渐降低,Spearman相关系数分别为-0.23和-0.42,呈显著负相关(P=0.000).结论 Hcy水平升高是CAA的独立危险因素,与CAA程度显著相关;叶酸、VitB12水平低下可能是导致Hcy水平升高的主要原因,临床补充叶酸、VitB12对预防脑卒中的发生具有重要意义.
-
肝移植术后早期肝功能的动态变化及其对预后的价值
目的动态观察肝移植术后1周内肝功能的变化,明确变化规律及术式对其的影响,以筛选对判断预后有价值的指标.方法回顾性分析149例肝移植受者术前、术后1、3、7d时ALT、AST、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)及凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间( APTT)、纤维蛋白原的变化情况,采用logistic回归筛选与预后有关的指标.结果肝移植术后1个月内生存的患者在术后1周内肝功能呈单峰变化.术后1 d,纤维蛋白原恢复;术后3 d,PT、APTT恢复;术后7 d,ALT、AST下降至正常值附近.术后1个月内死亡的患者胆红素出现双峰,PT、APTT高峰前移,各项指标恢复时间延迟.背驮式肝移植受者前期恢复慢于经典式受者,但在术后1周内两组均可恢复,且术式与预后无关.术后7 d的AST水平,术前及术后1、3、7 d的TB水平,术后1、3 d的DB水平及术后1 d的PT值与预后相关.结论肝移植术后1周内肝功能出现单峰改变,术后7 d基本可恢复正常;肝移植术后1周内AST、TB、PT与术后早期预后相关.术后高峰形状及位置改变提示并发症的出现,对术后管理和判断预后有积极意义.
-
心肺复苏后昏迷的评估研究
目的探讨准确、客观评估与判定心肺复苏后昏迷的方法.方法对35例心肺复苏后24 h仍处于昏迷状态的患者进行前瞻性脑功能状态的动态评估,评估项目包括临床指标、神经电生理指标和脑血流指标.结果 35例中深昏迷的24例患者,格拉斯哥昏迷评分均为3分,脑电图除4例外均≥Ⅳ级,脑干听觉诱发电位(BAEP)除3例外均为Ⅲ级,短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)除1例外均为Ⅲ级,全部患者复苏后1个月内死亡.24例中11例(45.8%)判定为脑死亡,格拉斯哥预后分级(GOS)评为Ⅰ级;其余11例存活患者从昏迷到睁眼昏迷,5例脑电图为Ⅰ级、3例 BAEP和SLSEP为Ⅰ级,GOS均为Ⅱ级,其中2例(18.2%)分别在第35、90天清醒,GOS评为Ⅲ级和Ⅳ级.结论临床与实验室指标相结合综合评定心肺复苏后昏迷更加客观、准确、可靠,并对临床医疗决策和提高脑复苏成功率具有重要的指导意义.
-
肾小球滤过率评估方程在慢性肾脏病不同分期中的适用性
目的评价肾小球滤过率(GFR)评估方程在慢性肾脏病(CKD)患者不同分期中的适用性.方法选择近一年来在我院肾科就诊的CKD患者,将MDRD 7方程、简化MDRD方程、Cockcroft-Gault方程估计的GFR值用体表面积(BSA)标准化(7GFR、aGFR、cGFR),与BSA标准化的双血浆法99mTc-DTPA测的GFR(sGFR)在不同CKD分期进行比较.结果入选了298例患者,男165例,女133例,年龄(52.5±15.5)岁.引发CKD的病因包括肾小球疾病、梗阻性肾病、肾动脉狭窄、慢性肾小管间质疾病、原因不明或其他疾病.在CKD不同分期,7GFR、aGFR、cGFR与sGFR均有统计学意义(P<0.001).当sGFR<30 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,7GFR、aGFR和cGFR均显著高于sGFR(P<0.05),sGFR越低,偏差越明显;当sGFR>60 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,7GFR、aGFR和cGFR均显著低于sGFR(P<0.05),sGFR越高,偏差越明显.结论在CKD 1、2期,7GFR、aGFR和cGFR过低估计sGFR;在CKD 4、5期,过高估计sGFR.上述方程直接应用于我国CKD患者时,可能产生明显的偏差,有必要对其进行适当修正.
-
血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制甲状腺癌血管生成的效应
目的探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制甲状腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达及内皮细胞生长的效应.方法设计合成靶向VEGF的ASODN转染人髓状甲状腺癌细胞系(TT)细胞,并制备相应条件培养基作用内皮细胞ECV304,设正义寡核苷酸(SODN)和空白对照组进行比较.观察细胞生长状态,RT-PCR、免疫细胞化学法检测TT细胞VEGF mRNA和蛋白表达,四氮唑蓝法检测TT和ECV304细胞生长抑制率(IR),流式细胞仪、吖啶橙/溴化乙锭染色法检测ECV304细胞凋亡状态.结果 ASODN组TT细胞VEGF mRNA和蛋白表达显著低于SODN和对照组(P<0.01),但IR差异无统计学意义(P>0.05);各转染组ECV304细胞IR差异亦无统计学意义(P>0.05);而经各ASODN组TT细胞条件培养基作用的ECV304细胞生长明显受抑,IR(分别为0.21±0.03、0.31±0.01、0.42±0.22)显著高于SODN组(0.05±0.03, P<0.01),并伴明显细胞凋亡,上述效应呈浓度依赖性.结论 ASODN可通过特异性封闭甲状腺癌细胞VEGF表达,抑制内皮细胞生长,干扰肿瘤血管生成.
-
慢性心力衰竭患者早期肾损害的临床研究
目的观察慢性心力衰竭(心衰)患者尿微量蛋白变化及其与心功能的关系.方法测定25例心衰患者、22例心功能代偿的心脏病患者及20例健康对照的常规尿蛋白(UP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(MA)、尿免疫球蛋白IgG(UIgG)、尿视黄醇结合蛋白(URbp)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)水平,并与左室射血分数(EF)等进行相关分析.结果 UP、Cr、BUN正常的心衰病人MA、UIgG水平较正常对照和心功能代偿的心脏病患者明显增高[(7.49±10.47)mg/mmolCr比(1.19 ±0.85) mg/mmolCr和(1.63 ±1.62) mg/mmolCr; (0.82± 1.47)mg/mmolCr比(0.27 ±0.15)mg/mmolCr 和 (0.40 ±0.49)mg/mmolCr; P<0.01; P<0.05],并与EF呈显著性负相关( r=-0.31, r=-0.40, P<0.01); URbp、Uβ2-MG三组间差异无统计学意义.结论无原发性肾脏病变的心衰患者存在以肾小球滤过功能受损为特征的早期肾功能异常;心衰程度愈重,肾功能损伤愈明显.
-
雷贝拉唑在消化性溃疡治疗中的作用及其安全性的大规模临床研究
目的观察雷贝拉唑片剂(波利特)单独应用或联合抗幽门螺杆菌(Hp)治疗对消化性溃疡患者主要症状的治疗作用及其安全性.方法在全国24个省市进行多中心、开放试验.经胃镜诊断为消化性溃疡活动期或愈合期的患者由医师根据其具体情况安排单独应用雷贝拉唑(10 mg,每天1次,7 d)或联合抗Hp治疗(其中雷贝拉唑为10 mg, 每天2次, 每个疗程5 d或7 d).观察治疗前(d0)、用药后第1(d1)、2(d2)、5(d5)和7天(d7)的症状,并记录不良反应.结果试验共入选患者25 609例,其中包括胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡、食管溃疡、应激性溃疡、吻合口溃疡.Hp总体阳性率为71.0%.单独用雷贝拉唑者11 386例,联合用药14 223例.在d1、d2、d5和 d7,上腹痛的缓解率分别为63.0%、91.2%、99.2% 和99.7%;消失率为16.0%、47.8%、80.3%及94.8%.总体症状缓解率分别为66.5%、94.6%、99.7%和99.9%.上述指标在两组之间比较差异均无统计学意义.共发生不良反应476例(1. 9%).单独用药组147例(1.3%),联合用药组329例(2.3%),两组间比较差异有非常显著意义(P<0.01).多数不良反应轻微.结论雷贝拉唑在单独用药及与抗Hp药物合用时,对消化性溃疡患者的主要症状都具有明显的治疗作用,并具有良好的安全性.
-
氧化苦参碱对拟胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶的影响及其机制的初步研究
氧化苦参碱是治疗慢性乙型肝炎的有效药物之一[1,2 ],本研究对接受氧化苦参碱治疗的48例慢性病毒性乙型肝炎(慢乙肝)、乙型肝炎肝硬化患者及健康人的血清拟胆碱酯酶(PCHE)水平进行对比分析, 并通过观察其对大鼠血清及肝脏组织中PCHE的影响,对其作用机制进行初步的探讨.
-
两种血液灌流器对四亚甲基二砜四胺中毒患者吸附性的研究
四亚甲基二砜四胺(毒鼠强,TETS)属神经毒性灭鼠剂,对成人的LD50为0.1 mg/kg,其中毒机制可能通过阻断γ氨基丁酸受体而导致惊厥发作[1].毒鼠强中毒至今尚无特效解毒药.研究表明[2]:毒鼠强中毒患者经一次血液灌流(HP)治疗后,体内毒物浓度可降低30%~50%.为了进一步证实HP对毒鼠强的清除作用我们测定了8例患者每次灌流后灌流罐中TETS的吸附量,以了解HP清除人体内毒鼠强的效果,探讨HP开始时血中TETS浓度与灌流器吸附量的关系,希望能对今后此类中毒的救治工作提供依据.
-
雷公藤内酯醇对急性淋巴细胞白血病Molt4细胞系p15基因表达的影响
雷公藤内酯醇(triptolide)是从福建省泰宁县产的雷公藤根皮中分离提取的有效成分,我所经实验及临床Ⅰ、Ⅱ期研究发现其对多种髓系及淋巴细胞白血病均有较好的疗效[1].近年来,研究表明triptolide具有多种抗肿瘤作用,小剂量triptolide即可抑制多种肿瘤细胞的生长[2,3].但目前对triptolide抗白血病及其他肿瘤的精确的目标和分子机制仍不清楚.Zhao等[4]报道triptolide能下调肺癌细胞中细胞周期素D、B、A的表达,提示triptolide可能通过细胞周期调控途径抑制肿瘤.本研究以p15基因异常甲基化而失活T-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞Molt4为对象,试图探究triptolide对细胞周期调控中的这一重要基因的影响,并对其机制进行了初步探讨.
-
调控CD95的锤头状核酶抑制小鼠T细胞凋亡及杀伤活性的作用研究
供者淋巴细胞输注(DLI)在诱导移植物抗白血病(GVL)作用,治疗异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后复发等方面取得了可喜效果.研究表明供者T淋巴细胞可通过CD95-CD95L途径杀伤白血病细胞,以诱导DLI后的GVL效用 [1].但在体内异常微环境及一系列细胞因子的作用下,白血病细胞表面可高表达CD95L,并可通过CD95- CD95L途径诱导CD+95的T细胞凋亡,降低其GVL效应,从而逃逸机体的免疫应答.为减少供者T细胞的凋亡进而提高其GVL效应,本课题构建了针对小鼠CD95基因596位点的锤头状核酶,将其导入小鼠脾脏T细胞,观察该核酶对T细胞凋亡及增殖的影响,探索提高T细胞GVL作用的新途径.
-
激活凝血时间作为达肝素在导管室中应用监测手段的研究
临床研究表明低分子量肝素(LMWH)可在导管室中安全应用[1],但由于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)操作的特殊性,要求每一例患者都必须达到有效抗凝状态,然而目前尚缺乏一种针对LMWH的快速有效监测手段.已有研究表明激活凝血时间(ACT)可以监测抗活化Ⅱ因子(Ⅱa)活性.由于达肝素在三个低分子量肝素中抗Ⅱa活性较强,我们延长观察时间进一步了解静脉注射达肝素的时间-抗凝效应关系,探讨ACT是否可以作为达肝素静脉注射在导管室中应用的有效监测手段.
-
慢性支气管炎和肺气肿大鼠肺组织腺苷A1受体表达及药物的干预作用
慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿是危害公众健康的主要病种之一,迄今其确切发病机制仍不清楚.腺苷作为一种嘌呤核苷,具有多种生理及病理作用,在慢支与肺气肿发病机制中的作用如何,本研究通过观察慢支和肺气肿大鼠模型肺组织中腺苷A1受体的表达及糖皮质激素(以下简称激素)、抗胆碱能制剂干预后腺苷A1受体表达的变化,探讨腺苷及其受体在慢支、肺气肿发病机制中的作用,为其治疗提供实验依据.
-
转化生长因子β1 与绝经及骨密度之间的关系
女性骨质疏松患者多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标升高,骨丢失明显大于骨形成.骨形成和骨吸收之间的平衡受许多生长因子和细胞因子的调控,如转化生长因子(TGF) β1,体内外研究提示其可能是骨形成和骨吸收偶联过程中的重要介质[1].目前国内尚无对TGF β1在绝经前后妇女中的分布及与不同部位骨密度之间变化系统研究的报道,我们观察了577例20~80岁健康女性血清TGFβ1水平随月经变化及与不同部位骨密度之间的关系.
-
慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诱导痰中的TNFα和可溶性TNF受体55水平
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的机制目前尚未清楚,可能与气道内炎性介质与抗炎介质的失衡有关.本研究通过观察COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰中TNFα和可溶性TNF受体(sTNF-R)55水平的变化,探讨COPD的发病机制.
-
解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,随着研究的深入,越来越多的证据表明心房结构重构尤其是心肌间质重构在房颤的发生和维持中起到了关键作用[1,2].作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(ADAM)/整合素系统的作用不容忽视.因而,本研究探讨慢性房颤时心房肌ADAM 15/ 整合素β1基因表达的改变及其与心房结构重构的关系.
-
Graves病并高钙危象一例
患者男性,25岁.因心悸、怕热、消瘦2个月,食欲不振、呕吐、四肢乏力1周,意识模糊1d入院.既往体健,未服特殊药物,如甘草、维生素D或A、噻嗪类利尿剂、锂剂等.父亲患"甲状腺功能亢进症(甲亢)".入院体检:T 37.8℃,P 112次/min,R 20次/min,BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),身高173 cm,体重46 kg,体重指数15.37 kg/m2,基础代谢率41%,急性重病容,被动体位,神志模糊,躁动不安,皮肤干燥,双侧瞳孔直径3 mm,等大等圆,对光反应存在,眼球无突出,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,质软,无压痛,表面光滑,无结节感,未扪及震颤,未闻及血管杂音.心率112次/min,律齐,双手平伸有细颤.
-
青少年型Leigh综合征一例
患者女,23岁.因"视力下降10年,走路不稳、双手抖动3年,发作性意识不清3 d"入院.视力下降反复发作,并在病程中逐渐出现眼睑下垂、复视、走路不稳等,时有呼吸困难,经常出现过度换气样呼吸;3 d前突然出现意识不清,摔倒在地,当时无肢体抽搐、舌唇咬伤和大小便失禁,约2 min后自行缓解.患者于10年前做心电图发现有预激综合征.家族中无类似疾病,父母非近亲结婚.
-
发热伴CA125异常升高的恶性淋巴瘤一例
患者男性,53岁.因"持续性高热半个月余",于2004年5月5日入院.患者自2004年4月18 日起突觉畏寒、发热,并伴全身肌肉酸痛、乏力,于外院查WBC 5.1×109/L,中性0.52,淋巴0.40.先后予以头孢噻肟、阿莫西林及依诺沙星等抗菌药物治疗,效果不佳,体温波动在38~39.1℃,为进一步诊治来我院就诊,以"发热待查"收住院.入院体检:T 38.7℃,神清,全身皮肤、黏膜无黄染,无瘀点、瘀斑.左锁骨上可触及一枚2 cm×2 cm大小淋巴结.
-
发生于肺部的黑色素瘤一例
患者男,18岁,因反复发热、咳嗽2月余于2004年4月就诊于我院.患者2个月前无诱因发热,高体温 38℃,伴咳嗽、咳白黏痰,胸部X线及CT示右肺不张及右肺下叶大片渗出影,右主支气管肿物(图1~3).肺部三维重建示右主支气管肿物将右主支气管完全阻塞(图4).4月29日行电子支气管镜检查发现:右主支气管肿物将其完全阻塞,肿物呈黑色、表面光滑并有浆液性渗出(图5).既往史:2000年曾患附睾结核,抗结核治疗1年后好转.
-
染发剂致横纹肌溶解症一例
患者男,55岁.误服染发剂12 h于2004年7月10日入院.12 h前误服染发剂(由苯二胺和过氧化氢组成)150 ml后呕吐黄色胃内容物10 ml,伴全身肌肉酸痛、乏力、头晕、出冷汗,于当地医院予催吐等治疗,无腹痛、呕血、黑便,无胸闷、气促,为进一步诊治转诊本院.体格检查:T 36.1℃,P 72次/min,R 20次/min,BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa).神志清楚,无皮疹、皮肤淤点淤斑,巩膜无黄染,口唇无发绀.
-
脑梗死神经保护治疗实验研究的某些新进展
神经保护治疗 (NPT ) 是脑梗死实验治疗研究的重点.每年针对这一主题发表的论著达数百篇, 大部分实验涉及到神经细胞凋亡和N-甲基-D-门冬氨酸 (NMDA) 受体, 我们选取某些研究热点介绍.
-
抗环瓜氨酸肽抗体检测在关节病中的临床应用
蛋白翻译后修饰在自身免疫性疾病启动过程中的作用是近年研究的一大发现.在类风湿关节炎(RA),精氨酸在多肽精氨酸脱氨酶的作用下使精氨酸残基脱氨后形成瓜氨酸,经瓜氨酸化修饰后的自身抗原暴露某些抗原表位并与HLAⅡ类抗原分子结合,从而启动自身免疫反应终导致关节破坏[1].已证实瓜氨酸是RA血清抗聚角蛋白微丝蛋白(filaggrin)相关抗体的主要抗原决定簇,这些抗体对RA的诊断具有高度特异性,并可在RA早期出现.2000年环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)的人工合成使抗瓜氨酸抗体检测在临床广泛应用成为可能.目前美国食品和药物管理局已批准第二代商品化的抗CCP抗体ELISA试剂盒.文献表明抗CCP抗体检测对包括RA在内的多种关节病的诊断、鉴别诊断及预后判断都有重要临床意义.
-
重症病人需要多模式神经功能监测
危重症病人的救治水平的提高直接得益于医学技术的进步,表现在:(1)新的监测设备的出现,使得医生更好的把握病人的生理指标的变化,作出更为科学的治疗决策.(2)更有力的治疗药物(如新型抗生素)的出现,也使医生有了更为锐利的武器.(3)基础研究的进步,更新了许多重症发病机制,修正了许多传统做法.
-
神经影像学方法诊断脑梗死的新认识
通过神经影像学方法诊断急性脑梗死是临床实践中一项重要和常规的工作.头颅CT简单实用,门诊或急诊筛查已列为首选方法;脑血管造影,特别是数字减影血管造影(DSA)客观准确.MRI技术检查费用较高,在中小医院尚未普及,但对脑梗死诊断大有裨益.近几年在MRI基础上兴起的扩散加权成像(DWI)技术和灌注加权成像(PWI)技术对急性脑梗死早期准确诊断效果明显,并且有了一些新的理论和认识.
-
立足本土的国际化战略
近年来,随着国家有关期刊主管部门对"期刊国际化"要求的日益迫切、各级主管部门对被科学引文索引(SCI)收入论文奖励力度的急剧加大、以及情报部门对期刊评价指标的隆重发布和某些出版机构对"影响因子"、"被引频次"等的商业炒作,使得国内几乎所有高水平科技期刊和广大作者均面临前所未有的"国际化"压力.更有甚者,各级主管部门对各单位、个人及不同期刊制定评比、奖励政策上的失之偏颇,使部分本刊的读者和作者也对这些问题心存疑惑.尽管近年来本刊已经多次就有关问题阐明了我们的观点[1-3],但在此仍有必要公开阐述本刊矢志不移的办刊方针,即立足本土的国际化战略.
-
门诊部是综合内科医生施展才能的广阔天地
门诊部既是医院实施医疗管理的延伸机构,也是展示医院整体医疗技术水平的第一窗口.综合性大医院需要"博大"与"精深"的专科,但拥有大内科基础的资深医生更是门诊部的主力.目前专科越分越细,专业化程度越来越高,综合内科医生如何适应当前医学科学的发展,是无法回避的严峻现实.
-
重视基层医院普通内科的建设
普通内科与专科并不矛盾,应该相辅相成,共同提高.近年来由于医疗水平的提高,科技的迅猛发展,社会进步及老百姓要求的增加,更加注重专科医生的培养,从而使普通内科受到冷落,影响了内科学的发展.笔者拜读中华内科杂志内科论坛栏目系列文章,颇有同感,就此发表己见.
-
第320例--发热、左下肢皮肤温度低、二尖瓣赘生物
病历摘要患者男,39岁.因"发热4个月余"于2004年7月21日入院.患者于2004年3月17日劳累后出现发热,初为间歇性午后发热,体温高40.5℃,伴有畏寒、寒战.给予静脉点滴青霉素、清开灵,口服阿莫西林、牛黄解毒胶囊等治疗,体温正常1~5 d后,发热反复.2004年4月查WBC(7.5~12)×109/L,中性0.724~0.902,Hb 121~154 g/L,ALT 80 U/L,总胆红素(TBil) 84 μmol/L,直接胆红素(DBil) 6.3 μmol/L.腹部B超检查结果:"肝硬化,右肝胆管多发结石,脾增大";超声心动图(UCG)发现"二尖瓣、主动脉瓣狭窄伴关闭不全,三尖瓣、肺动脉瓣轻度关闭不全,右室、左房稍大".
-
答刘天营、杨春普医师
刘天营、杨春普两位同志:您们提的问题很实际,糖尿病肾病患者应限制蛋白,过多摄入蛋白(不仅限于植物蛋白)会加重肾脏负担,增加蛋白尿,同时使肾脏病变进展较快.一般当肾功能有减退(指肾小球滤过率较正常值低)时即应执行低蛋白饮食.
-
对糖尿病肾病患者摄入植物蛋白质的疑问
编辑同志:贵刊2002年10期"糖尿病肾病发病机制及防治"一文,关于糖尿病肾病患者摄入蛋白质食物中提到"蛋白质种类应尽量选择动物蛋白,以白肉(鱼类、鸡肉)蛋白及蛋类较佳,避免植物蛋白".<糖尿病之友>杂志2002年4期"解析糖尿病肾病"一文在谈到这一问题时说,"以蛋类、牛奶、鸡肉、鱼肉为佳.植物蛋白质会增加肾脏负担,同时又不能被机体充分利用."
-
自然杀伤大颗粒淋巴细胞白血病二例的诊治
例1 患者女,55岁.2003年3月上旬无明显诱因出现头晕、乏力、心慌,在当地医院按"心脏病"治疗,症状无明显好转.继而出现胸骨疼痛、发热,于4月5日来我院.入院体检:体温38.2℃ .左颈部及左腹股沟淋巴结肿大.胸骨压痛明显.肝肋下未及,脾肋下3 cm.血象:Hb 67 g/L, RBC 2.85×1012/L ,WBC 32.4×109/L, 中性0.08, 淋巴0.92,PLT 44×109 /L.淋巴细胞大小不等,形态不整,胞质量中等,深蓝或灰蓝色,胞质中含多量嗜天青颗粒,可见空泡及伪足,核形不规则,核染色质浓染,少数可见核仁.肝功能:总胆红素(TBI)22.6 μmol/L, ALT 141 U/L, AST 480 U/L,白蛋白(ALB)31.1 g/L,球蛋白(GLB)19.4 g/L.铁蛋白>1650 μg/L.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |