磷酸奥司他韦治疗流行性感冒的多中心临床研究

目的观察磷酸奥司他韦在自然获得流行性感冒(以下简称流感)受试者中的临床疗效、安全性及耐受性.方法采用随机、双盲和安慰剂对照的多中心临床试验设计.共入组478例,入组条件为年龄≥18岁,≤65岁;发热≥37.8℃;至少有两个流感样症状;出现症状后不超过36 h.合格的受试者随机接受磷酸奥司他韦75 mg或安慰剂治疗,每日2次,共5 d.结果证实为流感患者(即ITTI总体)有273例,试验组134例,对照组139例.ITTI总体试验组疾病持续时间中位数为91.6 h(95%可信区间为80.2～101.3 h),对照组疾病持续时间中位数为95.0 h(95%可信区间为84.5～105.3 h),两组疾病缓解率差异有显著性(P=0.046 6).ITTI总体试验组症状总分下降值的曲线下面积中位数为1 382.9,明显高于对照组(1 236.7,P=0.019 6).共有459例可进行安全性分析,试验组和对照组不良反应发生率差异无显著性.不良反应主要为消化系统症状.结论磷酸奥司他韦在流感发病后早期使用可以明显缩短疾病的持续时间、减轻症状的严重程度,其安全性和耐受性较好,适合在临床中推广使用.

抗抑郁治疗对老年不稳定型心绞痛伴抑郁患者近期预后的影响

目的观察抗抑郁治疗对老年不稳定型心绞痛伴抑郁患者近期预后的影响.方法将老年不稳定型心绞痛伴抑郁的患者随机分为抗郁治疗组和对照组各38例,治疗组在常规心脏药物治疗基础上予心理治疗及加服抗抑郁药氟西汀20 mg 1/d,共12周;对照组只给予单纯常规心脏药物治疗.结果治疗组心肌缺血明显改善,心绞痛复发率及发生急性心肌梗死比例低,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论抗抑郁治疗能明显改善不稳定型心绞痛伴抑郁患者的近期预后.

帕金森病parkin基因的突变分析

目的探讨中国人帕金森病(PD)中parkin基因第3～7外显子是否存在缺失突变,及其与该病临床特点的关系.方法采集33例散发性PD和6例家族性PD患者外周血液,提取DNA,通过PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳鉴定parkin基因第3～7外显子缺失突变,并结合临床资料分析.结果 33例散发性PD 患者中发现2例有第7外显子缺失,1例有第5、7外显子联合缺失,其起病年龄分别为46、48、50岁;6例家族性PD患者中,发现1例有第5外显子缺失,其遗传模式呈常染色体隐性遗传,起病年龄60岁;所有缺失突变患者均有震颤、僵直和运动迟缓,但无异动症.第3、4、6外显子未发现缺失突变. 结论中国散发性和家族性PD患者中存在parkin基因第5、7外显子缺失突变改变.

苦参素制剂治疗慢性乙型肝炎的临床试验

目的验证不同的苦参素制剂治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法采用开放、随机对照法,分别用苦参素葡萄糖注射液静脉滴注、苦参素注射液肌肉注射及苦参素胶囊口服与硫普罗宁口服作为对照,治疗慢性乙型肝炎病人共303例,治疗结束及停药后6个月追踪随访观察病人.结果疗程结束时,苦参素各组与硫普罗宁组ALT复常率相似,停药后随访6个月,苦参素各组ALT复常率仍保持在53.3%～58.3%,较硫普罗宁组38.8%为优.HBeAg阴转率, 停药后随访6个月,苦参素各组达30.0%～40.9%, 均优于硫普罗宁组的16.7%,P＜0.01.对HBV DNA的阴转率,苦参素静脉滴注组和苦参素肌肉注射组在治疗2个月时,分别为42.0%和32.7%,均优于苦参素口服组(P＜0.01)和硫普罗宁组(P＜0.05), 治疗3个月时,苦参素口服组上升为37.6% ,优于硫普罗宁组(P＜0.01).停药6个月后,苦参素各治疗组HBV DNA阴转率继续上升,达39.2%～49.5%,均明显优于硫普罗宁组的18.4%(P＜0.01).结论苦参素各治疗组可以改善慢性乙型肝炎病人的肝功能,提高HBeAg和HBV DNA的阴转率,停药后仍有持久的疗效.

心理精神障碍明尼苏达多相人格测试结果研究

目的了解综合医院心理精神障碍疾病病人的个性心理特征.方法对250例受试者进行明尼苏达多相人格(MMPI)进行测查,诊断采用中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版(CCMD-2-R),其中神经症(疑病、抑郁、焦虑、强迫、癔症、神经衰弱)215例;分裂性情感障碍4例;躁郁症3例;精神分裂症5例;躯体疾病(脑血管病、糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等)伴有情感障碍23例.结果基本量表分为诈病、校正、疑病、抑郁症、癔症、精神病态、偏执狂、精神衰弱和社会内向,心理精神疾病组量表分值显著高于对照组.男性在说谎、男女子气、轻躁狂症量表分值与对照组差异无显著性.女性在说谎、男女子气量表分值与对照组差异无显著性.女性中诈病量表分值显著高于男性,社会内向量表分值显著低于男性.结论综合医院理精神障碍患者的主要问题均为疑病躯体化障碍,女性主要为抑郁.

海洛因海绵状白质脑病流行病学调查

目的了解广东沿海地区吸毒人群中海洛因海绵状白质脑病的流行病学特点.方法采用整群抽样对广东沿海地区6市18个戒毒所中4 428名吸毒人员进行神经系统检查,发现异常者即查头颅MRI,凡有共济失调、MRI示大脑或小脑对称性脱髓鞘改变者纳入调查对象.结果 4 428名吸毒人群中发现了14例海洛因海绵状白质脑病,总体发病率为3.16‰;潮阳、河源两地患病率较高,其发病与吸毒方式有关.结论该病仅见于经鼻烫吸患者,呈地区性小规模流行性发病,提示该病可能是由一种未明毒物引起的特殊类型的中毒性脑病,此毒物在吸毒者烫吸过程中产生,可能来源于某批毒品的添加剂.

铝碳酸镁治疗反流性食管炎的多中心临床观察

目的探讨铝碳酸镁对反流性食管炎(RE)的疗效.方法国内6所医院对铝碳酸镁治疗RE进行多中心临床研究.45例经内镜证实的RE患者,随机分为2组.治疗组25例,予以铝碳酸镁1.0 g,每日4次,治疗6周;对照组20例,予以奥美拉唑20 mg,每日2次,治疗2周后,再改用20 mg,每日1次,治疗4周.2组患者分别于治疗1、2、4、6周观察反酸、烧心、胸痛症状记分改变.治疗组14例患者、对照组15例患者于6周后复查胃镜,观察2组RE的内镜下治愈率.治疗组17例及对照组13例患者分别于治疗前后行食管24 h pH及胆红素联合监测.结果铝碳酸镁及奥美拉唑治疗1周后,均可见症状明显改善,患者烧心、反酸、胸痛症状积分均较治疗前明显下降(P＜0.01).治疗6周后症状积分下降更明显,两组比较差异无显著性(P>0.05).6周后,铝碳酸镁组内镜下食管炎治愈率为64.28%,有效率为78.57%,与奥美拉唑组(66.67%及93.33%)相比差异无显著性(P>0.05).食管24 h pH及胆红素联合监测显示,铝碳酸镁和奥美拉唑均可显著降低食管内pH值及胆红素吸收值.结论铝碳酸镁与奥美拉唑均为治疗RE的有效药物.

供者用粒细胞集落刺激因子后骨髓细胞成分的变化及移植后临床分析

目的了解供者应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)后骨髓细胞成分的改变及移植后促造血重建和减轻移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法供者应用(研究组)和未用G-CSF(对照组)各12例进行异基因骨髓移植,研究组供者接受G-CSF(Lenograstim) 250 μg/d 连用7 d后采髓,比较研究组和对照组植入物造血成分CD+34、粒-单细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)和CD+3及亚群的改变,及移植后对造血重建和急性GVHD的影响.结果两组在采集大致相同体积的骨髓植入物中,研究组采集的有核细胞数(TNC),CD+34,CFU-GM和CFU-MK明显高于对照组(P＜0.01),两组CD+3类同,CD+4减少,CD+8增加(P＞0.05),CD+4/CD+8明显减少(P＜0.01).研究组和对照组骨髓CD+34和T淋巴细胞亚群百分数及CFU-GM与CFU-MK增殖进行分析,显示类似变化的结果.研究组移植后中性粒细胞>0.5×109/L的时间是16 d(11～23),血小板>20×109/L的时间为17 d(14～25),对照组分别为20.5 d(14～29)和23.0 d(17～32)(P＜0.05).研究组无1例发生急性Ⅱ～Ⅳ GVHD,对照组3例发生急性Ⅱ～Ⅳ GVHD,两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论异基因骨髓移植供者应用G-CSF 可促进造血恢复作用,这与增加植入物中CD+34、CFU-GM和CFU-MK数量有关,具有降低急性重度GVHD发生的倾向.

培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察

目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20～200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P＜0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.

砷剂和维甲酸对急性早幼粒细胞白血病凝血异常作用的临床研究

目的研究全反式维甲酸(ATRA)或三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)对患者凝血异常的作用,探讨APL患者出血形成机制.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测APL细胞凝血酶调节蛋白(TM)和组织因子(TF)mRNA的转录;同时采用ELISA法测定患者治疗期间血浆的相关凝血参数及细胞促凝活性(PCA)的改变,临床监测APL患者出血症状变化.结果 APL患者在ATRA治疗期间血浆及APL细胞表面TM表达均显著上调,从治疗前血浆含量(5.07±0.53) μg/L,渐进上升到治疗后第5天(21.86±5.32) μg/L,达完全缓解(CR)后接近正常水平;而TM抗原由治疗前的(14.31±1.60)ng /107到治疗后20天上升至(21.61±6.82)ng /107细胞;血浆P选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物和D-二聚体(D-D),在As2O3或ATRA治疗APL患者期间,均较治疗前显著下降(P值均<0.01);同时发现APL细胞TFmRNA异常表达增高,用ATRA或As2O3治疗APL患者期间均具有下调TF mRNA和蛋白表达的作用,在ATRA或As2O3治疗期间,TF抗原由治疗前的(14.81±6.23)ng/L,均呈显著下降,治疗20天后均未能检测到TF的表达 (P＜0.01),APL细胞的PCA亦呈显著下调,同时伴随临床出血症状明显改善.结论 As2O3或ATRA均可显著下调TF mRNA及其表达,减低PCA从而迅速纠正APL患者严重的出血症状.

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.

2型糖尿病患者尿铜蓝蛋白测定的临床意义

目的评价在2型糖尿病患者中测定尿铜蓝蛋白(Cp)的临床意义.方法取143例正常人和3 960例次2型糖尿病患者晨尿,同时测定尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)和Cp/Cr,Alb测定用放免法,Cp测定用ELISA法.结果 (1)134例正常人尿Cp/Cr值范围为0.01～1.12 ng/mmol,中位数为0.36 ng/mmol.Cp/Cr>0.924 ng/mmol可考虑测试结果异常,男性与女性之间晨尿Cp/Cr无统计学差异,Cp/Cr与年龄不相关.正常人群晨尿Cp/Cr与Alb/Cr呈正相关.(2)以Alb/Cr≥2.5 mg/mmol为早期糖尿病肾病的诊断标准.2型糖尿病病人晨尿Cp/Cr的敏感性为90%,特异性为66%,符合率为73.6%,Kappa值为 0.48,Cp/Cr与Alb/Cr正相关,运动后Cp/Cr升高,而 Alb/Cr无明显改变.结论晨尿Cp/Cr可能为诊断2型糖尿病早期肾脏病变的标准之一,且较尿Alb/Cr更为敏感.

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.

急性髓系白血病与胃癌重叠发生二例

例1 患者女,38岁.因上腹不适2个月伴发热5 d,于1997年7月22日入院.患者于入院前2个月因上腹不适作胃镜检查,发现胃窦癌,遂行胃大部切除术.术中见胃小弯部溃疡为3.5 cm×1.5 cm,病理活检证实为胃近幽门后壁溃疡型管状腺癌,累及浅肌层.术后3 d出现高热,白细胞增多,经抗生素治疗5 d后体温正常,腹壁手术切口愈合良好.因白细胞持续增多并见大量幼稚细胞转入血液科.体检:体温37.0°C ,血压17/10 kPa (1 kPa=7.5 mm Hg).贫血貌,皮肤黏膜无出血点.浅表淋巴结不大,胸骨无压痛.腹上区及脐区见一长约10 cm手术瘢痕.肝脾肋下未触及.血象: Hb 82 g/L,WBC 13.6×109/L,中性0.02, 淋巴0.17, 单核0.01, 幼稚细胞0.80, 血小板(BPC)40×109/L.中性粒细胞碱性磷酸酶阴性.骨髓象:增生极度活跃,粒系0.94,其中原粒0.79,核圆,核仁2～4个,胞浆量少,可见Auer小体;红系及巨核系受抑制.过氧化物酶100%阳性(++).诊断:急性髓系白血病(M2a)型.免疫分型:以髓系表达为主.治疗以HA(三尖杉酯碱、阿糖胞苷)及DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案各1个疗程达完全缓解.之后用DA、MA(米托恩醌、阿糖胞苷)等方案巩固强化治疗,于1998年3月复发,用MA方案化疗过程中并发高热,出院后失随访.

针刺性延髓中央及旁中央区综合征一例

患者,女,47岁.因偏头痛于2000年10月21日在当地行"风池穴"封闭治疗.进针部位为后头下部,用大的长针,进针约6～7cm,注射药物为"氢化泼尼松+普鲁卡因+维生素B12"混合液.注射时突然出现胸闷,四肢活动不能,麻木.数小时后出现剧烈呕吐,呈喷射状,言语不清,饮水呛咳,头晕.经治疗,病情无明显好转,呼吸困难加重,出现呼吸间停,肺部感染严重,于10月31日转入我院ICU治疗,给以抗炎、高压氧及对症治疗,呼吸明显好转,四肢出现自主活动.11月20日转入我科.体检:T 36.3℃,P78次/min,R18次/min,BP 98/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心脏、腹部未见异常.

酷似贲门失弛缓症的胃癌一例

患者女,19岁.因吞咽困难4个月于2000年12月4日入院.患者4个月前无诱因出现吞咽困难,伴有胸骨后疼痛、反酸,曾在外院就诊,行食管钡餐诊断贲门失弛缓症,予奥美拉唑等治疗,略有好转.近1个月病情加重,饮水也感困难,进食后反流至口中,遂来我院就诊.行内镜下贲门扩张术,术后症状有所改善,但1周后再次加重,为进一步治疗收入院.体检和实验室检查未见异常.胃镜检查见食管内有多量潴留物,下端管腔狭窄,镜身不能通过.再次行食管钡餐检查,仍诊断贲门失弛缓症.考虑贲门扩张治疗效果不明显,拟手术行贲门扩约肌切开、贲门成形术.术中见食管下端被肿物浸润,扩大膈肌切口探查,发现贲门、胃体、胃窦璧增厚,硬韧,充血,成皮革状胃,并与周围组织粘连,无法切除,取活检病理报告为低分化腺癌浸润,部分呈印戒细胞癌.

多器官粟粒性结核一例

患者女,27岁,未婚,无固定职业.因发热、头痛3周,意识不清3 d急诊入院.病程中患者反复发热,体温38～39℃,少许咳嗽、咳痰,无胸闷、胸痛.因经济条件有限,未做系统检查和治疗,入院前3 d出现神志不清,大小便失禁,抽搐,呕吐.体检:昏迷状态,消瘦,心、肺、肝、脾无异常,颅神经无异常,四肢软瘫,颈软无抵抗,未引出病理反射.血白细胞7.1×109/L(4～9),中性0.94,淋巴0.05,红细胞3.9×1012/L(3.5～5.5),血红蛋白109 g/L(110～160).肝肾生化无异常,结核抗体阴性.胸片检查无异常;脑CT示全脑室扩大,双侧脑室旁及脑干可见多发低密度灶;脑脊液压力20 cm H2O,潘氏试验强阳性,定量5.76 g/L(0.15～0.45),白细胞90×106/L(0～8),氯化物117 mmol/L(120～132),糖0.8 mmol/L(2.5～4.5).

左氧氟沙星引起横纹肌溶解症一例

患者男,90岁.平素健康,从未服用过心血管病药物,包括降脂药物等.2001年1月25日受凉后出现咳嗽,痰少,无发热.1月29日在院外诊断为上呼吸道感染,给予左氧氟沙星(商品名:可乐必妥) 0.1 g, 3次/d口服.次日晨起床觉无力而摔倒,不能站立,下午收入本院.两年前曾查肾功能正常.入院体检:神志清,血压正常,双膝部伸侧有对称的圆形红斑,色暗红,边界清楚,心、肺未见异常,肌肉压痛.初步拟诊:上呼吸道感染;药物过敏?入院后实验室检查:血白细胞12×109/L,中性0.88,尿素氮15.7 mmol/L, 肌酐337 μmol/L,尿酸964 μmol/L,ALT 94 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 3 274 U/L.心电图正常,X线胸片示两肺纹理粗乱.因LDH异常升高,随即检查了血清酶,结果显示肌酸激酶(CPK) 71 000 U/L,肌酸激酶同工酶Mb(CPK-Mb)1 230 U/L, 同工酶MM(CPK-MM) 69 770 U/L, 血肌钙蛋白(cTnT)正常,血肌红蛋白＞1 000 μg/L.入院后尿量减少,2 d后尿量仅50 ml,复查血肌酐高达 993 μmol/L.另外,尚进行了有关皮肌炎、多发性肌炎、风湿等方面的实验室检查和专科会诊,否定了这些疾病的可能性,后确诊为横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭,考虑为左氧氟沙星引起.

轻度认知功能损害的诊断及转归

轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)是老年人常见的健康问题,虽然患者不足以诊断为痴呆,但已出现记忆障碍等认知功能某一方面的损伤,影响生活质量,更有甚者可进展为Alzheimer 病(AD),故近年来引起临床及基础研究人员的重视.如何诊断MCI?发生率如何?究竟是老年人的自然认知下降,还是AD的早期表现?每年进展为痴呆的MCI比例有多少?其转归如何?这些均为急需解决的问题.下面对MCI的概念、诊断标准、临床和分子生物学特性、以及转归几方面进行综述.

轻度认知损伤——老年认知功能障碍研究的新领域

老年人口的增加促使我国老年医学将在21世纪获得迅猛发展.以阿尔茨海默病(AD)为代表的老年认知障碍疾患将受到越来越多的关注[1,2].老年痴呆因其高度的智力致残以及给家庭和社会造成的沉重负担,已引起国内外医学界的重视,近年来一直是神经、精神以及老年医学等相关学科的研究热点.尽管在该病的病因探讨、症状处理、普及教育工作方面已取得长足进展,但目前尚无根治措施,因此早期诊断,早期干预,旨在延缓甚至逆转病情进展一直是研究者的攻关课题.但如何识别早期症状,如何预测病情进展,以及采用何种处理方式等问题始终未获圆满答案,因此在深入研究老年痴呆的基础上,人们开启了另一相关领域——轻度认知损伤(mild cognition impairment, MCI)的研究工作.

糖皮质激素对神经免疫性疾病转化生长因子β1 的影响

糖皮质激素是治疗神经免疫性疾病(IND)的主要方法,转化生长因子β1(TGF-β1)在IND发生发展过程中有重要作用.我们检测糖皮质激素治疗前后TGF-β1含量.1.资料和方法:IND组22例,其中多发性硬化7例,吉兰-巴雷综合征9例,重症肌无力(MG)6例; 非IND(NIND)组20例, 为同期住院的脑梗死患者;未用糖皮质激素的MG患者(NMG组)11例;无神经系统病变的外科手术患者(OP)组18例.前3组于入院后1～3 d、OP组于手术当天获取血和脑脊液保存冰箱备用,IND组使用地塞米松或泼尼松后12～16 d、NMG组于入院后10～15 d复查.采用深圳晶美生物工程有限公司TGF-β1-ELISA试剂盒,按规定程序操作.

瘦素对胰岛β细胞胰岛素分泌及葡萄糖信号传递的影响

瘦素是近年发现的一种与肥胖症有关的激素.它通过与下丘脑特异受体结合,发挥维持机体正常体重的功能.同时瘦素对胰岛素分泌及胰岛素的外周作用亦存在影响,但结果不一,对其作用机制尚少有报道.我们研究瘦素对胰岛素分泌的急性与慢性影响,并通过观察细胞内游离钙、葡萄糖激酶(GK)mRNA表达的变化,初步探讨瘦素影响胰岛素分泌的机制.

肝硬化癌变者抗氧化维生素和抗氧化酶的变化

维生素C(Vit C)、维生素E(Vit E)、β-胡萝卜素(β-CAR)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是人体内重要的抗氧化剂和抗氧化酶,为探讨其在肝硬化癌变患者中的变化及其意义,我们检测了20例肝硬化癌变者、30例肝硬化非癌变者和50例正常对照者的血浆Vit C、Vit E、β-CAR和乳过氧化物酶(LPO)含量,及红细胞SOD、CAT、GSH-Px活力,现将结果报告如下.

病毒性心肌炎心肌线粒体结构和功能变化

新近研究发现,病毒性心肌炎心肌细胞存在能量转移和利用障碍.但是否同时存在能量生成障碍,国内外研究甚少.本实验动态观察小鼠急性病毒性心肌炎心肌线粒体结构和酶活性变化,探讨病毒性心肌炎心肌是否存在能量生成障碍.一、材料与方法1.动物分组与心肌炎模型制作:6～8周龄近交系雄性Balb/c小鼠40只,体重18～20 g.随机分为柯萨奇病毒B3(CVB3)组、感染组和对照组.感染组每只小鼠腹腔接种含CVB3的MEM Eagle液0.1 ml (TCID50107),对照组每只小鼠腹腔接种不含CVB3的MEM Eagle液0.1 ml.感染组设感染后3 d(6只)、14 d(11只)及30 d(13只)3个时相点,对照组(10只)只设30 d 1个时相点作总体对照.

氯沙坦不依赖血压的降尿蛋白作用

氯沙坦(商品名科素亚)作为第一个非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),能选择性地与血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)结合,从而有效地阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)效应.ATⅡ能通过多种途径增加蛋白尿[1],本组观察用氯沙坦阻断ATⅡ并与AT1受体结合后,在血压不变的情况下病人尿蛋白能否减少及其有无不良反应.

基因修饰的永生化成纤维细胞移植治疗帕金森病研究

在体外实验的基础上,探索酪氨酸羟化酶(TH)和GTP环水解酶-1(GCH)修饰的永生化成纤维细胞混合移植对帕金森病(PD)的治疗作用.一、材料与方法1.永生化成纤维细胞制备及成纤维细胞TH基因和GCH基因修饰[1].2.大鼠偏侧PD模型制备及细胞移植:雄性SD大鼠50只,6-羟基多巴胺注射至右侧内侧前脑束制备偏侧大鼠PD模型.25只成功模型随机分为两组,治疗组14只,对照组11只.TH基因及绿色荧光蛋白(EGFP)基因修饰的成纤维细胞悬液按4∶1(v/v)的比例分别与GCH基因修饰的成纤维细胞悬液混合,分别用于治疗组和对照组.移植细胞分4点通过立体定向注射至右侧纹状体.每只大鼠移植细胞总数为2×105(体积10 μl),每点移植细胞数为4×104(体积2.5 μl).

腹水超滤浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水

采用我所自行研制的B型腹水治疗仪,共治疗顽固性腹水311例,现将资料完整者921例次治疗结果报告如下:一、材料与方法1.病例选择:男255例,女56例,平均年龄53.4岁,其中肝硬化239例,慢性肾病26例,其他46例.均因顽固性腹水采用一般方法治疗无效而接受本治疗.2.治疗前后观察项目:(1)尿量;(2)血液、腹水和滤出液的生化,以及部分患者腹水和滤出液的内毒素水平;(3)血液及滤出液的肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平.3.疗效判断:(1)显效:腹水消失或仅存少量腹水,在利尿剂帮助下持续3个月以上;(2)有效:腹水明显减少,在利尿剂帮助下持续2～3个月;(3)无效:腹水明显减少,在利尿剂帮助下持续时间短于2个月.

急性缺血性脑卒中的治疗

在中国急性缺血性卒中是引起死亡及致残的首要原因.每年新发卒中病人约150～200万人.病死率约80～120/10万人口.1996年美国食品和药物管理局(FDA)通过了组织纤维溶酶原激活物(tPA)静脉溶栓是治疗卒中安全、有效的方法.随后对抗血小板、抗血栓及神经保护剂进行了大规模的临床研究.晚近发现动脉溶栓对治疗大脑中动脉(MCA)闭塞效果良好.然而对于卒中治疗单元(stroke unit)及卒中综合治疗小组(integrated stroke-intevention team)及早期康复效果则比较难予评价.现结合当前对缺血性卒中治疗和临床研究结果进行评价和讨论.

临床病例讨论:第279例——周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动

病历摘要患者男,37岁.因首次发作乏力2 d,渐进性肢体肌肉软瘫5 h于2001年6月20日16∶30入院.既往有甲状腺功能亢进(甲亢)病史1年余,服药治疗5个月后,自行停药至今.2周前患者出现易饥饿、多汗、体重下降,近2 d觉全身乏力,入院当日上午在诊所输注100 g葡萄糖液+林格液500 ml,继之出现渐进性肌肉软瘫.门诊测血钾为0.84 mmol/L,血糖11.83 mmol/L,血磷0.42 mmol/L,血钠、氯、钙均正常.心电图示窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞,室内传导阻滞(ORS波时限0.13 s),各导联T波高大增宽,并与U波融合,QTU间期达0.56 s.

磷酸奥司他韦治疗流行性感冒的进展

流行性感冒(以下简称流感)是由一种正黏病毒漯科病毒引起的急性呼吸道疾病,该病毒有三种类型,A型、B型和C型流感病毒.A型和B型流感病毒可引起呼吸道急性发热性感染,特点为突然出现发热、不适、头痛、肌痛和咳嗽等症状.虽然这种感染一般属于自限性疾病,但在儿童、老年和免疫力低下者,可引起死亡.在美国,估计每年有20 000人死于流感.近年来出现了一些针对流感的新药和疫苗,但死于流感的人数并无下降.1994年由GileadSciences和Hoffmann-LaRoche共同研制出了用于治疗和预防流感的一种新药,神经氨酸酶(NA)抑制剂——磷酸奥司他韦.

国内外心脑血管相关疾病临床试验及药物治疗研讨会