中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病大鼠肠道Cajal间质细胞结构变化的研究
目的明确糖尿病时肠道Cajal间质细胞超微结构的变化.方法对12周四氧嘧啶糖尿病大鼠模型的小肠、结肠组织进行透射电镜观察.结果实验观察发现糖尿病时Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;线粒体肿胀、空泡样变、溶解;胞质广泛溶解,细胞器减少.结论糖尿病时肠道Cajal间质细胞的超微结构发生了显著的变化,这些结构的改变与其功能的改变密切相关,Cajal间质细胞超微结构的变化很可能是糖尿病胃肠功能紊乱的病因之一.
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醛固酮合成酶基因多态性与高血压及左室肥厚的关系
目的本研究旨在观察血管紧张素转换酶(ACE)基因Ⅰ/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压(EH)及左室肥厚(LVH)的相关性.方法将136例原发性高血压病患者分为LVH组72例,无LVH组64例;应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测ACE和CYP11B2基因的多态性.结果 (1)无LVH组与LVH组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性(P＜0.05),LVH组Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因频率显著高于无LVH组.(2)无LVH组与LVH组CYP11B2基因-344C/T多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性(P＜0.05), LVH组CT基因型和C等位基因频率显著高于无LVH组.(3)LVH组中的CT+Ⅱ联合基因型频率高于无LVH组(P＜0.05).结论 (1)ACE基因I/D和CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压发生无相关性.(2)ACE基因Ⅱ多态性与LVH相关.(3)CYP11B2基因-344CT基因型与LVH相关.(4)CYP11B2基因-344CT基因型和ACE基因Ⅱ基因型共存对LVH的发病具有协同作用.
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低心血管病危险人群死亡的相对危险及期望寿命
目的探讨低心血管病危险与冠心病、脑卒中、恶性肿瘤死亡及总死亡的关系,以及对平均期望寿命的影响.方法 1982～1985年在我国不同地区的10组人群(年龄35～59岁)共3万余人中进行心血管病危险因素调查,并随访至2000年底,登记并核实其全部死因情况.结果 24 900人中(男性12 497人,女性12 403人),7.7%的男性,28.9%的女性基线心血管病危险因素处于低危险水平,在其后平均15.2年的随访过程中,总死亡、冠心病死亡(女性)、脑卒中死亡明显低于其他人群,男性和女性平均期望寿命分别延长2.6年和4.0年.结论低心血管病危险人群,不仅心血管病死亡减少,且总病死率降低,平均期望寿命延长.
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心力衰竭病人心肌组织血管紧张素Ⅱ受体基因表达与心肌重塑
目的了解不同程度充血性心力衰竭(CHF)病人心肌细胞血管紧张素Ⅱ型受体(AT1)、AT2的mRNA表达与心肌重塑和心功能的关系.方法通过手术取材,采用RT-PCR技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞AT1和AT2的mRNA表达.结果瓣膜病所致心力衰竭(心衰)病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变.轻度心衰病人心肌细胞AT1 mRNA表达较正常人增高,中重度心衰组AT1 mRNA表达明显降低,AT2 mRNA表达差异无显著性,但AT1/AT2比值明显降低.结论心肌细胞AT1在轻度心衰病人增高可能与心肌肥厚的发生有关, 重度心衰病人心肌细胞占优势的受体亚型从AT1转变为AT2, 其功能意义可能是对心衰的局部保护机制,也可能通过AT2诱导心肌细胞凋亡,致心功能进一步恶化.
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霉酚酸对外周血T淋巴细胞活化抗原表达和增殖的影响
目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯的活性代谢产物霉酚酸(MPA)对外周血T淋巴细胞活化、增殖的影响.方法分离外周血单个核细胞,以植物血凝素(PHA)作为刺激剂,加或不加免疫抑制剂MPA和环孢素A(CSA),分组体外培养.以流式细胞仪检测:T淋巴细胞表面标志CD3;T细胞活化抗原CD69/CD3、CD25/CD3、溴尿嘧啶脱氧核糖核苷 (BrdU)掺入率及细胞周期.结果 (1)MPA、CSA均能显著抑制T淋巴细胞表面标志抗原CD3的表达,96 h时,MPA浓度1组、CSA浓度1组分别为(37.60±7.89)%、(55.85±13.64)%,与对照组(74.20±7.51)%比较,差异有显著性(P值分别为0.000、0.004);(2)对预先活化72 h的T淋巴细胞,MPA能显著抑制CD3的表达,继续培养96 h时,MPA组、CSA组分别为(52.90±7.35)%、(65.05±10.82)%,与对照组(78.80±5.09)%比较,差异有显著性(P值分别为0.049、0.188);(3)MPA、CSA均不影响24 h时T淋巴细胞CD69的表达,MPA组、CSA组分别为(55.03±13.98)%、(38.30±17.38)%,与对照组(50.11±19.28)%比较,差异无显著性(P＞0.005);(4)MPA、CSA均能抑制T细胞表面CD25的表达,72 h时,MPA浓度1组、CSA浓度1组分别为(37.15±7.15)%、(62.47±12.50)%,与对照组(84.85±8.46)%比较,差异有显著性(P值分别为0.000、0.036);(5)MPA(10-5 mol/L)使T淋巴细胞的BrdU掺入率降低,72 h时MPA组、对照组分别为(9.77±7.55)%、(43.27±18.85)%差异有显著性(P=0.046),MPA使活化T细胞的S期比例降低,MPA组、对照组分别为(3.90±1.90)%、(19.00±6.35)%差异有显著性(P=0.017).结论 MPA能抑制T淋巴细胞活化抗原CD25表达,使活化受抑,与CSA相似;MPA能逆转已经活化的T淋巴细胞,使CD3表达下调;MPA、CSA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69的表达均没有抑制作用.MPA使活化T细胞的S期比例降低、BrdU掺入率降低,抑制T淋巴细胞的增殖.
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重症肌无力患者糖皮质激素受体检测的临床价值
目的探讨糖皮质激素受体(GR)数对预测糖皮质激素(GC)疗效的价值.方法 30例重症肌无力(MG)患者, 采用3H-地塞米松放射配体法测定外周血单个核细胞(PBMC) GR 数目, 依据临床相对评分法评价GC治疗后1、6个月疗效,其中24例于GC治疗期间动态观察GR数的变化.结果治疗前GR数与治疗后1、6个月临床相对评分间呈良好的正相关关系(r=0.916和r=0.891, P＜0.01).治疗前GR数越高,临床相对评分越高,GC疗效越好.GC治疗后GR数降低.结论用药前测定GR数可以作为预测GC治疗反应、确定治疗方案的一个指标.GC治疗可使GR数下调.
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急性白血病患者细胞周期蛋白E及依赖激酶抑制剂表达的意义
目的探讨细胞周期蛋白E(cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂(p27 KIP1)对成人初治急性白血病(AL)发展及预后的作用.方法用流式细胞术检测60例AL及17例对照cyclin E、p27 KIP1、多药耐药基因蛋白p170表达及细胞周期分布;逆转录-聚合酶链反应检测46例成人AL患者及17例对照的骨髓cyclin E、p27 KIP1、多药耐药蛋白的mRNA水平.结果 60例AL患者全周期及G2/M期cyclin E表达均高于对照组(P＜0.01或0.05);p27 KIP1全周期表达亦均高于对照组,但G2/M期差异无显著性(P＞0.05);cyclin E与p27 KIP1的表达呈正相关;AL患者cyclin E高表达组缓解率(44.8%)低于正常表达组(77.4%)(P＜0.01);复发率(92.3%)高于正常表达组(41.7%) (P=0.003);p27 KIP1表达对AL缓解率、复发率的影响无统计学意义(P＞0.50,P=0.89).结论 cyclin E在成人AL有异常高表达,并可能促使AL的发展,是AL缓解率、复发率的重要危险因素.
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13种参与血管调节基因位点与中国人高血压病的连锁分析
目的连锁分析肾素-血管紧张素系、内皮素系、一氧化氮合酶、肾上腺素受体等13种参与血管调节基因位点与中国人高血压病关系.方法在13种参与血管调节的候选基因附近,各选1个短串联重复序列(STR)作为遗传标记,应用荧光标记引物-基因扫描及分型技术,对95个汉族高血压病家系477个成员进行STR多态性位点与高血压病连锁分析.统计用GENEHUNTER软件包进行大优势对数记分(Lod)法、两点非参数连锁(NPL)分析及传递不平衡检验(TDT).结果用TDT法发现D1S1678、 D3S1744、 D4S1604、D13S800、D7S483、D8S255等6个位点0.01
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巯基氧化剂对胰腺外分泌和谷胱甘肽的抑制作用
目的谷胱甘肽(GSH)耗竭在各型急性胰腺炎中均有报道,本研究探讨GSH耗竭对胰腺外分泌的影响以及其可能的机制.方法利尿酸和二酰胺用于减低胰腺腺细胞内GSH,并检测GSH对蛙皮素刺激的淀粉酶释放、胆囊收缩素受体亲和力以及细胞内Ca2+浓度的影响.结果 2种巯基氧化剂均可剂量依赖性减少胰腺腺细胞内GSH水平及蛙皮素(1×10-10mol/L)刺激的淀粉酶释放.二酰胺还减少蛋白巯基水平.利尿酸和二酰胺均可抑制蛙皮素(1×10-9mol/L)诱导的胰腺腺细胞Ca2+运动.而两者对胆囊收缩素受体亲和力均无影响.结论本研究提示GSH在胰腺腺细胞分泌过程中具有重要作用,并与急性胰腺炎过程中分泌阻滞的发生有关.蛙皮素诱导的Ca2+运动的抑制可能参与GSH耗竭对胰腺外分泌的抑制作用.
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雾化吸入白细胞介素-12对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响
目的观察雾化吸入白细胞介素(IL)-12对哮喘小鼠气道炎症和辅助T细胞(Th)亚群的影响.方法将30只BALB/c小鼠分为3组,每组10只.哮喘组小鼠采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;IL-12干预组小鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第2次致敏的同时雾化吸入IL-12;正常对照组小鼠用生理盐水腹腔注射加雾化吸入.OVA激发结束后24 h进行支气管肺泡灌洗并收集脾单个核细胞(SMNCs),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞计数.采用酶联免疫吸附法测定BALF上清中γ干扰素(IFN-γ)和IL-4水平,采用逆转录-聚合酶链反应半定量检测SMNCs IFN-γ和IL-4mRNA的表达水平.结果 (1)哮喘组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数增高;IL-12干预组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数减少,但与正常对照组相比,仍增高.(2)哮喘组小鼠BALF上清中IFN-γ水平降低,IL-4水平增高;IL-12干预组小鼠BALF 上清中IFN-γ水平增高,IL-4水平降低,但与正常对照组小鼠相比,IFN-γ水平降低,IL-4水平增高.(3)哮喘组小鼠SMNCs IFN-γmRNA 表达减弱,IL-4mRNA 表达增强;IL-12干预组小鼠SMNCs IFN-γmRNA 表达增强,IL-4mRNA 表达减弱,但与正常对照组小鼠相比,IFN-γmRNA 表达减弱,IL-4mRNA 表达增强.结论单纯雾化吸入IL-12可在一定程度上控制哮喘小鼠的气道炎症和纠正失衡的Th亚群.
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雷公藤红素对狼疮鼠肾小球硬化的防治作用
目的探讨雷公藤红素对狼疮性肾炎肾小球硬化的防治作用.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行连续20周腹腔注射.运用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量;ELISA法检测血清抗dsDNA抗体水平;免疫组化法检测肾小球中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1、-2、-3与基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1、-2的表达;逆转录-巢式PCR法检测小鼠肾组织中TGF-β1的表达.结果 (1)雷公藤红素能抑制小鼠蛋白尿产生,降低其血清抗dsDNA抗体水平,增加肾小球中MMP-1、-2而减少FN、Ⅳ型胶原和TIMP-1、-2与TGF-β1的表达,改善小鼠组织学病变.(2)雷公藤红素于蛋白尿发生前较发生后使用疗效更为显著.(3)于蛋白尿发生前使用雷公藤红素3 mg*kg-1*w-1和6 mg*kg-1*w-1的疗效差异无显著性.(4)用药后各组间MMP-3的表达差异亦无显著性.结论雷公藤红素对狼疮模型鼠的肾小球硬化具有明确保护作用;其降低肾脏FN、Ⅳ型胶原的沉积可能是通过增加肾组织局部MMP-1、-2而抑制TGF-β1及TIMP-1、-2的表达而实现的.雷公藤红素对MMP-3的作用可能不及对MMP-1、-2的疗效明显.
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发生于2型糖尿病的胰岛素瘤一例
胰岛素瘤为较少见的疾病.国外文献报道其发病率0.8～0.9/100万[1],5%～15%为恶性肿瘤.发生于糖尿病患者中的胰岛素瘤则更为罕见.我院收治1例,报告如下.
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多发性肌炎合并心肌炎乳头肌功能不全、室性心动过速一例
患者男,54岁.因进行性肢体力弱2年半,加重伴心悸、气短1年入院.缘于2年半前感上肢无力,手持重物时脱落.半年后双下肢相继无力,骑自行车时易摔倒,渐发展至蹲位站立时困难,抬臂费力,不能上楼梯,并伴胸闷,心慌,气短.其间曾发生晕厥、抽搐而于2000年10月25日就诊,心电图示:室性心动过速,室率160次/min.行同步电复律后转复为窦律,以心律失常室速收住我科,心肌酶持续增高:肌酸激酶(CK) 1 094 U/L、CK-同工酶(MB) 98 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)274 U/L、羟丁酸脱氢酶(HBDH) 343 U/L、AST 287 U/L.诊断为心肌炎 ,予以营养心肌及胺碘酮等抗心律失常药物治疗,缓解后出院.近9个月上述症状加重,并出现抬头费力,食欲减退而再次入院.
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真性主动脉弓瘤破裂一例
患者男,38岁.因上腹部持续疼痛2h于2000年12月24日傍晚入院.患者无明显诱因突发上腹部剧烈钝痛,呈持续性,向腰背部放射,伴气急,平卧位气急加重,端坐位气急减轻,无恶心、呕吐,无畏寒、发热,大小便正常,曾在外院静脉点滴山茛菪碱,足三里封闭等治疗无效.
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异位嗜铬细胞瘤二例
例1 患者男, 38岁,汉族.因阵发上腹痛、心悸 3个月入院.入院前 3个月反复出现阵发性上腹疼痛、心悸、出汗.多次在外院就诊,甚至按急腹症给予杜冷丁注射,疗效不佳.发作时测血压升高,高可达210/120 mm Hg(1mm Hg＝ 0.133kPa),发作间期血压正常.入院查体:BP 140/90 mm Hg,P 72次/ min,律齐.腹平软,无明显压痛,未扪及包块.
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他汀类药物的安全性
近30年来,一系列大规模临床试验证实:药物性降脂治疗是冠心病一、二级预防的有效措施,他汀类是目前惟一能降低冠心病患者病死率和致残率的降脂药物.但理想的降脂药物不仅要有效调脂,同时应具有良好的安全性.我们就他汀类药物副作用、发生机制、预后作一简要概述.
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瘦素与肥胖性高血压研究的新观点
肥胖是高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,肥胖者约占高血压患者的65%～75%.瘦素(leptin)是Zhang等[1]在1994年首次发现由肥胖基因编码,脂肪细胞合成分泌的肽类激素.近年来的研究表明:瘦素可通过多种途径参与肥胖性高血压的发病机制,我们就这方面的研究进展作一综述.
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他汀类药物的评价与合理应用
血脂异常是心脑血管疾病的危险因素.在他汀类药物问世之前,使用其他调脂药物进行的临床研究已显示,调脂治疗在改善血脂异常的同时能有效降低冠心病的发病率及病死率,但尚未肯定其对总病死率的降低作用,甚至有增加的报道.因此,人们曾怀疑调脂治疗是否会增加心血管疾病以外的其他死亡.
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单次口服雷贝拉唑与奥美拉唑对健康人昼夜胃内pH的影响
自质子泵抑制剂(PPI)临床应用以来,酸相关性疾病的治疗进入了新的时期.尽管目前广泛应用的PPI多能有效地解除患者的症状,但存在个体差异大、起效缓慢以及作用不稳定等缺点.近年来,国外已广泛应用新一代的PPI雷贝拉唑.临床研究表明,雷贝拉唑具有独特的药理学特性,临床疗效显著优于其他PPIs[1],但国内报道较少.我们通过观察雷贝拉唑和奥美拉唑对健康志愿者胃内pH的影响,评价雷贝拉唑的抑酸效果.
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核因子-κB对大肠肿瘤细胞凋亡的调控作用
核因子-κB(NF-κB)参与多种凋亡相关基因的转录调控[1],在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用.本研究旨在探讨NF-κB在大肠肿瘤细胞凋亡中的调控作用.
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加碘盐和自身抗体对Graves病抗甲状腺药物治疗的影响
为探讨加碘盐(AIS)饮食和甲状腺自身抗体对Graves病(GD)病人抗甲状腺药物(ATD)治疗的影响,我们对276例GD病人进行了平均5年追踪研究,报告如下.
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世居高原藏族高血压病患者氧自由基水平
原发性高血压病患者体内存在氧自由基代谢紊乱和脂质过氧化损伤,提示了其发病与氧自由基的关系.为探讨西藏藏族高血压的发病机制是否同样如此,我们检测了30例西藏世居藏族高血压病患者血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平.
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部分细胞因子及一氧化氮对肺炎链球菌黏附气道上皮细胞的影响
肺炎链球菌是慢性支气管炎、肺炎、中耳炎、败血症或脑膜炎的主要病原菌.Cundell等[1]发现,有0.1%的肺炎链球菌可黏附于静息状态非活化的血管内皮细胞上,肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)-1β可分别增加肺炎链球菌黏附于血管内皮细胞190%和91%,IL-1则增加肺炎链球菌黏附于肺上皮细胞35%.本研究通过观察TNFα、IL-1β及一氧化氮(NO)对肺炎链球菌黏附于气道上皮的影响,探讨其在肺炎链球菌黏附于气道上皮细胞中的作用.
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老年人非霍奇金淋巴瘤临床分析
为了探讨影响老年人非霍奇金淋巴瘤(NHL)疗效及生存的因素,对113例老年人NHL的临床资料进行回顾性调查分析及随访.
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多巴反应性肌张力失常
多巴反应性肌张力失常( DRD)为呈常染色体显性遗传、少见的运动障碍疾病.因本病对小剂量多巴类药物疗效显著,预后相对较好.现报道近3年我们遇到的7例DRD.
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乙型肝炎病毒核心启动子部分缺失真核表达载体的构建及对病毒抗原表达的影响
乙型肝炎病毒核心启动子(CP)部分缺失变异已证实在几种HBV感染的临床现象中存在[1-3].我们在一组14例血清抗-HBe阳性的无症状携带者中,发现有9例在nt1748(或nt1747)至nt1767间20(或21)个核苷酸的缺失,此9例中有5例合并有nt1896G→A点变异[4].本研究在此基础上,拟构建这种CP 20/21 bp缺失及合并存在A1896点变异的HBV全基因重组真核表达载体,并转染HepG2细胞,以研究此类变异株对病毒抗原表达的影响.
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第284例——发作性头晕、心悸3年,加重伴晕厥、憋气15天
病历摘要患者,女,29岁.因发作性头晕、心悸3年,加重伴晕厥、憋气15天于2001年12月31日入院.患者于1998年情绪激动后突发头晕、心悸,无胸痛、咯血、憋气、黑朦、意识丧失及肢体活动障碍,休息后可缓解.此后类似发作5～6次,性质同前,未予诊治.
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成人社区获得性肺炎诊治新进展
2001年美国胸科协会重新修订了成人社区获得性肺炎(CAP)的诊治指南[1],全面评价了CAP细菌学、病人分组、诊断方法、抗生素治疗及预防,现简要介绍如下.
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糖尿病血脂异常及其治疗
糖尿病是目前危害人类健康的主要疾病之一,是冠心病的独立致病因素.大血管疾病并发症是糖尿病患者的主要死因[1].糖尿病人群的心血管病病死率是普通人群的3倍以上.有研究提示,血脂异常对糖尿病人群发生大血管并发症有显著作用.单纯糖尿病患者在10年内发生心肌梗死或冠状动脉(冠脉)疾病引起死亡的危险性与陈旧性心肌梗死患者相当;且糖尿病患者发生急性心肌梗死其预后较非糖尿病者差[2].因此,在新发表的美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第3次指南(ATP III)中,明确将糖尿病视为冠心病等同危险病症[3],并主张对糖尿病患者进行积极地降脂治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
