中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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临床路径在胆源性急性胰腺炎病因诊断中的作用
目的 探索建立以检测胆源性病因为重点的实用而有效的急性胰腺炎(AP)病因诊断临床路径.方法 2008年1月至2009年5月四川大学华西医院2216例AP患者被随机分为对照组(1120例)和路径组(1096例).前者病因搜寻方法根据医生的经验和习惯而定,后者按本研究设计的临床路径搜寻病因.结果 两组患者基础资料的差异无统计学意义.路径组病因明确率为91.1％(999/1096),显著高于对照组的65.5％(734/1120),P＜0.05.路径组在提高病因明确率方面主要增加了胆管结石、十二指肠疾病和胰腺分裂的检出率,P值均＜0.05.路径组磁共振胰胆管成像(MRCP)及内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查的病因阳性率分别为59.1％( 273/462)及86.0％(98/114).结论 本研究设计的AP病因临床诊断路径可显著提高胆源性病因的检出率,具有较好的可操作性,对提高AP诊断质量具有积极意义.
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维生素D受体Apa Ⅰ和Bsm Ⅰ位点基因多态性与系统性红斑狼疮相关性研究
目的 通过检测系统性红斑狼疮( SLE)患者维生素D受体(VDR) Apa Ⅰ和Bsm Ⅰ位点基因多态性,探索其与SLE发病的相关性.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测244例SLE患者和162例健康对照者VDR Apa Ⅰ和Bsm Ⅰ位点多态性基因联合分布情况.结果 (1) VDR ApaⅠ位点Aa基因型频率SLE组为38.9％ (95/244),明显高于健康对照者22.2％(36/162;x2=12.442,P=0.000)；而VDR Bsm Ⅰ位点各等位基因和基因型频率2组间差异无统计学意义(P值均＞0.05).(2) VDR Apa Ⅰ和Bsm Ⅰ位点多态性基因型联合分布2组间差异有统计学意义(x2=18.226,P=0.006).Aa-bb基因型频率SLE组为32.4％( 79/244),健康对照者为17.9％(29/162;x2=10.449,P=0.001).(3) Aa-bb基因型患者浆膜炎、血液系统受累发生率、抗Sm抗体阳性率高于其他基因型(P =0.003,P=0.021,P=0.01).结论 VDR Apa Ⅰ和Bsm Ⅰ位点多态性基因型联合中Aa-bb基因型与我国汉族SLE发病易感性有关,而Aa-bb基因型SLE患者更易出现浆膜炎、血液系统受累和抗Sm抗体生成.
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高血压患者靶器官损害与踝臂指数异常的关系
目的 分析高危高血压患者靶器官损害与踝臂指数(ABI)异常的关系.方法 2008年12月至2009年5月横断面研究我国18个研究中心入选的2674例＞40岁无冠心病、卒中/短暂性脑缺血发作或动脉硬化临床症状的原发性高血压患者ABI异常(ABI ＜0.90)情况,并收集病史、体检和实验室检查资料.结果 有效对象共2615例.兼有左心室肥厚、动脉壁增厚和血肌酐轻度升高的高危高血压患者ABI异常率均高于无相应靶器官损害者(P＜0.05)；与正常组相比,ABI异常组血肌酐平均值较大(P＜0.01).校正一定因素(研究中心、人口学因素、心血管病危险度和心血管病危险因素)后,拟合靶器官损害与ABI异常关系的非条件logistic回归模型表明,动脉壁增厚(OR2.416,95％CI 1.395～4.183,P=0.0016)和血肌酐轻度升高(OR 3.377,95％ CI1.267 ～8.997,P=0.0149)与ABI异常之间有正相关关系,而左心室肥厚(OR 0.988,95％ CI0.576～1.695,P=0.9664)和微量白蛋白尿(OR1.389,95％ CI0.685 ～2.817,P=0.3621)与ABI异常之间无相关关系.结论 高危高血压患者动脉壁增厚和(或)血肌酐轻度升高与ABI异常的关系较为显著,而左心室肥厚和微量白蛋白尿与ABI异常的关系不明显.
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三种诊断标准对多发性骨髓瘤诊断的对比研究
目的 探讨3种多发性骨髓瘤(MM)诊断标准(1975年中国MM诊断标准、2011年中国MM诊治指南和2001年WHO MM诊断标准)对MM诊断的敏感率.方法 回顾性分析220例符合2008年中国MM诊治指南诊断标准患者的临床表现、实验室检查及对其他3种诊断标准的符合率.结果 (1) 1975年的诊断标准敏感率仅为79.1％ (174/220),且存在分型的问题.2001年WHO诊断标准的敏感率为97.3％ (214/220).2011年中国MM诊治指南的诊断标准有100％的符合率.(2)12.7％(28/220)患者的免疫球蛋白在30 g/L以下,13.6％(30/220)患者的骨髓浆细胞数在10％以下,2.7％(6/220)患者的免疫球蛋白及骨髓中浆细胞数均不能达标.(3)流式细胞术检测显示100％患者CD38阳性、轻链限制性表达,CD19均为阴性,CD138阳性率98.2％ (216/220).结论 3种诊断标准的对比发现2011年与2008年的中国MM诊治指南诊断标准具有高的敏感率,综合临床表现与实验室检查有助于MM的早期诊断.
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冠心病合并慢性肾脏病患病率及危险因素调查
目的 探讨住院冠心病患者合并慢性肾脏病的患病情况及危险因素.方法 对2009年1-12月在新疆医科大学第一附属医院住院确诊为冠心病的患者,进行慢性肾脏病的患病率及危险因素回顾性调查.结果 在资料完整的960例冠心病人群中,蛋白尿患病率为11.04％；肾小球滤过率(eGFR)下降的患病率为10.52％；慢性肾脏病总的患病率为16.77％,男性为16.67％,女性为17.11％,男、女患病率差异无统计学意义(P＞0.05).经多因素logistic回归分析表明:糖尿病(OR2.60,95％CI 1.17 ～3.29)是冠心病合并蛋白尿的危险因素,年龄增加10岁(OR 1.55,95％ CI 1.31～1.83)、糖尿病(OR 1.69,95％ CI 1.15 ～2.47)、高胆固醇血症(OR2.89,95％CI 1.49 ～5.61)和高尿酸血症(OR 1.49,95％ CI0.96 ～2.33)是冠心病合并慢性肾脏病的危险因素.结论 冠心病合并慢性肾脏病的患病率高,应引起重视.
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英夫利西升阶梯及降阶梯治疗克罗恩病的疗效观察
目的 比较英夫利西升阶梯及降阶梯治疗克罗恩病(CD)的疗效差别.方法 本研究为2007年9月至2010年12月在中山大学附属第一医院进行的前瞻性开放性研究.升阶梯组纳入经常规治疗[糖皮质激素(简称激素)和(或)免疫抑制剂]无效或激素依赖的活动性CD患者.降阶梯组纳入未进行过激素或免疫抑制剂治疗的活动性CD患者.第0、2、6周给予英夫利西(5 mg/kg)作为诱导缓解,随后每隔8周给予相同剂量维持,临床及内镜随访30周.分别在开始治疗后10周及30周评价两组患者的临床症状和内镜下黏膜愈合的情况.结果 共纳入符合入选标准的患者41例,其中升阶梯组24例,降阶梯组17例.两组患者在治疗前病程(P=0.006)、合并用药(P ＜0.001)及疾病严重程度(P=0.011)方面的差异有统计学意义.治疗10周及30周时,升阶梯组的临床缓解率分别为45.8％ (11/24)及58.3％ (14/24),内镜下黏膜愈合率分别为33.3％ (8/24)及54.2％ (13/24)；降阶梯组的临床缓解率分别为70.6％( 12/17)及82.4％( 14/17),内镜下黏膜愈合率分别为35.3％(6/17)及52.9％ (9/17).两组患者在10周及30周的临床缓解率、内镜下黏膜愈合率方面的差异均无统计学意义.升阶梯组和降阶梯组不良事件的发生率分别为41.7％(10/24)及29.4％(5/17),差异均无统计学意义(P=0.422).结论 英夫利西升阶梯和降阶梯治疗均可使超过半数的CD患者在治疗30周时达到临床及内镜下缓解,降阶梯治疗可能更有利于快速缓解症状.
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“蜜月期”胰岛功能对初发糖尿病合并酮症患者分型和预后的意义
目的 观察进入“蜜月期”的初发糖尿病合并酮症患者的胰岛功能恢复情况及对糖尿病分型的意义.方法 初发糖尿病合并酮症患者住院胰岛素强化治疗后,对其中206例进入“蜜月期”患者随访36个月,依据是否需要长期胰岛素强化治疗分为2组,其中19例在“蜜月期”后必须应用强化胰岛素治疗才能良好控制血糖(A组),界定为1型糖尿病；其他187例在“蜜月期”结束后不需要应用胰岛素强化治疗(B组),界定为2型糖尿病.比较两组胰岛素强化治疗前后胰岛功能的变化、“蜜月期”持续时间,并分析其对糖尿病分型及预后治疗方案选择的意义.结果 胰岛素强化治疗前和治疗后A组胰岛素曲线下面积( AUCI)、C肽曲线下面积(AUCC)及稳态模型评估法(HOMA)评价的胰岛β细胞基础功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显低于B组[治疗前分别为(10.18±2.36)mIU·h·L-1比(20.28 ±6.89)mIU·h·L-1,(1.56 ±0.53) μg·h·L-1比(3.75±0.67) μg·h·L-1,3.68±1.08比18.20±6.59,1.22 ±0.49比3.06 ±1.54;治疗后分别为(29.86±8.65)mIU·h·L-1比( 93.35 ±19.42) mIU·h·L-1,(3.99±0.79)μg·h·L-1比(12.54 ±3.83)μg·h·L-1,8.50±2.46比56.17±19.42,0.63±0.56比1.42 ±0.78],A组年龄、BMI、有糖尿病家族史比例更低,无合并高血压、高脂血症等代谢综合征情况.A组“蜜月期”持续时间明显短于B组[(7.9±5.2)个月比(20.9±9.9)个月].糖尿病相关抗体检测的阳性率不高,与临床结局符合率低.强化治疗后复查胰岛素释放试验:A组胰岛素、C肽释放高峰提前,出现在服葡萄糖水后0.5～1 h,但在口服葡萄糖刺激后的胰岛素、C肽释放高峰不到基础值的2倍；而B组的胰岛素、C肽释放高峰出现在口服葡萄糖水后1h或2h,在口服葡萄糖刺激后的胰岛素、C肽释放高峰是基础值的4～10倍.结论 进入“蜜月期”的初发糖尿病合并酮症患者中91％为2型糖尿病；强化胰岛素治疗前胰岛功能差、强化治疗后恢复不充分、“蜜月期”持续的时间短暂是1型糖尿病的标志.
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评估腰椎和髋部体脂含量对全身体脂含量的预测作用
体脂含量增加是心血管疾病的重要危险因素.体脂含量可以通过体成分测定获得.双能X线吸收测量法(DXA)测量体成分目前广泛应用且精确性好,但DXA测量体成分时需要采用全身扫描模式,不能与常规的骨密度(BMD)测定同时完成.然而,在BMD测定中,腰椎和髋部的脂肪百分含量(％fat)作为必要参数用来计算骨密度和骨矿含量.因此,如果能利用BMD测定中包括的腰部和髋部的％fat估测全身％ fat,则可以节省时间、费用.此外,有些DXA骨密度仪不具备测定全身体成分的功能,也可以通过局部％fat方法了解全身％ fat.国外已有研究显示局部％fat可以很好的预测全身％ fat[1-2].本研究观察在我院老年男性中运用BMD测定中的局部％fat与DXA法全身体成分测定的％fat进行比较,明确局部％ fat对全身％fat的预测作用,为临床体脂含量初步判断提供简洁有效的方法.
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阻塞性睡眠呼吸暂停合并2型糖尿病男性患者血清脂联素水平
研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与2型糖尿病关系密切,高达30％的男性OSA患者合并有糖尿病[1],而男性糖尿病患者中OSA的患病率亦达23％[2].国际糖尿病联盟(IDF)指出,脂肪因子的改变是OSA导致或加重2型糖尿病的主要机制之一.脂联素是一个具有代谢性疾病保护作用的脂肪因子,在2型糖尿病人群中,血清脂联素水平明显降低,并与疾病的发展相平行[3],OSA患者的血清脂联素水平随着呼吸暂停低通气指数(AHI)的增加而降低[4].本研究通过观察OSA合并新诊断2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化,以揭示脂联素在OSA相关2型糖尿病发病机制中的作用.
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硼替佐米对多发性骨髓瘤患者间充质干细胞自噬活性和成骨分化潜能的影响
成骨减低是骨髓瘤骨病的主要发病机制之一.蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bzd)作为一种新型的生物靶向治疗药物对多发性骨髓瘤(MM)有很好的疗效[1],另有研究发现,Bzd可诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化[2],但其机制目前尚不明确.自噬是广泛存在于真核生物中的生命现象,在细胞和生物体的发育和分化过程中起重要作用,但在MSCs多向分化中的作用尚未见报道.本研究检测了Bzd对MM患者骨髓MSCs自噬活性与成骨分化潜能的影响,初步探讨自噬在骨髓瘤骨病中的作用.
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真性红细胞增多症患者WT1基因甲基化状态的初步研究
真性红细胞增多症(PV)是一种克隆性干细胞疾病,以全血容量增多,血液黏稠度增高及脾肿大为主要表现.而再生障碍性贫血(AA)系多种病因引起的造血功能衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.两种红细胞疾病一种是红细胞增多,一种为红细胞减少,其表观遗传学是否有联系值得研究.在红细胞疾病的研究中,国外有学者报道[1],阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者WT1基因的mRNA表达增加且明显高于AA患者,并且WT1基因的mRNA表达与PNH单核细胞表面的CD16b缺失率呈正相关,推测WT1基因产物的表达增多可能与PNH的克隆扩增机制有关.
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住院原发性高血压患者代谢异常的分析
高血压、代谢异常均为心脑血管病的危险因素,合并存在时可促进心脑血管疾病的发生.认识高血压的代谢异常特点,对探讨高血压病因、防治并发症有重要的意义.目前高血压合并代谢异常特点的大样本研究尚少,本研究以原发性高血压患者4035例作为研究对象,旨在探讨原发性高血压患者的代谢异常状况及分布特点,为高血压防治提供参考.一、资料与方法1.一般资料:回顾性分析高血压专科住院高血压患者5565例,排除继发性高血压153 1例,后入选原发性高血压患者4035例,其中男1903例,女2132例,年龄(55.0±13.4)岁.所有患者测定血糖、TC、TG、HDL-C、LDL-C、尿酸、同型半胱氨酸( Hcy),空腹血糖＞5.6 mmol/L,无糖尿病史者行口服葡萄糖耐量试验.
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误诊为盐酸埃克替尼相关间质性肺疾病的肺癌进展一例
患者女,57岁.2007年6月无诱因咳嗽,咳白色泡沫样痰,活动后气短,于当地医院胸腔镜胸膜活检、胸水化验后诊断肺腺癌Ⅳ期.曾行多西他赛(100 mg,静脉滴注,第1天)+顺铂(100 mg,静脉滴注,第1天)化疗1个周期,病情进展.吉西他滨(1600 mg,静脉滴注,第1、8天)+顺铂(100 mg,静脉滴注,第1天)化疗4个周期,患者出现轻度恶心、呕吐,血常规正常,复查胸部CT,病情评估稳定.2007年12月休疗.2008年1月复查胸部CT、头颅增强MRI,病情评估稳定.根据患者意愿,口服依托泊苷胶囊25 mg、1次/d.2008年2月12日因咳嗽、咳痰加重,偶有血痰就诊我院呼吸科.胸部CT评估为肺癌进展(图1),患者签署知情同意书后于2月17日开始口服盐酸埃克替尼150 mg、2次/d.第4天患者出现明显干咳,血痰量无明显增多,伴胸闷、气短,活动耐量较前下降,室内活动时即有明显气短,食欲减退,纳差,乏力,并伴有前胸、后背疼痛,咳嗽时明显.
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腹茧症一例并文献复习
患者男,59岁.因"上腹胀伴呕吐1年,再发1个月"于2009年2月20日入浙江中医药大学附属第一医院治疗.患者于入院1年前起出现上腹胀、反酸、食欲减退,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物及苦昧胆汁样液体,与体位改变无关,多于进食后4～5h出现,吐后腹胀可缓解.上述症状反复发作,曾行腹部立位X线平片提示不全性小肠梗阻,胃镜示糜烂性胃炎、反流性食管炎,给予抑酸、促胃肠动力及营养支持等治疗后效果欠佳,并拒绝行小肠镜检查.近1个月来腹胀加剧,进食即吐,大便成形,量少,1次/2～3d,肛门排气减少,无明显腹痛、腹泻,无发热、盗汗.起病后体重减轻18 kg,既往体健,否认长期用药史,否认手术、外伤、其他重大疾病及家族类似疾病史.
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阿奇霉素加复方甘草片致肝硬化患者恶性室性心律失常一例
患者女,61岁.因反复晕厥2d入院.2d前反复心悸伴晕厥,持续10余秒至1 min恢复意识.急诊心电图提示窦性心律,心率50次/min,频发室性早搏,血钾3.66mmol/L.急诊室再发意识丧失,心电监测提示为心室颤动(室颤),电复律及植入临时起搏器后收入心脏监护室.入院前因上呼吸道感染静点阿奇霉素0.5 g/d×5 d,口服复方甘草片,3片/次,每日数次(具体不详).肝硬化病史20余年,高血压病4年,不规律服用降压零号治疗.否认药物过敏史及近期其他药物史.体检:P 60次/min,BP 106/60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肝病面容,双肺可闻及少量湿哕音,心界不大,心率60次/min,律齐,心尖部可闻及Ⅱ/6吹风样收缩期杂音,腹壁静脉曲张,肝脏脾脏未触及,余未见异常.入院诊断:心律失常,窦性心动过缓、室颤,高血压病2级(极高危),肝硬化失代偿期,门脉高压症,脾功能亢进.
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肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男,60岁.因"反复发热伴胸痛4年余,加重2个月余"来我院就诊.患者于2007年1月底因感冒后出现持续咳嗽、咳大量白色泡沫样痰伴发热,高体温波动于38～39℃,无畏寒、寒战、乏力、盗汗等症状.在当地医院行胸片及胸部CT检查提示:右肺中下叶及左肺多灶性炎症.予以头孢菌素类抗生素治疗1周后,咳嗽及咳痰症状明显改善,未再出现发热.2007年6月患者劳作时突感左侧上胸部刺痛,复查胸部CT提示肺部病灶未吸收(图1a),再次以头孢菌素类抗生素治疗2周后胸痛程度明显减轻.同年9月复查胸部CT见双肺病灶仍无明显变化,于10月行气管镜检查,镜下及刷片检查均未见明显异常,因患者一般情况好,未行进一步检查及治疗,定期随访.2008年4月复查胸部CT见右下叶前基底段、左上叶后段病灶较前增大(图1b),行气管镜检查仍未见异常.
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食管癌流行概况
食管癌是常见的恶性肿瘤,2008年全世界约新发食管癌48.1万例,占癌症总发病数的3.8％[1].食管癌对居民生命健康危害极大.本综述分析了近年国内外食管癌流行概况,以探索食管癌的流行规律.一、地区分布(一)发病2008年全球食管癌估计世界年龄标化发病率( estimated world age-standardized incidence rate,EW-ASIR)居同期男性恶性肿瘤发病顺位第6位( 10.2/105),女性第11位(4.2/105);居亚洲男性顺位第5位( 13.2/105),女性第8位(6.1/105);居我国男性顺位第4位(22.9/105),女性第7位( 10.5/105)[1].
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短暂性脑缺血发作和小卒中的卒中风险评估
2009年6月,美国心脏协会( AHA)/美国卒中协会(ASA)在Stroke上发布了短暂性脑缺血发作(TIA)的新定义,即脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1].既往对小卒中的研究中使用了多种标准对小卒中进行定义,目前美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)≤3分是临床研究中常用的小卒中定义标准[2].由于TIA和小卒中患者是处于严重大血管事件的高危人群,尤其那些病情很轻而不需要或不愿意接受组织型纤溶酶原激活物治疗的小卒中患者应该受到更多的关注.采用传统的影像学检查方法(如头部CT及MRI T1、T2加权像)无法对极早期(症状在24 h内缓解)的TIA和小卒中进行区分,既往研究也未发现TIA和小卒中患者的卒中复发有差异.因此,人们倾向于将TIA和小卒中看做同一个疾病谱.我们主要针对TIA和小卒中近期和远期卒中复发的风险评估(包括卒中风险评估模型和工具)和相应的神经影像学检查研究现状进行阐述.
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维生素D与肺部疾病
维生素D除具有调控钙、磷代谢和骨稳定状态等作用外,还参与了宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程.维生素D在免疫系统中的作用复杂,各种免疫细胞如活化T细胞和B细胞、单核巨噬细胞及树突细胞均可表达维生素D受体(VDR),骨、皮肤、前列腺、呼吸道、胃肠道等肾外组织细胞中也存在将维生素D前体转化为具有生物活性的维生素D如1,25-(OH)2D3所必需的1α-羟化酶,表明维生素D除具有调控钙磷代谢外还具有其他更加广泛而重要的生理作用.近年大量流行病学资料显示,维生素D缺乏可降低肺功能,并增加肺部炎症、感染和肿瘤性疾病的发生率.许多肺部疾病包括支气管哮喘(以下简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的发生发展可能与维生素D有关,其确切机制尚未完全阐明,可能与影响各种炎性细胞和结构细胞的功能有关.现就维生素D在肺部疾病中的分子细胞学机制及其临床研究进展综述如下.
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骨髓增生异常综合征治疗进展
骨髓增生异常综合征( MDS)是一组需按患者临床特点、不同预后亚组、年龄和体能进行选择性治疗的异质性疾病.有关MDS的分类和预后积分系统近年来取得了一定进展[1],从而使药物治疗与方案设计获得了一定改善.2004年前,国际上从未认同任何一种用于治疗MDS的药物.之后4年内,有4种药物陆续经美国FDA批准上市,供MDS治疗使用:5-氮(杂)胞苷(5-AZGR)、5-氮-2'-脱氧胞苷(地西泰平)、来利度胺和治疗铁过载的新型口服铁螯合剂"地拉罗司分散片".
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关注消化道出血的临床诊治进展
消化道出血是临床常见的问题之一,是病死率较高的重要消化道疾病,一直受到广大患者和临床医生的关注,也是专家学者不断研究和探讨的重要课题,因而其临床诊治水平得以不断提高.消化道出血可来自上消化道也可来自下消化道,可以是隐匿性的,也可能是原因不明的,尤其后两种出血的临床诊治仍存在一定难度.上消化道出血更为常见,约是下消化道出血的5倍,这在男性和中老年患者尤为明显.在病因方面,长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)特别是阿司匹林,以及胃肠道血管畸形、门脉高压等所致消化道出血所占的比例日益增高.
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心血管疾病戒烟干预中国专家共识
吸烟是心血管疾病的独立危险因素,并且也是患者能够自我控制的致病因素.许多心血管医生已经认识到吸烟的危害和戒烟干预的重要性,但尚缺乏相应的戒烟知识和戒烟技巧.本共识通过全面总结吸烟的危害和戒烟的益处,提供给临床医生应掌握的戒烟方法和管理流程,强调医生戒烟在临床工作中的重要性,以提高我国心血管医生戒烟干预能力,降低心血管病患者和全民吸烟率,改善心血管病预后,维护全民心血管健康.
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第412例——腹泻、发热、呼吸困难
病历摘要患者男,25岁.因"腹泻3个月余,加重伴发热2周",于2011年7月收入我院消化科.患者2011年5月起无诱因出现大便次数增多,3～5次/d,为黄色糊状便,伴黏液及脓血,每次量不多,便前下腹轻度隐痛,便后缓解,无发热、里急后重.外院辅助检查:血常规示WBC 10.3×109/L,N0.826,Hb 143 g/L,血小板(PLT) 231×109/L;粪常规:白细胞及红细胞满视野,潜血(+);粪便细菌培养(-).予头孢类抗生素治疗无效.后行结肠镜检查示:乙状结肠及直肠黏膜充血、糜烂及浅溃疡,覆有脓性分泌物,血管纹理模糊,诊为"溃疡性结肠炎(UC)(直乙型)".
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上消化道出血的少见病因
上消化道出血是指Treitz韧带以上食管、胃、十二指肠、胰胆病变以及胃空肠吻合术后引起的出血.随着人们生活方式及饮食习惯的改变,引起上消化道出血的疾病谱有所改变.近年国内外资料显示,引起上消化道出血的常见病因仍是消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌、肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂,而少见病因引起的出血仅占5％左右[1-3].诊断检查技术的进展使得以往临床上较少见病因引起的上消化道出血逐渐被人们认识.由于发生几率低,一些少见或罕见病因,文献仅为个案报道.以下列举发生率不足5％的上消化道出血病因,以期对临床中非常见病因所致上消化道出血的诊断有所提示.
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小肠出血与小肠疾病
小肠出血占整个消化道出血的3％ ～5％,可以表现为便血和黑便.由于相对少见,且因小肠是消化系统长的器官,同时走形迂曲,导致小肠出血的病因诊断困难.患者常常需要多次输血,反复住院,并经受很多检查,导致医疗资源消耗,患者生活质量受到严重影响.我们拟对小肠出血的病因分类及各种诊断方法的优缺点进行概述,为小肠出血的病因分析及临床决策提供参考.一、小肠出血的病因小肠出血在临床上常表现为原因不明的消化道出血,虽诊断困难,但导致小肠出血的病变类型与其他部位的出血类型类似,包括肿瘤、血管病变、炎症性病变、憩室、克罗恩病(CD)以及一些少见疾病.
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关注老年人消化道出血临床相关问题
消化道出血是消化系统的急危重症之一.与非老年人不同的是,老年人消化道出血常在多种慢性基础疾病上出现,与身体其他器官系统疾病密切相关.相似的出血量在老年人群病程往往相对延长、疾病的严重程度可能增加,老年人消化道出血更易导致全身多器官功能损害.一、老年人消化道出血病因20世纪80年代以来,消化性溃疡的总体住院率以及手术治疗率逐年下降,但是老年人群消化道出血发生率及住院率却呈上升趋势.原因可能与老年人服用抗血小板药物以及非甾体消炎药(NSAIDs)有关[1].国内外研究资料表明,消化性溃疡仍是老年人上消化道出血( UGIB)常见的病因.吴玲霞等[2]分析了1806例UGIB的病因,显示65岁以上的老年人占UGIB患病总例数的31.7％,比较1998-2002年与2003-2007年时间段老年人消化道出血在各年龄组的构成比,发现近5年老年人UGIB比例明显增加,由20.9％上升至31.7％.
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复发性下消化道出血的诊治
复发性下消化道出血是指经胃镜、结肠镜和(或)X线小肠钡餐未能发现出血部位和病因的、持续或反复的中(小肠)、下(大肠)消化道出血,即隐源性出血( obscure bleeding).根据临床征象可分为隐源性显性出血(obscure overt bleeding)和隐源性隐性出血( obscure occult bleeding)[1].下消化道出血占全部消化道出血的1/5 ～ 1/4,成人患者的年发病率是25/10万.25％为复发性出血,其中80％ ～85％的出血可自行停止.出血发生率随年龄增高而上升,90岁年龄组较30岁年龄组出血风险增加200倍,主要由于憩室病和血管畸形的发病率升高.出血病灶的即时定位率为50％ ～80％.
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非甾体消炎药的消化道损伤及防治
非甾体消炎药( NSAIDs)是目前应用广泛的药物之一.NSAIDs是消化性溃疡主要发病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用[1].NSAIDs所致的严重胃肠并发症主要为消化道出血、穿孔及胃排空障碍.出血原因可以是NSAIDs所致的溃疡、黏膜糜烂等,也可以是NSAIDs使用前已存在的无症状溃疡[2].NSAIDs使严重胃肠并发症的危险性增加4～6倍.长期服用NSAIDs者有多达25％会发生溃疡病,若既往有消化性溃疡病史,发生率将高达50％,年累积发生率接近100％.2％ ～4％会发生出血或穿孔.
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粪便潜血试验的临床应用
粪便潜血试验(fecal occult blood test,FOBT)是测定消化道出血的一种方法,主要用于检验肉眼不可见的少量出血,是临床诊断和检测消化道出血性疾病的一项重要常规检查,也是普查和筛选消化道肿瘤的有效手段.临床应用的FOBT主要有化学法和免疫法两种.过去一直采用化学法检测粪便潜血,其中邻甲苯胺法为1983年中华医学会全国临床检验方法学术讨论会推荐的方法,但易出现假阳性.近年采用 了免疫法,其中血红蛋白单克隆抗体免疫法与传统的化学法相比,灵敏度及特异性都有很大提高,且不受相关食物及药物的影响,但也存在假阴性现象;转铁蛋白单克隆抗体免疫法可避免血红蛋白单克隆抗体免疫法(胶体金法)的后带现象和血红蛋白被消化而出现的假阴性,是将来的发展方向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
