脂必泰与阿托伐他汀疗效及安全性对比研究

目的 比较强化脂必泰及阿托伐他汀治疗对血脂异常的冠心病中、高危患者的调脂、抗炎疗效及安全性.方法 血脂异常的冠心病中、高危患者169例,随机分为脂必泰组和阿托伐他汀组.于治疗前及治疗后4周、8周分别检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、P-选择素、基质金属蛋白酶(MMP)-9和可溶性细胞间黏附因子-1(SICAM-1)等.结果 与治疗前比较,治疗后4、8周两组TC、LDL-C显著下降,HDL-C升高.脂必泰组治疗4、8周后TG从(2.22±0.62)mmol/L分别下降至(2.05±0.70、1.77±0.75)mmol/L(P<0.05);而他汀组治疗4周与治疗前比较TG无显著下降,治疗8周后TG显著下降[(2.28±0.61)mmol/L～(1.79±0.66)mmol/L,P<0.05];与治疗前相比,两组治疗8周后P-选择素、MMP-9、SICAM-1、hs-CRP等炎症因子较治疗前均明显降低(各组P值均<0.01),两组治疗前后肝肾功能、肌酶变化、肌病发生率和消化道反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 强化脂必泰治疗能有效调脂并降低血脂异常患者的炎症因子,且临床应用安全.

PTEN的表达及其在阿霉素诱导胃癌细胞凋亡中的意义

目的 研究阿霉素干预胃癌细胞后PTEN的表达及其在阿霉素诱导胃癌细胞凋亡中的意义.方法 (1)阿霉索干预胃癌细胞BGC-823后以四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和流式细胞法检测细胞存活率及凋亡率,并检测VFEN的mRNA和蛋白水平.(2)构建胃癌裸鼠异位种植瘤,采用原位末端标记(TUNEL)法检测异位种植瘤中胃癌细胞的凋亡情况,并用RT-PCR和Western blot法检测PTEN mRNA和蛋白的表达水平.(3)以PTEN特异性小干扰RNA(siRNA)转染BGC-823细胞,并以阿霉素进行干预,检测BGC-823细胞的存活率和凋亡率以及PTEN蛋白表达水平.结果 (1)阿霉素干预后,BGC-823细胞的生存率呈时间依赖性降低.(2)阿霉素能够有效诱导BGC-823细胞凋亡.(3)阿霉素在BGC-823细胞中可时间依赖性地促进PTEN的mRNA和蛋白水平的升高.裸鼠异位种植瘤试验中,阿霉素干预组的凋亡率[(28.11±1.05)%]明显高于对照组[(2.78±1.63)%];阿霉素干预组瘤体组织中PTEN mRNA和蛋白水平亦高于对照组(0.5667±0.0043比0.2217±0.0063,0.14±0.26比0.04±0.15,P值均<0.05).(4)转染与未转染[WEN siRNA的胃癌细胞以阿霉素干预后,PTEN siRNA转染组的PTEN蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.0001),且PTEN siRNA转染组[(10.35±1.04)%]凋亡率明显小于未转染组[(31.37±3.58)%],P<0.05.结论 阿霉素干预胃癌细胞后可以抑制其生长,诱导细胞凋亡,PTEN表达水平的升高可能是其机制之一.

吸烟和戒烟对2型糖尿病大鼠IKK-β磷酸化的影响

目的 探讨吸烟和戒烟对2型糖尿病大鼠IKK-β磷酸化的影响.方法 6周龄Wistar大鼠42只,随机分为4组:正常对照组(NC,7只)、糖尿病对照组(DC,7只)、糖尿病吸烟组(DS,14只)、糖尿病戒烟组(SC,14只).糖尿病吸烟组分为吸烟8周组(DS8,7只)和12周组(DS12,7只),糖尿病戒烟组分为吸烟8周戒烟组(SC8,7只)和吸烟12周戒烟组(SC12,7只).吸烟组进行8周或12周被动吸烟,戒烟组在8周或12周的被动吸烟后停止吸烟4周.Western blot方法检测各组大鼠骨骼肌中IKK-β磷酸化的程度.结果 与NC组比较,DC组IKK-β磷酸化程度增强(0.16±0.05 vs 0.30±0.08,P<0.01);与DC组和SC8组比较,DS8组IKK-β磷酸化程度有增强趋势,但差异无统计学意义(0.30±0.08,0.36±0.10 vs 0.40±0.09,P>0.05);DS12组IKK-β磷酸化程度明显增强,显著高于DC组和SC12组(0.74±0.11 vs 0.30±0.08,0.35±0.07,P<0.01).结论 随吸烟时间延长2型糖尿病大鼠IKK-β磷酸化程度增强,戒烟后IKK-β磷酸化程度减弱,提示IKK-β磷酸化水平与吸烟致2型糖尿病的发生发展机制有关.

短期持续皮下胰岛素输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞损伤的作用及其机制

目的 探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能、胰岛素抵抗(IR)和血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 对10例新诊断T2DM患者进行2周CSII.CSII前后,依次进行静脉糖耐量试验(IVGTT)和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.用血清可溶性E选择素(sE-selectin)评价血管内皮细胞损伤.用血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和可溶性CD_(14)(sCD_(14))评价机体的炎症状态.结果 (1)与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点血糖值、血糖曲线下面积、糖化血红蛋白、胆固醇和LDL-C水平下降(P<0.05或<0.01).(2)与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点(空腹胰岛素除外)胰岛素增加、胰岛素曲线下面积增大、急性胰岛素分泌增加(P<0.05或<0.01).(3)与治疗前比较,CSII后葡萄糖输注率[由(3.46±1.66)mg·kg~(-1)·min~(-1)升高到(7.14±2.37)mg·kg~(-1)·min~(-1)]和稳态模型评估的基础胰岛β细胞功能(HOMA-β)升高,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降(P<0.05或0.01).(4)与治疗前比较,CSII后患者血清sE-selectin、sCD_(14)和hsCRP下降(除hsCRP外,P<0.01).结论 短期胰岛素强化治疗有利于恢复新诊断T2DM患者胰岛功能、减轻IR、修复血管内皮细胞损伤和改善糖、脂代谢,其机制可能与机体炎症状态的减轻有关.

尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和白细胞介素-18对重症患者急性肾损伤的早期诊断价值

目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)和尿IL-18(uIL-18)对重症患者急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法 以我院ICU收治的92例危重症患者为观察对象,将1周内符合RIFLE诊断标准的AKI患者纳入AKI组(46例),对照组(46例)由匹配的非AKI患者构成.每日收集尿标本,持续1周.ELISA检测uNGAL和uIL-18水平.用受试者工作特征曲线(ROC)评价uNGAL、uIL-18和血肌酐(SCr)对AKI的诊断作用.结果 与AKI诊断前3天比较,AKI诊断前2天患者uNGAL明显增高(P<0.05),但uIL-18和SCr无明显改变(P值均>0.05);AKI诊断前1天AKI患者uNGAL和uIL-18明显增高(P值均<0.05),但SCr无明显改变(P>0.05);观察期间对照组uNGAL、uIL-18和SCr均无明显变化(P值均>0.05).AKI诊断前3天uNGAL、uIL-18和SCr对AKI均无诊断作用;AKI诊断前2天uNGAL的ROC曲线下面积为0.840(95%CI 0.672～1.009,P<0.05),对AKI具有诊断作用,而uIL-18和SCr均无诊断作用;AKI诊断前1天uNGAL和uIL-18的ROC曲线下面积分别为0.830(95%CI 0.711～0.950,P<0.05)和0.818(95%CI 0.697～0.938,P<0.05),对AKI具有诊断作用,而SCr无诊断作用.结论 uNGAL和uIL-18对重症患者AKI可能具有早期诊断价值.

微生态制剂对实验性大鼠结肠炎的治疗

目的 评价微生态制剂双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,探索炎症性肠病(IBD)治疗的新方法.方法 成年雌性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1)、模型组(G2)、双歧三联活菌治疗组(G3)、奥沙拉秦治疗组(G4)、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组(G5),每组10只.ELISA法检测各组的血清C反应蛋白(CRP)、TNFα、IL-10水平,分光光度法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力,并对肠组织进行病理组织学分析.结果 治疗后,G1组肠组织结构正常,血清CRP、TNFα、IL-10水平、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及肠组织MPO活力显著低于G2组(P<0.001);G2组肠组织炎症程度莺,血清CRP、TNFα、IL-10水平、CMDI及肠组织MPO活力高,P<0.05;3个治疗组G3、G4、G5组的肠组织炎症呈不同程度消散,血清CRP、TNFα、IL-10水平及肠组织MPO活力呈不同程度下降,以G5组显著,P<0.05;G2组血清CRP、TNFα、IL-10及肠组织MPO活力均分别与CMDI呈正相关,P<0.001.结论 双歧三联活菌能有效改善TNBS诱导的大鼠结肠炎,其机制可能与调节细胞因子水平有关.

伊曲康唑注射液治疗ICU侵袭性真菌感染的疗效与安全性

目的 评价伊曲康唑注射液治疗ICU侵袭性真菌感染(IFI)的疗效与安全性.方法 采用多中心、开放前瞻性研究,选1CU内IFI患者,应用伊曲康唑静脉注射液治疗,观察用药第7天及用药结束后的临床有效性、真菌清除率及安全性.结果 共33家医院495例患者纳入本研究.临床诊断289例(62.02%,289/466),拟诊143例(30.69%,143/466),确诊34例(7.29%,34/466).常见的感染部位为肺(86.51%),其次为泌尿系和血液(各占4.07%).真菌种类以念珠菌多见(82.66%),其次为曲霉菌(14.63%).与真菌感染相关因素中,多见的是广谱抗生素应用(70.47%),其次分别为病情危重(69.45%)和长期住院(62.12%)等.临床疗效分析显示,治疗第7天临床有效率为53.91%,治疗结束后升至78.53%.治疗第7天真菌清除率为58.62%,治疗结束后升至86.27%.不良事件发生率为8.48%,其中与药物相关的不良事件发生率为6.87%.不良事件中多见的是消化道症状(17/495,3.53%).结论 伊曲康唑注射液治疗ICU内IFI具有较好的临床疗效及安全性.

野生型蛋白激酶GIα腺病毒抑制低氧肺动脉平滑肌细胞表型转换及细胞增殖

目的 观察携带野生型蛋白激酶GIα腺病毒(Ad-PKGIα)抑制低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型转换及其增殖的影响,探讨其在低氧肺血管重建(HPVR)中的作用.方法 组织块法建立人PASMC细胞系.Ad-PKGIα转染PASMC;采用荧光显微镜观察转染效率;RT-PCR、Western blot检测PASMC中PKGIα mRNA表达、Ad-PKGIα转染对低氧PASMC表型转换中平滑肌α肌动蛋白(SM-α-actin)表达的影响.流式细胞仪检测Ad-PKGIα转染后低氧对PASMC细胞周期的影响;~3H-TdR掺入法检测PASMC增殖.结果 (1)Ad-PKGIα转染后PASMC中PKGIα mRNA水平、磷酸化PKGIα蛋白水平显著增高.(2)常氧时PASMC中SM-α-actin蛋白表达为44.25±5.34;3% O_2处理12 h PASMC中SM-α-actin蛋白表达水平降至32.18±4.19,处理24 h SM-α-actin蛋白表达水平降至21.90±2.44.(3)低氧条件下,PASMC开始增殖,随着低氧时间延长,PASMC增殖逐渐增加,至24 h PASMC增殖多[(14 924±1491)次/min].与未转染对照组、腺病毒空载体组比较,Ad-PKGIα转染组PASMC增殖明显受到抑制.(4)低氧使未转染对照组和腺病毒空载体组的PASMC进入有丝分裂期,随着低氧时间延长,G_0/G_1期细胞比例逐渐减少,S+G_2/M期细胞比例逐渐增加.Ad-PKGIα转染后常氧状态下PASMC G_0/G_1期细胞比例下降、S+G_2/M期细胞比例上升趋势均明显减缓.结论 PKGIα基因在低氧肺血管重建信号转导途径中有重要的调节作用,可作为基因治疗的靶点之一.

抗SSA抗体在原发性干燥综合征的诊断价值

目的 探讨抗SSA抗体在原发性干燥综合征(ss)的诊断价值.方法 选北京协和医院风湿免疫科临床初诊为原发性SS的患者181例,所有病例均按照SS国际合作联盟(SICCA)制定的规范化标准进行唇腺活检(面积≥4 mm~2),淋巴细胞灶计分(FS)由美国加州大学旧金山医学院口腔科核定;抗SSA抗体在北京协和医院用免疫双扩散法(DID)、Western blot、在SICCA中心实验室用ELISA进行检测.采用卡方及配对卡方检验来分析唇腺病理与抗SSA抗体结果的一致性.结果 (1)DID检测抗SSA抗体阳性者FS>1比例为83.9%,阴性者FS>1比例为42.0%,差异有统计学意义(P<0.0001);一致性检验Kappa=0.432,假阳性率为16.1%,假阴性率为42.0%.(2)Westernblot检测抗SSA抗体阳性者FS>1比例为83.0%,阴性者FS>1比例为51.7%,差异有统计学意义(P<0.0001);一致性检验Kappa=0.316,假阳性率为17.0%,假阴性率为51.7%.(3)ELISA检测抗SSA抗体阳性者FS>l比例为81.5%,阴性者FS>1比例为38.6%,差异有统计学意义(P<0.0001);一致性检验Kappa=0.427,假阳性率为18.5%,假阴性率为38.6%.结论 抗SSA抗体的结果与唇腺FS显著相关,DID和ELISA检测结果与唇腺FS一致性较好,其阳性结果在一定程度上可提示唇腺病理的阳性,避免进一步的有创检查,但阴性结果需进一步采用唇腺活检的规范操作以明确原发性SS诊断.

特发性肺纤维化与非特异性间质性肺炎的非创伤性鉴别诊断方程

目的 为提高临床非创伤性区分特发性肺纤维化(IPF)与非特异性间质性肺炎(NSIP)的水平,建立IPF与NSIP的非创伤性鉴别诊断方程.方法 选病理确诊的14例IPF和18例NSIP患者为研究对象,记录患者临床资料、胸部高分辨率CT评分、支气管肺泡灌洗等结果.将各个变量分别赋值,筛选,建立方程,确定临界值.结果 (1)IPF组患者比NSIP组年龄偏大,男性较多,吸烟者较多.(2)与NSIP组比,IPF组患者胸部高分辨率CT评分网格影、蜂窝影评分高,磨玻璃影评分低.(3)IPF组淋巴细胞占支气管肺泡灌洗液中细胞总数大于20%低于NSIP组.(4)建立方程:Y=0.9+0.123x1-0.045x2+0.009x3+0.033x4(x1、2、3、4分别为影像学显示蜂窝影、影像学显示磨玻璃影、年龄、影像学显示网格影),方程临界值为1.5.结论 回归方程y=0.9+0.123x1-0.045x2+0.009x3+0.033x4可协助临床医生区分IPF与NSIP.

内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制

目的 探讨内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制.方法 将24只SD大鼠随机分为健康对照组、肺气肿模型组、BQ123干预组、Bosentan干预组,每组6只.测4组大鼠平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI).用缺口末端标记法(TUNEL)测肺泡间隔细胞凋亡;用免疫组化法、Western blot测caspase-3表达;用明胶酶谱法测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9活性;用ELISA测TNFα、IL-1β浓度.结果 (1)肺气肿模型组大鼠出现典型肺气肿变化,MLI[(108.7±6.8)μm]和DI[(62.2±7.0)%]较健康对照组显著增高[(69.8±6.6)μm;(13.9±2.7)%;P<0.01];BQ123干预组[MLI(89.0±7.4)μm,DI(41.5±4.5)%]、Bosentan干预组[MLI(81.9±6.1)μm,DI(44.0±8.5)%]均较肺气肿模型组显著降低,但2组间差异无统计学意义.(2)4组大鼠肺内均可见凋亡细胞,肺气肿模型组凋亡指数(AI)较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bnsentan干预组AJ较肺气肿模型组明显减低,但仍高于健康对照组(P<0.01).(3)肺气肿模型组大鼠肺组织caspnse-3表达明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组caspase-3表达较肺气肿模型组明显降低.(4)肺气肿模型组大鼠肺内MMP-2、MMP-9活性较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组MMP-2、MMP-9活性降低,但差异无统计学意义.(5)肺气肿模型组大鼠肺组织匀浆上清中TNFα、IL-1β水平较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组TNFα、IL-1β水平较肺气肿模型组明显减低.结论 内皮素受体拮抗剂可通过抑制肺气肿大鼠凋亡基因表达,降低MMPs活性和减少炎性因子释放而起到部分保护作用.

冠状动脉扩张的临床表现及影像学特点

目的 研究冠状动脉(冠脉)扩张的临床表现及其影像学特点.方法 收集2005-2007年在北京协和医院行冠脉造影的患者,入选冠脉扩张患者25例进行研究.并按日期配对入选冠脉粥样硬化组25例和冠脉造影正常对照组25例.结果 冠脉扩张患者大部分为男性(72%).只有3例患者合并糖尿病,13例患者合并了高血压.所有患者均以胸痛入院,其中9例有ST段改变,4例为ST段抬高.冠脉扩张患者中常受累的血管是右冠脉(76%),其次为左前降支(60%),左回旋支(48%)和左主干(8%);其中单支受累的患者占44%,而3支受累者占36%.与粥样硬化相比,冠脉扩张患者中糖尿病的发病率较低(冠脉扩张组合并糖尿病为12%,粥样硬化组为48%,正常组为16%),其他危险因素如高血压、血脂等各组差异无统计学意义.结论 冠脉扩张以男性好发,合并糖尿病较低,右冠脉为常受累血管,而且以单支受累为主.

重症克雷伯菌肺炎大鼠白细胞介素-23和白细胞介素-17表达

重症肺炎的发生除与严重的细菌、病毒感染有关外,机体防御机制的过度激活、炎性细胞因子的大量释放也在发病中起重要作用.本研究通过观察重症克雷伯菌肺炎大鼠IL-23、IL-17表达,探讨其在重症克雷伯菌肺炎发病过程中的作用.

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限的肺部疾病,气流受限不完全可逆,终导致呼吸衰竭~([1]).中枢呼吸驱动在呼吸衰竭形成过程中发挥重要作用.已有研究表明,稳定期COPD患者中枢呼吸驱动增高.本研究旨在探讨COPD急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况.

CD_(34)~+急性早幼粒细胞白血病的临床特点及预后

急性早幼粒细胞白血病(APL)的主要特点为染色体t(15;17)(q22;q12)易位形成PML/RARot融合基因,早期常伴有严重的凝血功能障碍而危及生命.FAB分型将APL分为2个亚型:典型粗颗粒型M3和细颗粒型M3v.APL免疫表型特点为CD_(13)~+,CD_(33)~+,CD_9~+和CD_(14)~-.目前以全反式维甲酸(ATRA)联合蒽环类为基础的化疗,使初治APL患者完全缓解(CR)率达90%～95%,早期死亡率明显下降,CR后巩固强化及维持治疗使得APL复发率明显下降,生存期明显延长[1].尽管大多数APL经过上述治疗取得了非常满意的疗效,仍有少部分患者表现为极差的临床过程.

载脂蛋白CⅢ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

近年来,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD)在我国的患病率增长迅速,这与多种因素密切相关,如血脂异常、肥胖、糖尿病、高血压及胰岛素抵抗等~([1]).而载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)基因的多态性与血脂代谢有关~([2]).为进一步研究,我们采用基因芯片结合PCR体外扩增的方法,检测并比较该基因的3175G/C、3206G/T位点在NAFLD患者和健康人群中的多态性情况,以期发现其多态性与NAFLD之间的相关性.

重度溃疡性结肠炎合并巨细胞病毒肠炎一例

患者女,27岁,农民.因反复腹痛、排黏液血便5年余,加重16 d入院.5年多前患者出现左下腹痛,伴大便次数增多,6～8次/d,间断排黏液脓血便,曾先后到多家医院及我院就诊,诊断为"溃疡性结肠炎(UC)",予柳氮磺吡啶(SASP)、糖皮质激素(以下简称为激素)等药物治疗,症状好转,但病情反复发作.人院前半年因再次排黏液血便,予硫唑嘌呤(Aza)及甲泼尼龙治疗,症状好转后甲泼尼龙逐步减量至停用,Aza 50 mg 2次/d维持治疗.

肝上皮样血管内皮细胞瘤一例

患者男,42岁.因"反复上腹不适2个月"于2009年6月9日收入我院.患者于2009年4月起无明显诱因出现上腹隐痛不适,伴有反酸、嗳气,于当地医院口服抑酸药治疗,服药期间症状消失,停药后复现.于我院门诊行胃镜检查示疣状胃炎、胃息肉,并行镜下切除息肉后收入院.患者自发病以来,体重无明显变化.既往体健,无肝炎、结核接触史.

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并干燥综合征一例

患者男,36岁.因体检X线胸片见双肺弥漫病变1周入院.患者临床表现仅轻微口干,1周前常规体检时X线胸片发现双肺纹理紊乱,多发结节影,遂行胸部高分辨CT,见双肺弥漫性磨玻璃影与多发结节影,并可见多发大小不等囊泡样改变,以双下肺为著.无盗汗、体重下降.既往史:7年前发现肝血管瘤并行手术切除.

血液净化联合药物治疗及己中毒一例

患者女,37岁.因"头昏、恶心、呕吐2 d、神志不清、四肢抽搐40min"于2009年4月14日入院治疗.患者曾2 d前服用过中草药,经金华市药检所和金华职业技术学院医学院中药组专家确认草药中含及己,其他中草药成分均无毒性,连服2 d约含及己20 g,用法:煎服.既往体健,否认肝炎、糖尿病史.经急诊室高糖静推后神志转清,遂入住病房.

药物性长QT综合征进展

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速(torsades de points,TdP)、晕厥或猝死为特征的临床综合征.其中药物性长QT综合征常见.现就药物性长QT综合征的新进展做一综述.

急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略:循证医学与临床实践的对立和出路

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的常见原因,亦是ICU内重症患者,特别是SARS、重症禽流感和重症甲型H_1N_1患者主要的死亡原因.以病理生理改变为基础的肺保护性通气是十多年来ARDS机械通气策略的重大突破,特别是2000年ARDSnet研究获得的小潮气量通气显著降低ARDS病死率的研究结果[1],使得肺保护性通气似乎成为拯救ARDS的"灵丹妙药".

关注慢性阻塞性肺疾病免疫学发病机制的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的呈进行性发展的疾病,是对有害气体或有害颗粒的一种异常炎症反应.在有害物质刺激下,嗜中性粒细胞、肺泡巨嗜细胞聚集、活化,释放细胞因子、炎性介质,发生蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡是其主要发病机制.无疑这一理论是有根据的,已得到普遍认同.

防治慢性阻塞性肺疾病重要的措施:戒烟和防止被动吸烟

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病.对我国7个地区25 627名成人调查发现,40岁以上人群COPD患病率高达8.2%~([1]).吸烟是导致COPD发病的重要危险因素,至少80%的COPD患者是吸烟者,有15%～20%的吸烟者发展成为COPD.国外研究显示,吸烟可明显增加COPD累计发病率,持续吸烟者COPD发病率为35.5%,从不吸烟者为7,8%~([2]).

血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则(第三次修订)

侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)系指真菌侵入人体,在组织、器官或血液中生长、繁殖,并导致炎症反应及组织损伤的疾病.中国侵袭性真菌感染工作组经反复讨论,并参照欧洲癌症研究和治疗组织/侵袭性真菌感染协作组(EORTC/IFICG)和美国真菌病研究组(MSG)有关标准~([1-2]),对我国原有侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则~([3])进行了再次修订,继续保留确诊(proven)、临床诊断(probable)及拟诊(possible)的分层诊断体系,并新增加了抗真菌治疗的分级预防和疗效判断标准,具体如下:

第391例——记忆力减退1个月,头痛半个月

病历摘要患者男,41岁.因"记忆力减退1个月,头痛半个月",门诊以"双侧丘脑病变性质待定",于2009年9月收入院.患者于入院前1个月无明显诱因出现记忆力减退,不能回忆近期发生的事情,反应迟钝,白天睡眠时间较以前增加,但仍可以勉强工作,日常生活基本不受影响.人院前半个月患者自觉头痛,以顶部为著,呈持续性闷痛,无恶心、呕吐及视物模糊.

2010年本刊可直接用缩写的常用词汇

类风湿关节炎治疗进展

近20年来类风湿关节炎(RA)的诊治水平迅速提高,特别是生物制剂的应用使RA的治疗备受关注.2008年,美国风湿病学会(ACR)从循证医学的角度提出了RA患者使用非生物制剂类和生物制剂类改善病情的抗风湿药(DMARDs)的治疗建议~([1]).2009年,欧洲抗风湿病联盟(EULAR)进一步提出关于RA的治疗建议.近年来重点探讨RA的治疗策略~([2]),以更有效的治疗RA,更大程度改善RA患者的预后.本文就已达成共识的RA治疗原则和存在争论的问题进行讨论.

肾素、前肾素及其受体以及直接肾素抑制剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)已被发现多年,对其功能的传统认识是维持血压、保持体液特别是钠盐平衡.近年研究证实还有许多血流动力学以外的作用,并发现RAS除传统成分以外,还包括其他一些重要成分,例如血管紧张素转化酶(ACE)2及其产物血管紧张素(Ang)1-7与受体、前肾素(prorenin)、前肾素/肾素受体(PRR)等.

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