中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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北京地区汉族妇女瘦素受体基因Gln223Arg多态性和骨密度的关系
目的探讨瘦素受体基因Gln223 Arg多态性与青年妇女骨峰值和绝经后骨质疏松妇女骨密度的关系.方法筛选219例健康青年妇女和102例绝经后骨质疏松妇女,用双能X线吸收测定法检测研究对象腰椎和髋部的骨密度,用PCR-限制性片段长度多态性分析方法检测研究对象的瘦素受体基因 Gln223 Arg的基因型.结果本研究人群中瘦素受体基因Gln223 Arg基因型及基因频率的分布符合Hardy-Weinberg定律,提示本研究人群是一个平衡群体.青年妇女组瘦素受体基因Gln223 Arg的GG基因型组腰椎2~4的骨密度高于GA和AA基因型组[(1.213±0.127) g/cm2比(1.154±0.124) g/cm2,P<0.05],在股骨颈、Ward三角区、大转子部位各基因型组间骨密度值无统计学差异; 102例绝经后骨质疏松妇女中LEPR基因Gln223 Arg各基因型组间在腰椎2~4、股骨颈、Ward三角区、大转子部位的骨密度值均无统计学差异.偏相关分析进一步表明青年妇女组的瘦素受体基因多态性与腰椎2~4的骨密度相关(r=-0.151,P<0.05).结论瘦素受体基因Gln223 Arg的多态性与青年妇女腰椎2~4骨峰值的获得和维持有关,可能是骨峰值独立的影响因素,等位基因G可能是骨量的保护因子,可作为预测汉族妇女骨质疏松发生危险性的遗传标志及早期防治的候选基因之一.
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十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用
目的研究十二指肠胃食管反流(DGER)在胃食管反流病发病机制中的作用及其对非糜烂性反流病(NERD)的诊断价值.方法 95例患者根据内镜检查的结果分为反流性食管炎和NERD组,对其均进行24 h食管pH和胆汁联合监测.结果反流性食管炎患者DGER的各项指标:吸光度值>0.14时间百分比(%)、总反流次数和反流>5 min的次数分别为19.05±23.44、30.56±34.04和5.90±6.37,均显著高于NERD组相应的7.26±11.08、15.68±20.92和2.59±3.57(P<0.05),而酸反流差异无显著性,随着反流性食管炎的程度加重DGER发生率增高;18.2%的NERD患者存在单纯DGER,联合胆汁监测可使NERD诊断阳性率由65.9%升高到84.1%.结论 DGER可以单独发生,在引起反流性食管黏膜损伤或症状方面都有作用,24 h食管pH和胆汁联合监测有助于NERD的诊断.
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慢性肾衰竭患者高同型半胱氨酸血症、氧化应激和微炎症反应间的关系及其在动脉粥样硬化中的作用
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)血症和氧化应激、微炎症反应之间的关系,及其在慢性肾衰竭(CRF)患者动脉粥样硬化(AS)形成中的作用.方法测114例CRF患者(CRF组,其中62例行血液透析,非透析治疗52例)和37例健康对照者(健康对照组)血浆总Hcy(tHcy)水平、循环丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶活性(GSHPx)及血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)α水平,高分辨超声技术测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及粥样硬化斑块. 结果非透析CRF患者血浆tHcy、MDA、CRP和TNFα水平高于健康对照组,且随肾功能损害程度的加重而升高,GSHPx则低于健康对照组;血液透析患者tHcy、MDA、CRP、IL-6和TNFα水平均高于非透析患者,GSHPx进一步降低.CRF患者IMT增厚阳性率、平均IMT及颈动脉粥样斑块检出率明显高于健康对照组.动脉病变越重,血浆tHcy、MDA及CRP水平越高,GSHPx 越低.多因素逐步回归分析显示,tHcy、MDA、CRP、血糖和极低密度脂蛋白水平是影响颈总动脉IMT的危险因素(R2=0.572,P<0.001),影响CRF患者血浆MDA水平的因素有血浆GSHPx、tHcy、血肌酐,影响CRF患者血清CRP水平的因素有血清IL-6、TNFα、MDA、血浆白蛋白.结论 Hcy血症可能参与了CRF患者氧化应激的发生,而脂质过氧化是CRF患者微炎症反应的原因之一;高Hcy血症、氧化应激和微炎症反应及其相互作用参与了CRF患者AS的发生和发展.
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Biodiv Ysio支架成形术在症状性大脑中动脉狭窄中的应用
目的研究Biodiv Ysio支架成形术治疗症状性大脑中动脉水平段(M1段)狭窄的安全性和可行性.方法 43例病人45处症状性M1段狭窄被纳入研究.狭窄位于M1主干19处、开口部12处、分叉部14处.结果技术成功率97.8%(44/45);颅内出血并发症率7.0%(3/43例),其中1例死亡(2.3%).临床随访(中位期7个月)41例,均未再发生缺血性神经事件.6个月的造影随访6例,共7支血管,6支显示了支架段良好开通,1支发生再狭窄.结论在严格的方案下,采用Biodiv Ysio支架对症状性M1段狭窄进行成形术是可行、安全和有效方法,但对于C型病变进行支架成形术和使用串联双支架需要慎重.有必要进一步加以研究.
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脑死亡评估的研究
目的探讨准确、客观评估脑死亡的方法.方法 2002年4月至2003年4月神经重症监护治疗病房采用临床指标及脑电图、脑干诱发电位(BAEP)、短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)和经颅多普勒超声(TCD)等实验室指标对11例脑死亡进行动态评估研究.结果全部病例深昏迷,格拉斯哥昏迷评分3分,脑干反射和脑神经支配的活动消失.全部病例脑电波静息,其中3例存在静息过程.全部病例BAEP主波消失,1例存在主波消失过程.全部病例SLSEP的N13以后波形消失.TCD检测除1例为极重度颅内压增高血流改变外,其他全部为脑死亡血流特征.自主呼吸诱发试验和阿托品试验为脑死亡提供了后的证据.脑死亡的主要原因是呼吸心跳骤停、急性低氧血症和(或)低血压.结论实验室多项评估指标结合,尤其是临床指标与实验室指标的结合,以及动态观察可提高判断的准确性.
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藏族和汉族胃癌相关抗原MG7-Ag表达差异的分析
目的研究藏、汉族胃癌相关抗原MG7-Ag表达状况.方法采用ABC免疫组化方法检测200例胃癌手术标本(藏、汉族各100例)中MG7-Ag的表达,同时从两民族随机分别选取18例胃黏膜不典型增生,10例慢性萎缩性胃炎,10例正常胃黏膜作为对照研究.结果 MG7-Ag阳性检出率在汉族、藏族胃癌中分别为88.7%、92.4%,在慢性萎缩性胃炎中分别为10.0%、20.0%,在胃黏膜不典型增生中分别为38.9%、55.6%,正常胃黏膜MG7-Ag表达均为阴性.从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌,MG7-Ag阳性率呈递增趋势,在同一民族中与正常胃黏膜相比,慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌中MG7-Ag的表达率均显著升高(P<0.01),但两民族间差异无显著性(P>0.05).在两民族间MG7-Ag的阳性表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性(P>0.05),而在同一民族间胃癌的MG7-Ag阳性表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度有相关性(P<0.01),其差异主要表现在中分化腺癌与低分化腺癌之间.结论 MG7-Ag在两民族胃癌中的表达状况差异无显著性, 因此在藏族胃癌中MG7-Ag可作为可靠的肿瘤标记物.
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树突细胞表面共刺激分子在小鼠哮喘模型中的作用及其机制的研究
目的探讨树突细胞(DC)表面共刺激分子在哮喘发病中的作用及其机制.方法BALB/c小鼠120只,分为3组(每组40只):哮喘组[用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型]、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(以PBS替代OVA致敏和激发)、健康对照组.对3组小鼠取肺组织做病理观察,行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞并分类,ELISA测血清特异性IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞白细胞介素(IL)-4和IL-5水平.分离、培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)测CD11c,鉴定表型.用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86表达的变化;并将哮喘小鼠的DC与健康小鼠的T淋巴细胞共同培养,ELISA测培养上清IL-4和IL-5水平.结果哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加(P<0.01),血清sIgE水平显著升高(P<0.01),脾脏T淋巴细胞IL-4和IL-5的水平亦显著升高(P<0.01).与PBS对照组比较,哮喘小鼠CD80表达上调,CD86无明显变化.哮喘小鼠DC能刺激健康小鼠T淋巴细胞IL-4和IL-5水平升高(P<0.01).结论 DC可能通过上调CD80在哮喘Th2类免疫反应的维持和放大中发挥作用.
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主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子在五种人类恶性血液病细胞系中的表达
目的探讨5种血液病细胞株的主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类抗原表达及对干扰素(IFN)-γ诱导MHC分子表达的反应性与MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)表达的关系.方法采用Western blot、免疫组化和(或)流式细胞术检测肿瘤细胞CⅡTA蛋白及MHC分子表达,逆转录PCR检测肿瘤细胞CⅡTA基因表达.混合淋巴细胞反应检测肿瘤细胞刺激外周血T细胞反应的能力.结果肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达与CⅡTA表达一致;诱导型表达CⅡTA的Jurkat细胞,经IFN-γ作用后其MHCⅠ、Ⅱ类抗原表达增高(分别为20%、42%);IFN-γ诱导后仍不表达CⅡTA的肿瘤细胞,其对IFN-γ促MHCⅡ表达的作用不反应.Jurkat诱导后刺激T细胞表达高水平的白细胞介素-2 mRNA(是未诱导时的51倍).结论某些恶性血液病细胞株对IFN-γ不能诱导MHC分子表达与CⅡTA诱导性表达缺陷有关,表明CⅡTA参与调控肿瘤细胞MHCⅠ、Ⅱ类抗原表达,可能在肿瘤免疫逃逸中起重要作用.
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华法林对中国人心房颤动患者抗栓的安全性和有效性研究
目的通过回顾性分析心房颤动(房颤)患者的抗栓治疗,初步探讨中国人华法林国际标准化率(INR)的合理范围.方法调查435例房颤患者应用华法林抗凝及INR监测情况,分析出血和血栓栓塞事件的危险因素及与INR的关系.结果华法林疗程时间中位数7个月,平均剂量为(2.77±0.83) mg.共发生出血事件31例(7.11%),其中严重出血5例,轻微出血26例.发生出血患者年龄略高于对照组[(65.1±10.0)岁与(62.0±12.2岁)],但差异无统计学意义(P=0.259);出血患者血压高于对照组,合并心力衰竭较多(P=0.05).多因素分析中INR≥3为预测出血的独立危险因素(OR=3.74).血栓栓塞事件37(17.47%)例,发生缺血性卒中或栓塞的危险随INR下降明显增加.结论房颤患者华法林抗凝目标INR值应避免低于1.5或高于3.0.
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罗格列酮和二甲双胍对高脂饲养造成的胰岛素抵抗的影响
目的观察高脂饲养正常大鼠造成胰岛素抵抗(IR)及不同药物干预的影响.方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组各11只:正常饲养组(NC)、高脂饲养组(HF)、高脂+二甲双胍组(HF+Met)、高脂+罗格列酮组(HF+Ros).罗格列酮3 mg·kg-1·d-1或二甲双胍300 mg·kg-1·d-1剂量进行灌胃.饲养8周时取空腹血测游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、脂联素等.胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价.结果高脂饲养8周后,与NC组相比,HF组呈现肥胖,血浆脂联素水平低43.7%(P<0.01), GIR低51.3%(P<0.01).HF+Met组体重和TG均低于HF组,分别低8.4%和 40.5%, P值均<0.01,GIR高58.9%(P<0.01).HF+Ros组FFA和TG均显著低于HF组,分别低25.3%(P<0.05)和54.0%(P<0.01),血浆脂联素水平高60%(P<0.01),GIR高149.6%(P<0.01).结论 (1)正常热量高脂饲养正常SD大鼠8周可引起肥胖,血浆脂联素水平下降和胰岛素抵抗.(2)罗格列酮和二甲双胍均可显著改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗.前者伴有显著血FFA、TG降低和脂联素升高,后者伴有体重及血TG降低.
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18F-FDG符合探测正电子显像对淋巴瘤的临床应用研究
目的探讨氟[18F]-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)符合探测正电子代谢显像(SPECT/PET)对淋巴瘤的临床应用价值.方法经确诊的18例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者在治疗前后进行18F-FDG符合线路显像,对显像结果用定性和半定量方法分析,并与B超和CT检查结果进行比较.结果 18例患者共进行30例次检查,真阳性21例次,真阴性6例次,假阳性2例次,假阴性1例次,其准确率90.0%,灵敏度95.5%,特异性75.0%,阳性预测值91.3%,阴性预测值85.7%.18F-FDG显像改变了16.7%(3/18)临床分期和46.7%(14/30)的治疗方案.治疗后18F-FDG对复发的阳性预测值100%,阴性预测值为80.0%.CT的阳性预测值50.0%,阴性预测值25.0%.治疗后阴性18F-FDG显像患者无疾病进展生存期为16 ~ 47个月,平均28.7个月,治疗后阳性18F-FDG显像的患者无疾病进展生存期为3 ~ 46个月,平均8.3个月.结论 18F-FDG SPECT/PET在NHL中具有重要的临床价值.
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高胆固醇对内皮祖细胞数量和功能的影响
目的观察高胆固醇血症患者外周血内皮祖细胞(EPC)数量和功能的变化.方法选择高胆固醇血症患者和非高胆固醇血症患者各20例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7 d后贴壁细胞进行细胞化学分析.激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC.采用MTT比色法、改良的Boyden 小室和黏附能力测定实验观察EPC的增殖、迁移和黏附能力.结果高胆固醇血症患者外周血EPC数量明显减少[(41.8±8.7 比 64.5±16.6) EPCs/×200视野,P<0.05],且EPC数量与血总胆固醇水平(r=-0.659, P<0.001)和低密度脂蛋白胆固醇水平 (r=-0.611, P<0.001)呈反向线性关系.高胆固醇血症患者EPC的增殖、迁移和黏附能力也明显受损.结论高胆固醇患者外周血内皮祖细胞数量减少、功能减退.
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环孢素A对急性淋巴细胞白血病细胞P-糖蛋白表达及抑制功能的研究
应用可以干扰P-糖蛋白(P-gp)功能的药物,如环孢素A(CsA)等逆转剂,这些药物与P-gp连接,从而阻止抗癌药物的排泄,这样就增加了表达P-gp的细胞内抗癌药物的浓度,而不增加P-gp-急性髓系白血病(AML)细胞或敏感细胞内抗癌药物的浓度.本研究CsA对6例初治和15例难治复发急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓白血病细胞P-gp的表达与拮抗效应的研究及应用情况进行初步探讨.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究
幽门螺杆菌(Hp)感染可导致胃黏膜的炎症,长期感染则进一步引起萎缩、肠化,是肠型胃癌的主要病因之一,许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌,但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标.我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察,以了解胃黏膜组织学变化情况.
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糖尿病终末期肾功能衰竭腹膜透析患者胰岛素的合理应用
良好的血糖控制对于延缓糖尿病终末期肾功能衰竭(ESRD)腹膜透析(以下简称腹透)患者其他合并症的进展、降低病死率有重要意义.以往认为,腹腔内注射胰岛素比皮下更好,且近年来越来越多的学者倾向于皮下应用胰岛素[1].本研究通过分析我院接受腹透治疗的糖尿病ESRD患者胰岛素的应用方案,探索胰岛素的合理应用.
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重症急性呼吸综合征患者伴发抑郁情绪的调查
重症急性呼吸综合征(SARS)具有传染性强、致命快、目前尚无有效预防和治疗措施的特征,给处于隔离状态的SARS患者带来了不同程度的心理影响.本研究对728例SARS患者及民众进行初步调查,回收有效问卷695例.
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桥本甲状腺炎组织血管形成与血管内皮生长因子和结构型一氧化氮合酶mRNA的关系
血管形成是桥本甲状腺炎(HT)重要的病理特征之一.研究发现血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)参与血管形成,但其与桥本甲状腺炎血管形成的关系尚少见报道.本研究检测HT甲状腺组织中VEGF、结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA的表达,及微血管密度(MVD),分析VEGF和cNOS mRNA的表达与HT血管形成的关系.
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姜黄素和干扰素γ联用对K562细胞信号转导和转录激活因子5的影响
姜黄素是从姜科姜黄属姜黄根茎中提取的一种酚类色素,它广泛用于食品的上色和调味剂,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗凝、降血脂及抗粥样硬化等药理作用.其抗癌谱较广,毒副作用小,抗肿瘤作用日益受到人们的重视,成为目前的研究热点.干扰素γ(IFNγ)是一种细胞因子,它能高亲和力的与特异性细胞受体结合而发挥生物学效应,调节特异性基因表达;抗病毒和抑制细胞增殖.文献[1]报道,姜黄素与IFNγ联用具有协同作用,能有效的抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,而对正常细胞诱导凋亡的作用较小.我们以K562细胞系为模型,探讨姜黄素和IFNγ对信号转导和转录激活因子5(STAT5)信号途径的影响.
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537例住院2型糖尿病患者周围神经病变罹患情况及危险因素分析
通过周围感觉神经传导速度(SNCV)和(或)运动神经传导速度(MNCV)检测,了解住院2型糖尿病病人糖尿病周围神经病变(DPN)的罹患情况,探讨DPN发生的相关危险因素,为诊断及防治DPN提供临床证据.
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合并有肾脏损害的重症急性呼吸综合征的临床分析
重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型烈性传染病,除有呼吸系统表现外,多数患者存在全身的感染中毒症状,SARS患者出现的呼吸衰竭、并发心肝肾等其他脏器损害已成为病情重症化及死亡的主要原因.本研究分析了有肾脏损害的SARS患者的临床特点.
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影响重症急性呼吸综合征患者病情及预后的危险因素
重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型疾病,传染性强,病死率较高.本研究通过回顾性分析我院38例SARS患者的临床资料,意在发现影响SARS患者病情和预后的危险因素.
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氧氟沙星致嗜睡一例
患者男,21岁.2003年8月27日19:00就诊.主诉:嗜睡半小时.病人于2003年8月26日夜受凉后感冒,27日晨始咽痒、咳嗽、头痛、发热(T:37.6 ℃),未予治疗.于当日下班后至某诊所就诊,诊为上呼吸道感染,处方给予氧氟沙星0.2 g静滴,1次/d,林可霉素1.2 g加入0.9%生理盐水 250 ml中静滴,1次/d(药物批准文号不详).18:00左右先予氧氟沙星0.2 g静滴(0.2 g/100 ml),静滴约30 min,输液滴入约80 ml,病人感极度困倦并入睡,呼之尚可应答,应答无误,处于嗜睡状态.立即停止输液并转至我院就治.体检:BP:90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(病人平时基础血压不详)、T 37.8 ℃、P 65 次/ min、R 16 次/ min,神情淡漠,自动体位,呼之可以准确应答,呼吸平稳,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏.
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脑出血致双方言综合征一例
患者男,52岁.因生气后突发不能言语伴右侧肢体无力3 h入院,伴头痛,以左颞部为著,呈胀痛,伴恶心呕吐,为胃内容物,无其他伴随症状.既往高血压病史5年.体检:BP 220/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 昏睡状态,完全运动性失语,右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌张力低,上肢肌力0级,下肢肌力2级,右侧Babinski 征(+),Chaddock征(+),感觉无异常.头颅CT示左侧基底节区脑出血,约3.3cm×2.8 cm×2.1cm.入院后给予调整血压,防治脑水肿等并发症治疗,于发病20 d后可说单字, 25 d可说不连续的句子,28 d时患者语音突然发生改变,呈闽南口音,与家人及医生讲话均为闽南口音,闽南口音持续5个月,逐渐变为当地口音,随访1年未再变.自述16~23岁在福建当兵,当时讲话为闽南口音,复员后回山东逐渐改为当地口音,卒中前一直为当地口音.
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以血清肌酸激酶升高为主要表现的甲状腺功能减退症二例
例1 男性,70岁.因双下肢水肿、四肢肌肉僵硬疼痛,尤以下肢近端明显伴乏力2个月余就诊.体检:血压:150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),甲状腺不大,两肺呼吸音清,心率65次/min,律齐.眼睑及双下肢轻度水肿,四肢肌群肥大,尤以前臂及双下肢肌群明显.四肢肌力、肌张力、腱反射及感觉均正常.实验室检查:肌酸激酶(CK)1594 U/L, AST 76 U/L, ALT 38 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)354 U/L,尿素氮(BUN)4.80 mmol/L,肌酐(Cr)138.8 μmol/L,尿酸(UA)519 μmol/L,甘油三酯(TG)6.01 mmol/L,胆固醇(TC)5.45 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1.0 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.75 mmol/L,血清DNA抗体(-),ENA多肽抗体(-),血沉23 mm/1 h.甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.9%(0%~30%),甲状腺微粒体抗体(TMAb)10.2%(0%~20%).
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甲硝唑中毒致多器官功能障碍综合征一例
患者女,36岁.口服甲硝唑42片(0.2 g/片),服药后饮酒约1两(50 g).10小时后出现呕吐咖啡样胃内容物,并感头昏、四肢关节胀痛,在当地卫生院对症治疗3 d,出现视物不清,皮肤黄染,尿呈浓茶色,继之意识障碍,转来我院,于2001年1月17日21:30收住我科.既往身体健康.无其他药物接触史.
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脑死亡的研究进展
一、脑死亡的历史背景20世纪中对死亡的医学和病理生理学的描述发生了巨大的变化,人们的注意力从对心脏的功能状态的评价转移到了脑.
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5-羟色胺2受体拮抗剂对血管系统的作用研究进展
5-羟色胺(5-HT)作为一种血管活性物质于1955年被首次提出.5-HT广泛存在于动物体内,尤其在心血管系统,除一小部分被重新摄取并储存在血小板中外,几乎所有的5-HT均被肝脏和肺脏的内皮细胞灭活.5-HT通过与其受体结合产生各种生物学效应,目前广泛接受的5-HT分类方法是将其受体分为7类,其中5-HT2受体分为5-HT2A、2B、2C,是G蛋白受体超大家族的一员,主要分布于血管壁、血管内皮细胞、血小板、肾脏等组织和器官[1].
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脑死亡:不得不面对的医学问题
医学的目的是挽救生命和提高生存者的生活质量,同样医生不得不面对的问题是死亡,对死亡的科学界定也体现了对生命的尊重.传统的死亡判定标准均是呼吸和心跳停止,而现代死亡的概念是脑死亡.
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规范幽门螺杆菌感染的诊断和治疗
从1982年幽门螺杆菌(Hp)的发现至今,彻底改变了很多胃十二指肠疾病的基本理论.经过20多年的深入研究和广泛的临床实践,在很多重要问题上已达成了国际上的共识.本期刊登的"幽门螺杆菌若干临床方面的共识意见(2003*安徽桐城)"是中华医学会消化病学分会组织有关专家,根据国际有关的新共识并结合我国的实际情况,对2000年发表的"幽门螺杆菌若干问题的共识意见"[1]进行修订后的新版本,对规范我国Hp感染的诊断和治疗具有重要的临床指导价值.
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幽门螺杆菌若干临床方面的共识意见(2003·安徽桐城)
1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的我国"对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已3年余[1].
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脑死亡立法刻不容缓
对于脑死亡的问题,在医务人员中以神经内科、神经外科、麻醉科、加强医疗科、急诊科医师参加讨论的居多.但脑死亡是全体医务人员都必须了解和熟悉的课题,所以,中华内科杂志特意组织了关于脑死亡研究的一组来稿,对脑死亡立法的历史、背景、目的、意义以及判定方法作一简单介绍,以引起广大内科医务人员的关注.
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关于脑死亡临床诊断标准的刍议
继1959年法国神经外科医师Mollaret和Goulon[1]对严重脑外伤呼吸停止状态提出"超昏迷"的新概念和1968年美国哈佛大学医学院首先提出"脑死亡"命名以来[2], 迄今为止,世界上已有80多个国家以及我国港、台地区颁布了脑死亡法并按脑死亡的临床诊断标准执行.在此期间, 对"脑死亡"的定义曾存在两种不同观点: 脑干死亡和全脑死亡.其实两者并不矛盾, 因脑死亡是一个渐进过程,颅内神经元并非同时步入死亡,其先后顺序为脑干-大脑皮质-海马-下丘脑.脑干死亡是脑死亡的基本条件,故也可以代表脑死亡.不过当前国际上对"脑死亡"定义的共识是[3]:"脑死亡"系指枕骨大孔以上颅腔内(包括颈髓1)全部神经元功能的永久性丧失.遗憾的是,目前各国对脑死亡的临床诊断指标尚缺乏统一的标准,需要进一步取得共识.笔者根据近年来个人在脑死亡临床诊断工作中的经验体会, 提出脑死亡临床诊断指标标准的刍议如下.
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医院不能没有内科通科医生
目前,国内许多地市级以上医院都已经以器官分科.一些二级医院也将内科进一步分为专科及其亚科,并鼓励其开展高、新诊治手段.还有一些医院正在效仿.故普通内科在医院内的定位问题引起了人们的普遍关注.其何去何从?是否还需要保留内科通科医生?中华内科杂志号召就此展开讨论.Streuli教授[1]和胡大一教授[2]等已先后发表了一些精辟的见解,笔者再从一名精神科医生的角度谈谈自己的看法.
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第308例--进行性认知功能减退16年,精神行为异常9年
病例摘要患者男,76岁.因进行性认知功能障碍16年,精神行为异常9年,发热1个月于2002年11月22日住院.患者于 1982年底退居二线,但仍坚持每天上班.1986年底开始出现工作能力下降,如开会时不能领会会议内容,不能及时传达落实会议精神.1989年因工作能力下降而提前离休.
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低剂量雷米普利对合并2型糖尿病心血管和肾脏事件和尿蛋白升高的影响:随机、双盲、安慰剂对照研究
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饮用大量液体可能对呼吸道感染患者有害
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