中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰岛素抑制缺血-再灌大鼠心肌细胞凋亡及其信号转导机制
目的观察胰岛素对在体缺血/再灌(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其主要细胞内信号转导机制.方法常规制备大鼠MI/R模型,于再灌前5 min给大鼠随机静脉输注生理盐水、胰岛素或胰岛素+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素.分别以DNA梯带形成和TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡;以激酶反应法测定蛋白激酶B(Akt)及p38 丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,以化学发光法测定心肌一氧化氮(NO).结果 MI 30 min/R 4 h可在缺血区心肌检测到大量凋亡细胞(19.3±4.6)%,再灌时输注胰岛素显著降低心肌细胞凋亡指数[AI:(8.0±2.9)%,q=10.2,P<0.01],并明显减弱DNA梯形成;此时,胰岛素使心肌Akt活性增加了2.7倍 (q=10.5,P<0.01) ,心肌NO增加28%(q=3.4,P<0.05),而p38 MAPK活性无明显变化.上述Akt的激活及NO增加均可被渥曼青霉素阻断,且此时胰岛素抗凋亡效应几乎消失.结论胰岛素可通过PI3K-Akt信号转导途径明显抑制MI/R心肌细胞凋亡,其中Akt激活是胰岛素上述抗凋亡效应的关键环节.
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极化液对缺血/再灌大鼠心肌细胞死亡及心脏功能的影响:胰岛素的关键作用
目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)对心肌缺血/再灌(MI/R)后心肌细胞死亡(坏死和凋亡)及心脏功能的影响,并比较和分析GIK各组分在其中的作用.方法制备大鼠MI/R模型,分别用生理盐水、GIK、葡萄糖-钾液(GK)或胰岛素干预分组.观察动脉血压、血糖、左室压等的变化,再灌注结束后检测心肌梗死或提取DNA检测心肌细胞凋亡.结果 MI/R造成明显的心脏功能障碍、心肌梗死和缺血区细胞凋亡.GIK与胰岛素(而非GK)具有相似的减轻再灌注心肌损伤作用,包括减少心肌梗死范围[(41.3±8.3)% 和 (39.6±8.6)% 比对照组(54.4±10.4)%,q=4.34和q=4.90,P值均<0.05]、减弱DNA梯带形成及促进再灌后心脏收缩/舒张功能恢复.结论 GIK可减少心肌梗死、促进缺血心脏功能恢复,胰岛素可能通过抑制缺血心肌细胞凋亡在GIK心肌保护中发挥关键作用.
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急性白血病患者细胞周期蛋白B1表达与耐药的关系
目的探讨细胞周期蛋白B1(cyclin B1)在急性白血病(AL)中的表达以及与耐药的关系.方法本研究对85例初治AL患者(其中敏感组47例,耐药组38例)及17例正常人采用流式细胞术检测cyclin B1、p170蛋白表达水平.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cyclin B1、多药耐药基因-1(mdr-1)、DNA拓扑异构酶Ⅱ的两个同工酶TOPOⅡα、TOPOⅡβ以及bcl-2的mRNA水平.结果 (1) 耐药组cyclin B1蛋白(M=12.3%)和mRNA (M=0.217)以及TOPOⅡα(M=0.236)、TOPOⅡβ(M=0.328)的mRNA表达水平明显低于敏感组cyclin B1蛋白(M=22.7%)和mRNA (M=0.563)、TOPOⅡα(M=0.514)、TOPOⅡβ(M=0.635) (P<0.01).全部正常人cyclin B1蛋白的表达水平<5%,在相同条件下未检出cyclin B1、TOPOⅡα、mdr-1的mRNA表达.(2) 耐药组患者的p170蛋白(M=14.3%)及mdr-1(M=1.071)、bcl-2(M=0.941)的mRNA表达水平明显高于敏感组p170蛋白(M=3.6%)、mdr-1(M=0.094)和bcl-2(M=0.153)的mRNA表达水平(P<0.01).(3) cyclin B1蛋白与TOPOⅡα、TOPOⅡβ的mRNA表达呈正相关(rTOPOⅡα=0.472,P<0.01);(rTOPOⅡβ=0.683,P<0.01);cyclin B1mRNA与TOPOⅡα、TOPOⅡβ的mRNA表达呈正相关(rTOPOⅡα=0.319,P<0.05);(rTOPOⅡβ=0.527,P<0.05).(4)cyclin B1蛋白和mRNA表达与p170、mdr-1、bcl-2等耐药蛋白、基因无统计学意义上的相关(Pp170=0.17,Pmdr-1=0.35,Pbcl-2=0.24).(5)经Binary逻辑回归分析显示cyclin B1与非典型耐药有关.结论 cyclin B1可以作为判断AL患者耐药的指标,联合TOPOⅡα、TOPOⅡβ对判断预后有价值.
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不同剂量甲状旁腺素氨基端1-34片段连续刺激对SaoS-2人成骨肉瘤细胞系的影响
目的观察不同剂量人甲状旁腺素氨基端1-34片段(hPTH1-34)连续刺激对SaoS-2人成骨肉瘤细胞系功能、信号传导的影响及机制.方法对于对数生长期的SaoS-2细胞,采用5、50、500和5 000 μg/L浓度hPTH1-34连续刺激8 d.于刺激前、刺激中及刺激后,采用"金氏"化学法和放射免疫法测定培养液中碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)浓度;采用竞争蛋白结合法测定环磷酸腺苷(cAMP)浓度;采用逆转录(RT)-PCR对c-fos基因表达水平进行半定量分析.结果 500 μg/L hPTH1-34刺激显著增高ALP水平(P<0.05 ,比对照组),促进成骨细胞分化.5 000 μg/L刺激组BGP水平逐渐下降(P值均<0.05,比对照组和刺激前).50、500 μg/L hPTH1-34连续刺激组cAMP明显增高(P值均<0.05).5 μg/L和5 000 μg/L组cAMP无显著改变.50、500 μg/L组c-fos基因表达水平高于其他组.结论 hPTH1-34对成骨样细胞的影响与剂量显著相关,50及500 μg/L hPTH1-34连续刺激显著促进成骨样细胞分化,增加骨骼的合成代谢.ALP、cAMP的水平及c-fos基因表达对不同浓度hPTH1-34刺激的反应明显同步,提示hPTH1-34主要通过蛋白激酶A信号途径影响成骨细胞功能及c-fos基因的表达,后者进一步在转录水平调节成骨细胞功能.
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SSA抗原及其不同阳性表位的临床意义
目的区别与SSA抗原不同阳性表位结合的抗SSA抗体在疾病中对机体损伤的不同性,探讨抗60 000 SSA抗体在相关自身免疫病中的致病作用.方法用按已知60 000 SSA抗原多肽链中20个阳性表位和1个阴性片段的氨基酸序列人工合成的不同表位寡肽(MAPs)为抗原,以ELISA方法检测59例抗SSA抗体阳性的患者血清,分析引起机体不同损伤的抗SSA MAPs抗原抗体的特点.结果抗60 000 SSA抗体是一种多克隆抗体,不同病人所具备的抗体与60 000 SSA抗原发生免疫反应的表位可以不同.抗21个MAPs抗体的阳性与否和皮肤损伤无明显相关性;抗2、14、15、21号MAPs抗体阳性与否与唾液腺损伤具有正相关性;抗7、16号MAPs抗体阳性与否和肾脏损伤具有负相关性;抗6号MAPs抗体阳性与否和心脏损伤具有负相关性.结论某些MAPs抗体的出现提示一定器官受损;某些MAPs抗体的出现则对一定的器官具有保护作用.由此提示:可能是不同病人具有抗不同MAPs的抗体,从而导致出现不同的临床症状.
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中国人非瓣膜性心房颤动脑卒中危险因素的病例-对照研究
目的本研究通过回顾性病例对照研究分析中国人心房颤动(房颤)脑卒中的危险因素. 方法在全国18家医院共登记房颤患者4 511例,其中风湿瓣膜性房颤1 086例,非瓣膜性房颤3 425例.通过比较房颤合并脑卒中与房颤无脑卒中患者,筛选房颤发生脑卒中的危险因素.结果中国人房颤脑卒中的患病率24.81%,房颤合并脑卒中组年龄明显高于对照组(P<0.001),且患病率随年龄增长而明显增加.多因素Logistic分析显示:年龄≥75岁(OR 1.76,95%CI 1.08~2.98),高血压病史(OR 1.52; 95% CI 1.28~1.80),糖尿病史(OR 1.39,95% CI 1.11~1.76),动脉收缩压升高(OR 1.71,95% CI 1.21~2.28),左房血栓(OR 2.77,95% CI 1.25~6.13)是脑卒中的独立危险因素.结论中国人非瓣膜性房颤脑卒中的独立危险因素为年龄、高血压病史、糖尿病史、左房血栓、动脉收缩压升高,上述因素对决定房颤患者的抗栓治疗策略具有重要意义.
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基质金属蛋白酶在阻塞性肺气肿大鼠模型中的表达及部分细胞因子的水平
目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9在阻塞性肺气肿大鼠模型中的表达及白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)α的水平.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组,每组12只,阻塞性肺气肿模型组:将大鼠置于自制有机玻璃染毒箱内进行被动吸烟(金键牌香烟),每天2次,每次16支,持续30 min,2次之间间隔4 h,连续75 d.健康对照组大鼠2级实验动物房内室温常规饲养.2组大鼠行第0.3秒钟用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/用力肺活量(FVC)、功能残气量(FRC)的测定.大鼠处死后,行支气管肺泡灌洗,测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和各分类细胞数、MMP-2和MMP-9的活性及IL-10和TNFα的含量.免疫组化法检测支气管、肺组织中MMP-2和MMP-9的表达及其蛋白相对含量.Weigert 弹力纤维染色观察弹力纤维的变化.结果阻塞性肺气肿模型组大鼠支气管黏膜上皮大片脱落,管壁及周围大量的单核细胞和淋巴细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或断裂,肺泡弹性减弱,呈囊状扩张,肺泡腔扩大,部分融合成肺大疱.与健康对照组相比,阻塞性肺气肿模型组大鼠FEV0.3 [(5.12±0.42)ml]、(FEV0.3/FVC)×100% [(71.15±9.84)]显著降低,FRC[(7.22±2.18)ml]显著增加(P值均<0.01);弹性纤维的相对含量明显减少;BALF中白细胞总数及各分类细胞数明显增多,MMP-2活性[(1.06±0.23)μg/L]和MMP-9活性[(0.96±0.23)μg/L]明显增强,TNFα[(44.85±6.47)ng/L]升高,IL-10[(11.55±1.13)ng/L]降低.支气管、肺组织中MMP-2和MMP-9表达明显增加,MMP-2蛋白和MMP-9蛋白相对含量增加.相关分析显示,BALF中MMP-2和MMP-9的活性分别与白细胞总数呈正相关,与弹性纤维的相对含量呈负相关.结论 MMP-2和MMP-9在阻塞性肺气肿大鼠模型支气管、肺组织中表达增多,活性增强;BALF中IL-10水平降低,TNFα水平升高.
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汉语失写症与脑损害部位关系的研究
目的了解汉语失写症与脑损害部位的关系.方法采用汉语失语检查法和汉语失写检查法测试口语和书写能力并区分类型.对患病的头颅CT/MRI进行标准化后二维叠加、三维重建,并与非失写对照相减,直观显示病灶.结果左侧半球损害48例,其中失语30例,失写32例,后者中纯失写1例,失读并失写1例;右侧半球损害15例,其中失语、失写3例.二维图像叠加及三维重建显示:失语性失写病灶较集中的区域为额顶叶深部白质.惰性失写主要集中在外侧裂的前方、从额中下回向后部延伸.镜像书写则分散于丘脑、基底节附近.结论汉语失写症与脑损害部位有一定的对应关系,大脑的某些结构对于书写行为的某些特性具有特殊意义.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究
目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp) 阳性者根除Hp 5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系.方法对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1 006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20 mg、克拉霉素500 mg、阿莫西林1 000 mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ2检验.结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例.2组结果统计显示:(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0.105及0.084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0.000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0.000;(3)根除Hp 5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0.032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0.223及0.402.结论根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重.
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以腰痛为首发症状急性心肌梗死早期诊断一例
患者男,57岁.突发剧烈腰痛1h于2002年3月19日就诊.体检:血压120/70mm Hg(1 mm Hg=kPa 0.133),心率56次/min,12:30急查心电图示:胸前导联V2-4T波高尖,ST段无改变(图1).13:30胸前导联T波较前有降低的趋势,但ST段仍无改变(图2).心肌酶学:磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB):20U/L, 乳酸脱氢酶(LDH):224U/L,既往健康.
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糖尿病肌梗死一例
患者女,56岁.糖尿病6年,右小腿肿痛2周于2001年9月收入院.6年前因胆结石行胆囊切除术时发现空腹血糖高,诊为2型糖尿病.给予优降糖2.5 mg,3次/d、降糖灵25 mg,3次/d,空腹血糖降至5.27 mmol/L出院.
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初期表现似肾综合征出血热的骨髓坏死一例
患者男性,41岁,因发热13 d 入院.发病前有"着凉"史,体温高达40.1℃,伴畏寒、头痛、双眼胀痛、咽痛、腰痛及髋关节疼痛.患者自发病以来尿量无明显减少,入院时尿量约1 000 ml/24 h.
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L(o)elffler心内膜炎的临床及超声心动图特征
例1 患者男,38岁.因"胸闷、心悸3个月,头痛、左上肢无力2个月"入院.幼年曾患支气管哮喘、"蛔虫症".体检:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺(-),心界扩大,心率92次/min,律齐,心尖部可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音,左上肢肌力Ⅱ级,深浅感觉减退.
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急性心肌梗死后食管贲门黏膜撕裂致上消化道大出血一例
患者男,63岁.因持续胸痛3h于2001年11月11日入院.平素体健,既往无高血压、糖尿病史,无胸闷、胸痛史,无反酸、嗳气、吞咽不适史.无肝炎及溃疡病史,近期无服药史.入院查体:体温36.4℃,脉搏95次/ min,呼吸23次/ min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).神志清,表情痛苦,颈静脉无充盈,双肺未闻及干湿性音.心界无扩大,心率95次/ min,节律整齐,第一心音低钝,未闻及杂音.肝、脾不大,双下肢无水肿.心电图示窦性心律,右束支传导阻滞,V2~4ST段呈弓背向上抬高0.3~0.5mV.
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CD+4CD+25 T淋巴细胞与免疫性疾病
对自身抗原的免疫反应的调节是一个复杂过程,涉及到自身耐受以及保持对非己抗原产生免疫应答的能力.正常人体内一般都有对自身抗原产生特异性反应的T淋巴细胞存在,但都由于受到各种耐受机制的严格控制而不会导致免疫性疾病的发生[1].
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脉压与中老年心脑血管疾病
当前我们对高血压的定义、诊断、治疗以及考核疗效的标准主要以收缩压和(或)舒张压的水平为依据,传统的观点亦认为,动脉血压中的收缩压、平均动脉压(MAP)尤其是舒张压是心脑血管病(CVD)的危险因子.然而近年来,越来越多的研究均证实脉压亦是心脑血管疾病的独立危险因子之一,其对CVD发生和死亡的预测作用甚至大于收缩压与舒张压.
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骨髓间充质干细胞在心血管疾病治疗中的应用
间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSCs)是中胚层来源的具有多向分化能力的干细胞,主要存在于全身结缔组织和器官间质中,以骨髓组织中含量为丰富,在一定的诱导条件下能分化为成骨细胞、成软骨细胞、肌腱细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、内皮细胞、神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞[1-8].由于不同的文献对其有不同的命名,即集落形成单位成纤维细胞(CFU-F)、骨髓基质成纤维细胞(MSF)、骨髓基质细胞(MSC)、间充质干细胞(MSC)或间充质祖细胞(MPC).由于骨髓是其主要来源,因此统称为骨髓MSCs,并仅就其生物学特征、多向分化潜能及在心血管疾病治疗中的研究进展作一综述.
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极化液、胰岛素保护缺血/再灌注的新机制--又一个老药新观点的典范
20世纪60年代,我国科学家在世界上首次人工合成结晶牛胰岛素,取得了举世瞩目的成就,在21世纪初,Jonassen等[1]与我国学者高峰等[2]相继发现胰岛素保护缺血/再灌注心肌的新机制,这是继阿司匹林、硝酸甘油后,胰岛素成为老药新观点的又一典范,为人们深入认识胰岛素这一经典而又重要的内源性激素,更有效治疗冠心病及其相关疾病做出了新的贡献.
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33例原发性淀粉样变性病临床分析
淀粉样变性病是一种以无定形 "淀粉样变"的嗜酸性物质在心脏、肾脏、消化道等脏器浸润沉积所引起的疾病.国内一直缺乏大样本的病例报道.兹总结本院近20年来确诊的33例原发性淀粉样变性病患者的临床资料并分析如下.
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肝素钠与低分子肝素钙治疗不稳定性心绞痛的研究
肝素钠由于血浆蛋白的结合和血小板激活的中和作用,其结果难以预测,停用肝素后临床症状有反跳.而低分子肝素钙可预测治疗效果,其抗因子Xa作用,和抗凝血酶作用比值高于肝素钠,对激活的血小板可以耐受,不需实验室监测[1].
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老年贫血81例诊断分析
随着我国进入老龄化社会,老年性疾病数量不断增加,老年贫血也不例外.为进一步做好老年贫血的诊治,明确老年贫血的诊断特点,笔者对所在医院1992年以来共81例住院老年贫血患者的诊断进行了分析.
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自体造血干细胞移植治疗重型系统性红斑狼疮
我院对25例严重的系统性红斑狼疮(SLE)进行了自体造血干细胞移植,其中包括自体骨髓移植(ABMT)和自体外周血造血干细胞移植(APBSCT), 取得初步疗效,报告如下.
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肌萎缩侧索硬化患者脑脊液中谷氨酸水平增高
肌萎缩侧索硬化(ALS)的发病机制可能与兴奋性氨基酸,特别是谷氨酸的毒性作用有关.我们分析比较了ALS病人和神经系统健康的受试者脑脊液中谷氨酸的水平,以探讨由谷氨酸介导的"兴奋毒性"是否在ALS的发病机制中具有重要作用.
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炎症对不稳定性心绞痛的触发及近期预后的影响
炎症是动脉粥样硬化的一个重要特征,研究发现炎症标记物C-反应蛋白(CRP)与冠心病患者的远期预后相关,但其与急性冠状动脉(冠脉)综合征近期预后的关系,尚无一致结论.肺炎衣原体(CPn)感染与冠心病之间的关系一直是近10余年来备受关注的课题,但两者之间是否确切相关仍有待进一步研究.
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肝硬化患者血小板活化状态的变化
凝血功能障碍是肝硬化患者主要的病理改变之一,血小板功能的异常在其中的作用越来越受到重视.血小板表面膜糖蛋白CD61、CD63、纤维蛋白原受体(PAC-1)能够反映血小板的活化状态.我们通过对肝硬化患者CD61、CD63、PAC-1的检测,探讨其在肝硬化病理生理及临床中的意义.
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髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
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β2-糖蛋白Ⅰ与脑卒中关系的研究
β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPI)又称载脂蛋白H,是存在于血浆中一种分子量为50 000的糖蛋白,是血脂的组成成分之一.脂蛋白中β2-GPI分布不同可能是导致脂质代谢紊乱的原因之一.脂质代谢紊乱在脑卒中的发生发展中起着重要作用.本研究旨在观察脑卒中患者β2-GPI血清水平,探讨β2-GPI与脑卒中的关系.
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气囊探查加选择性支气管封堵术治疗难治性气胸10例
自发性气胸是呼吸内科常见的急症之一,治疗措施主要有内科治疗如胸腔穿刺抽气、闭式引流、胸膜硬化术,外科治疗如肺开胸手术、电视胸腔镜手术.但临床上有部分患者经胸腔穿刺抽气、闭式引流后胸膜破裂口难以闭合,还有不少患者由于不愿接受手术或因存在各种严重基础病变而不宜行外科治疗,这给治疗带来困难.针对这种难治性气胸,我院自2000年8月以来开展了气囊探查加选择性支气管封堵术治疗难治性气胸,现报道如下.
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第294例--反复上腹痛38年
病历摘要患者男,40岁,因反复上腹痛8年,再发8 h于2002年2月5日入院.8年前无明显诱因出现反复上腹隐痛,以中上腹略偏右为著,阵发性加剧呈绞痛,有时伴呕吐胃内容物,吐后腹痛可减轻,每次发作持续数小时至1d,可自行缓解或经解痉治疗后缓解.曾多次在外院行胃镜、肠镜及血尿淀粉酶等检查,诊断为"慢性浅表性胃炎、慢性结肠炎、胰腺炎".
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毒蕈碱受体--治疗药物成瘾的新靶点
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |