中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年消化道出血414例临床分析及死亡风险评估
目的 分析老年消化道出血(GIB)患者的临床特点,评估其死亡风险因素.方法 回顾分析解放军总医院16年内(1994至2009年)414例老年GIB患者的临床资料,分析其临床特征及导致死亡的相关凶素.结果 入组患者年龄65～96岁,平均83.5岁.老年患者发生GIB的主要原因是消化性溃疡(33.1%,137/414)、胃十二指肠黏膜糜烂(28.5%,118/414)和肿瘤(21.0%,87/414);主要临床症状为黑便(71.0%,294/414);导致老年患者GIB的药物主要为非甾体消炎药(NSAIDs),包括阿司匹林(11.1%,46/414)、对乙酰氨基酚(8.9%,37/414)和吲哚美辛(1.9%,8/414).药物导致GIB的比例以及胃十二指肠黏膜糜烂导致GIB的比例在2004-2009年份段明显增加(P<0.05).有58例患者因GIB在30 d内死亡,30 d病死率为14%.本组老年GIB患者中,死亡患者的年龄、发生GIB时舒张压、心率、出血量及Hb与未死亡者相比差异明显(P<0.001).肝硬化、门静脉高压导致GIB的老年患者,以及合并心力衰竭、肾衰竭是影响30 d病死率的相关因素.结论 老年GIB患者30 d病死率与高龄、合并症及全身状况密切相关.
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急性髓性白血病178例患者的细胞遗传学特征
目的 探讨急性髓性白血病(AML)患者的细胞遗传学特征.方法 采用骨髓短期培养和G显带技术对178例AML患者进行染色体核型分析.结果 178例患者中,171例有足够可供分析的中期分裂象.171例患者异常克隆检出率74.9%.其中27例患者为骨髓增生异常综合征(MDS)继发AML,其异常克隆榆出率为92.6%,在其余144例原发AML中异常克隆检出率为71.5%,MDS继发AML异常克隆检出率明显高于原发AML患者.171例患者中预后良好核型占24.0%,预后中等核型占46.8%,预后不良核型占29.2%.在预后良好核型中以t(15;17)为多;在预后中等核型中以正常核型为主;在预后不良核型中以复杂异常核型为主,复杂核型的异常克隆中常含有-5/5q-、-7/7q-等具有不良预后的异常克隆.老年组75例患者中,预后良好、预后中等及预后不良核型分别为16.0%、48.0%及36.O%,年轻组96例患者中分别为30.2%、45.8%及24.0%.老年患者预后良好核型比例低于年轻患者.MDS继发AML患者预后不良核型比例及单体核型比例均高于原发AML患者(P值均<0.001).结论 t(15;17)、正常核型、复杂核型分别是AML常见的预后良好核型、预后巾等核型及预后不良核型.MDS继发的AML及老年AML患者染色体核型预后不良.
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慢性咳嗽患者咳嗽激发试验的意义
目的 初步观察咳嗽激发试验在不同性别、病程、病因的慢性咳嗽患者中的差异,以期为进一步评价咳嗽激发试验的临床意义及对临床诊疗慢性咳嗽提供启迪和帮助.方法 选择进行了咳嗽激发试验并终确诊为上气道咳嗽综合征(UACS)、咳嗽变异性哮喘(CVA)、胃食管反流性咳嗽(GERC)的慢性咳嗽患者108例,分析咳嗽激发试验在不同病因、病程、性别的慢性咳嗽患者间的差异.结果 108例慢性咳嗽患者中UACS 76例,CVA 19例,GERC 13例.咳嗽敏感性阈值的对数(lgC5)女性患者(1.80)显著低于男性(2.40,P<0.05);病程≥12个月患者lgC5(1.80)显著低于病程<12个月的患者(2.40,P<0.05);不同病因患者lgC5存在显著差异,其中GERC患者的lgC5(1.49)显著低于CVA(2.40,P<0.05)和UACS(2.40,P<0.05)患者.结论 不同病因、病程、性别的慢性咳嗽患者咳嗽敏感性均存在差异,咳嗽激发试验在慢性咳嗽病因诊断中具有重要价值.
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慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者凝血功能异常与氧化应激的关系.方法 选28例AECOPD患者和30例健康对照者,检测其血浆中组织因子(TF)、组织因子途径抑制剂(TFPI)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及肺功能,并行动脉血气分析.结果 (1)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TF、TFPI、TF/TFPI水平均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照者(P<0.01).(2)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TAC、GSH-PX水平虽升高,但仍低于健康对照者;治疗后血浆MDA水平下降,但仍高于健康对照者(P<0.05).(3)相关分析:AECOPD患者治疗前TF/TFPI与血浆TAC、GSH-PX、PaO2呈负相关(r分别为-0.518、-0.454、-0.511;P<0.01,P<0.05,P<0.01),与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.379,P<0.05);而AECOPD患者治疗后TF/TFPI与血浆TAC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(r分别为-0.420、-0.480;P值均小于0.05),与血浆MDA呈正相关(r=0.451,P<0.05).结论 AECOPD患者存在凝血/抗凝失衡及氧化/抗氧化失衡,凝血/抗凝失衡与氧化/抗氧化失衡之间存在显著相关性.
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男性冠心病患者吸烟量与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨非肥胖男性冠心病患者胰岛素抵抗与吸烟总量的关系.方法 连续性非肥胖的冠心病患者共414例,分为从不吸烟组(113例)和吸烟组(301例).通过空腹m糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数,分析其与吸烟量关系.结果 与不吸烟者相比,胰岛素抵抗发生风险OR值在吸烟总量<400支/年吸烟者中为1.09,400～799支/年吸烟者为1.53,≥800支/年吸烟者为1.89.结论 在非肥胖的男性冠心病患者中,胰岛素抵抗的发生风险与吸烟总量呈剂量依赖关系.
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影响慢性咳嗽患者生活质量的相关因素分析
目的 探讨影响慢性咳嗽患者生活质量的相关因素.方法 按照慢性咳嗽病因诊断流程入选患者.通过支气管乙酰甲胆碱激发试验测定患者气道反应性,记录患者莱斯特咳嗽问卷(LCQ)评分、咳嗽严重程度[采用视觉模拟尺(VAS)评价]、咳嗽症状积分,并分析其相关性.结果 100例慢性咳嗽患者纳入本研究.引起慢性咳嗽的前5位病因依次为咳嗽变异性哮喘、感染后咳嗽、变应性咳嗽、嗜酸粒细胞性支气管炎、上气道咳嗽综合征.不同病因、不同性别问的LCQ评分筹异无统计学意义(P>0.05).女性患者LCQ中的生理领域评分和心理领域评分显著低于男性;支气管乙酰甲胆碱激发试验阳性患者LCQ评分较阴性患者显著减低(t=-2.22,P<0.05).经过2周针对性治疗后,70例患者LCQ评分较治疗前显著提高(P值均<0.01).100例慢性咳嗽患者LCQ评分与年龄、咳嗽严重程度、咳嗽症状积分呈负相关(r分别为-0.239、-0.470、-0.448,P值均小于0.05),与BMI无相关性(r=-0.029,P>0.05).结论 性别与年龄可能影响慢性咳嗽患者的生活质量,LCQ、咳嗽严重程度、咳嗽症状积分可协同评估咳嗽的严重程度及疗效.
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青黛相关缺血性结肠黏膜损伤的内镜及临床特点分析
目的 分析青黛所致缺血性结肠黏膜损伤的临床特点,提高对该疾病的认识及防治效果.方法 收集北京大学第三医院2005年12月至2010年12月因服用含青黛成分中成药后出现缺血性结肠黏膜损伤的13例患者资料,对其临床及内镜表现进行分析,总结该型结肠黏膜损伤的特点.结果 患者的年龄为(60.6±14.1)岁,男女比例为1:1.6.患者因银屑病或特发性血小板减少性紫癜(11P)服用复方青黛丸(胶囊)或升血小板胶囊,平均服药时间为(3.6±2.3)个月.临床表现为腹痛及血便,13例患者中8例便血前有排水样便的表现.肠镜下病变形态、病理活检符合缺血性损伤的表现,病变较重,并呈慢性炎表现.扩血管治疗疗效明确,平均止血时间(1.7±0.8)d,预后良好.随访3个月均无复发.结论 银屑病和ITP患者服用含青黛成分中成药可导致结肠黏膜损伤,严重者可致缺血性黏膜损伤,临床应用该类药物时应进行认真评估及观察.
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汞中毒92例临床分析
目的 总结经血、尿毒检确诊为汞中毒的92例患者的临床诊治特点,以提高该病的诊治水平.方法 对2000年1月至2010年4月我院住院诊治的92例汞中毒患者的原因、临床表现、诊治及预后情况进行回顾性分析.结果 92例(男37例,女55例)患者平均发病年龄33.1(2～65)岁,因职业性接触、生活性接触(医源性、生活、误服或自杀)含汞物质所致,主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收而中毒.其受累系统有神经系统,表现为记忆力减退50例(54.3%)、乏力34例(37.0%)、四肢麻木25例(27.2%)、眩晕头痛22例(23.9%)、感觉异常20例(21.7%)、细小震颤(指端、舌尖、眼睑)15例(16.3%)、失眠多梦12例(13.O%);消化系统:恶心16例(17.4%)、腹痛14例(15.2%)、口腔炎5例(5.4%);关节肌肉:肌痛16例(17.4%)、关节酸痛5例(5.4%);心血管系统:胸闷、心悸6例(6.5%);泌尿系统:水肿9例(9.8%);其他系统:多汗20例(21.7%).经驱汞治疗后,患者各系统症状、体征逐渐缓解,其消化系统和心血管系统症状2周内缓解;神经系统症状3个月内缓解;肾脏损害恢复较慢,在6个月内也可临床完全缓解.结论 汞中毒临床表现多样,易被误诊、漏诊,故需进一步提高对此病的认识.及时脱离汞中毒环境,并行驱求治疗,预后较好.
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艾滋病恐惧症46例临床分析
目的 总结艾滋病恐惧症患者临床特征,初步提出艾滋病恐惧症的临床诊断依据.方法 收集艾滋病恐惧症患者临床资料,分析研究对象的一般人口学、临床表现及实验室检测结果.结果 艾滋病恐惧症患者临床特点包括:(1)可存在或不存在感染HIV的高危行为;(2)反复要求进行实验窒相关检查验证,怀疑或坚信感染HIV,影响正常工作与生活;(3)临床主诉繁多,主诉症状多以头痛、咽痛等流感样症状(15例)及肌肉震颤、皮肤蚁走感、关节疼痛(12例)、乏力(12例)、发热(但测量体温正常,12例)为主,体检除舌苔发白厚腻外未见明显阳性体征;(4)症状大多出现在高危行为后的0～3个月,期间重复HIV抗体检测呈阴性;(5)23例患者进行了T淋巴细胞哑群的检测,其中19例(82.6%)CD4+T淋巴细胞计数大于50个/μl,其余4例患者在300～500个/μl,低者307个/μl,个别有CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置情况,但CD8+T淋巴细胞均无异常激活表现.结论 艾滋病恐惧症是一种复杂的躯体心理疾病,其诊断与治疗还需进一步探讨.
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造血干细胞移植患者粒细胞缺乏期间血流感染的单中心临床分析
目的 分析造血干细胞移植(HSCT)患者粒细胞缺乏(粒缺)期间血流感染的流行病学特征,为经验性治疗的选择提供依据.方法 回顾性分析我院2008年1月至2010年10月784例HSCT在粒缺期发热的患者,分析其血流感染的发生率、临床表现、病原菌分布及药敏试验结果.结果 784例HSCT患者中441例在粒缺期间出现发热,确定为血流感染者75例,在所有患者中发病率为9.6%(75/784),在粒缺发热患者中发病率为17.0%(75/441).病原菌分布依次为:G-菌株占64.4%,产超广谱β内酰胺酶(ESBL)菌株占80.9%(38/47),除1株鲍曼不动杆菌外均对碳青霉烯类药物敏感;G+菌株占30.1%,耐甲氧西林葡萄球菌比例为50.0%,除1株鹑鸡肠球菌外均对万古霉素敏感;真菌菌株占5.5%,均为念珠菌属.HSCT患者在粒缺期血流感染的病死率为6.7%.结论 我院骨髓移植病房的血流感染病原菌分布依次为G-菌、G+菌和真菌.碳青霉烯类及糖肽类药物分别是前两者治疗的首选.
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高尿酸血症与IgA肾病临床病理的相关性分析
目的 探讨高尿酸血症与IgA肾病临床病理的相关性.方法 选取2007年1月至2010年12月在吉林大学第一医院肾内科肾活检确诊为IgA肾病患者148例,根据血尿酸水平分为血尿酸正常组(107例)和血尿酸增高组(41例),并对两组年龄、性别、高血压、病程、体重指数、生化指标及病理情况进行比较.结果 二组患者间性别、年龄等差异均无统计学意义(P>0.05).血尿酸增高组患者高血乐发病率、病程(月)、体重指数(kg/m2)、血尿素氮(mmol/L)、肌酐(μmol/L)、TG (mmol/L)及24 h尿蛋白定量(mg/24 h)分别为63.4%、18.90 ±10.12、22.81±3.60、8.93±4.28、155.96±107.72、2.11±1.06和4328.16±1434.25,而血尿酸止常组分别为38.3%、9.46±3.91、15.32±2.54、5.21±2.18、79.52±40.01、1.86±1.20和2885.10±1388.15,两组患者差异均有统计学意义(P值均<0.05).Lee's分级血尿酸增高组I+Ⅱ级占12.2%、IV+V级占39.0%,而血尿酸正常组I+Ⅱ级占25.2%、IV+V级占16.9%,两组患者差异均有统计学意义(P值均<0.05).肾小管间质损害(TIL)分级血尿酸增高组以Ⅲ十Ⅳ级多见,占68.3%,而血尿酸正常组以Ⅱ级多见,占76.6%.肾小动脉病变分级血尿酸增高组以Ⅱ+Ⅲ级多见,占73.2%,而血尿酸止常组以0+I级多见,占69.2%.结论 IgA肾病患者血尿酸水平与24 h尿蛋白定量、血压、肾功能损害相关,血尿酸升高者Lee's分级、TIL分级及肾小动脉病变分级较差.
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中国人群胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析
胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)又称自身免疫性低血糖症,由Hirata于1970年首先报道,是一种较为少见的内分泌疾病,临床上常存在误诊和漏诊.本研究汇总国内报道的56例IAS患者的临床资料,分析中国人群IAS的临床特点,供临床参考.
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急性缺血性视网膜病后卒中风险及影响因素
急性缺血性视网膜病包括视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)和视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion,BRAO)以及短暂性视网膜缺血发作(retinal transient ischemic attack,R-TIA).视网膜的供血动脉-视网膜中央动脉是眼动脉的重要分支和终末支,而眼动脉是颈内动脉入颅后的第一个分支,因此,缺血性视网膜病与缺血性脑血管病之间关系密切.国外对此有较为系列的研究报道[1-5],本研究采用单中心临床病例队列研究方法,对急性缺血性视网膜病后卒中风险以及影响因素进行初步研究.
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英夫利西单抗治疗溃疡性结肠炎合并肠病性关节炎一例
患者女,44岁.因反复黏液脓血便5年,腰背痛4年,加重4个月入院.患者5年前无诱因出现黏液脓血便,每日数十次,每次约50～60 ml,伴腹痛及里急后重感.结肠镜:黏膜急慢性炎症伴糜烂、隐窝脓肿;结肠黏膜活检病理:炎性细胞浸润、局灶腺体呈不典型增生.诊断:溃疡性结肠炎(UC),口服泼尼松5 mg/d、美沙拉嗪4g∥d治疗1年.患者仍间断腹泻,并逐渐出现腰骶部疼痛,夜间影响睡眠,休息不缓解,活动后减轻,伴晨僵及腰部活动受限.
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仅累及肺动脉的大动脉炎一例并三年随访
患者男,42岁.因反复咳嗽3年,活动耐力下降11个月于2007年1 1月2日入院.患者2004年12月反复出现刺激性干咳,抗感染、止咳治疗尤效.2007年1月出现活动耐力下降,爬一层楼或快步行走后需休息,伴胸闷.2007年8月于当地医院行肺动脉断层扫描(CTPA):肺动脉多发狭窄、闭塞.胸MRI:肺动脉多发狭窄.正电子发射计算机断层显像:右上胸膜局限性代谢增高,考虑良性病变.下肢静脉超声:双下肢股静脉血流缓慢.腹部血管MRI未见异常.2007年10月29日行右上肺病灶穿刺,病理:肺组织坏死伴大片机化.纤维支气管镜检查基本正常,涂片抗酸染色(一),毛刷找瘤细胞(一).予华法林、低分子肝素抗凝,莫西沙星抗感染治疗,自觉症状无变化.于2007年11月就诊我院门诊,查C反应蛋白10.2 mg/L;抗中性粒细胞胞浆抗体(-),抗心磷脂抗体(-),ESR 14 mm/1h,PPD试验(-).
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多途径诊断结肠气囊肿症一例
患者男,38岁.因"大便次数增多9个月,脐周痛1个月"于2010年11月20日入我院.患者解不成形大便,2～3次/d,伴脐上阵发性隐痛,持续数分钟后可缓解,无明显规律性,与饮食无关,无血便,无心悸、消瘦,不伴关节痛.否认食物及药物过敏史,无糖尿病、哮喘、腹部外伤、内镜检查及吸烟史,家族史无特殊.外院肠镜提示"结肠多发性息肉",收入我院欲行内镜下治疗.
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亚临床型甲状腺功能减退症合并深静脉血栓一例
患者女,72岁.因行走时突发昏厥伴意识丧失半小时由120急救车送我院急诊.来诊时患者呼之不应,面色青紫,自主呼吸5～8次/min,心率50次/min,血压70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度(SPO2)60%～70%,急行气管插管呼吸机辅助呼吸,并给予强心升压治疗,10 h后症状缓解转入呼吸科ICU.转入ICU后体检:患者神清,气管捕管呼吸机机械通气,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心律不齐,心率80次/min,双下肢无明显水肿,双侧小腿周径相同;血气分析:pH:7.369,PaO2 65.8 mm Hg,PaCO2 30.2 mm Hg,D-二聚体0.5 mg/L;血管超声检查:左侧腓肠肌静脉丛血栓形成;超声心动图(UCG):右心负荷增大,右房右室扩大(右房横径54 mm),右室壁肥厚,收缩期肺动脉压(SPAP):52 am Hg,ECG:窦性心律,房性早搏,SIQⅢ 波形伴右束支传导阻滞.
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他汀类药物与慢性阻塞性肺疾病
近年来提出,慢陛阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有全身表现的炎症性疾病,特别在其严重阶段和急性加重期.南于炎症机制作用,COPD患者肺部炎性介质"溢出"进入血液循环,可引起重要的全身表现,如骨骼肌消耗、恶病质[1].全身炎症也可启动和恶化COPD合并疾病,如缺血性心肌病、心力衰竭、骨质疏松、正色素性贫血、肺癌、胃食管反流、临床焦虑和抑郁及糖尿病等.
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Barraquer-Simons综合征病因、诊断及治疗新进展
Barraquer-Simons综合征又称获得性部分性脂肪营养不良(acquired partial lipodystrophy,APL),以上半身脂肪消失为特点.该病常常伴有胰岛素抵抗,并发症与肥胖、糖尿病等疾病具有较多重叠,为人们研究代谢综合征、糖尿病、肥胖等疾病提供了一个新视角,因此近年来逐渐引起人们的关注,并在病因、诊断、并发症的发生机制及治疗等方面取得r诸多进展.
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系统性硬化病治疗进展
系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种全身性自身免疾病,以皮肤纤维化及内脏受累(肺、消化系统、肾、心脏等)为特征.SSc的发病机制复杂,目前尚未阐明.因此SSc一直缺乏有效的治疗方法.现就SSc的免疫调节治疗、血管病治疗、抗纤维化治疗综述如下.
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深入开展对胃食管反流病的标准化临床研究
自2006年我国首次制定关于胃食管反流病(GERD)的共识意见[1]以来,时间已过去5年,此期间有关GERD的临床诊治和研究有了长足的发展.我国在这方面的研究也是日新月异,受到国内外的关注.在国际上,有关GERD发病机制有了更为深入的认识,认为GERD主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果.其中,人们对动力异常在GERD发病中的作用认识更加深入,食管裂孔疝和近端胃酸池在GERD发病中的作用亦受到重视,食管对酸清除能力的异常及GERD的诱发因素等方面都有了更为深入的研究.仍需强调的是,食管黏膜的损伤主要是由于胃酸反流引起.
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设计决定成败——来自国际大型临床试验的经验和教训
与过去的几年相比,逝去的2010年对于全世界的糖尿病医生和患者是极为不平静的一年.糖尿病控制心血管危险行动(ACCORD)研究[1]的意外发现、那格列奈和缬沙坦治疗在糖耐量受损人群的预后研究(NAVlGATOR)[2-3]中降血糖药物那格列奈在糖尿病预防中的不作为……每一条、每一款都让人感到莫名其妙的云遮雾绕.为数不少缺乏长期临床实践磨练的医生在治疗中感到犹豫和茫然,许多糖尿病患者让媒体惊人的标题新闻弄得不知在多大程度上该相信医生.这和前几年言之凿凿的证据给人们的鼓舞大相径庭,也和某些靠跟着感觉走治病多年的老医生的自我感觉相去甚远,于是甚至有人开始不再相信循证医学的神圣.
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成人心肺复苏新指南解读
新近对67项研究分析表明,院外心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)的治疗率和存活出院率在世界不同的区域存在巨大的差异,院外心脏骤停的治疗率在北美洲高(54.6%),其次为大洋洲(44.0%)和欧洲(35.0%),亚洲低(28.3%);其中心室颤动(室颤)所占百分比及存活出院率则大洋洲高(39.8%、10.7%),其次为欧洲(35.2%、9.4%)和北美洲(28.1%、6.3%),亚洲低(11.2%、2.2%)[1];平均存活出院率仅为7.8%.高质量心肺复苏是心肺复苏成功的基石,为了提高心肺复苏的质量,美国心脏协会(AHA)[2]和欧洲复苏理事会(ERC)[3]近分别对各自2005年心肺复苏指南进行了更新,现主要介绍更新部分及两个指南的不同之处.
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第407例——上腹痛伴皮肤巩膜黄染、尿色发黄
病历摘要患者男,57岁.因"持续上腹痛5年,加重伴皮肤巩膜黄染、尿色发黄1个月"于2011年2月16日入住我院.患者5年前无明显诱冈下出现每于夜间发生的上腹痛,剑突下明显,主要为持续性隐痛,无肩背部放射痛,无畏寒发热,无恶心呕吐,无呕血黑便,与进食、体位及睡眠无明显相关性.当地医院就诊,上腹部CT报告为血管瘤(图1),胃镜、肠镜检查未见明显异常,未予特殊治疗.
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胃食管反流病高峰论坛会议纪要(2011,深圳)
胃食管反流病((GERD)是由胃内容物反流引起不适症状和(或)并发症的一种疾病.可分为3种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE).近年来,国内外GERD领域不断涌现出新的研究成果,为促进我国GERD领域的学术交流,2011年5月我刊主办了"胃食管反流病高峰论坛",邀请国内GERD领域的知名专家就近年来GERD研究进展进行专题研讨,现就会议精彩内容报告如下.
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生活方式与饮食习惯对胃食管反流的影响
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由于胃和(或)十二指肠内容物反流至食管引起反酸、烧心等临床症状.不良的生活方式和饮食习惯可影响胃食管反流的发生[1].在2008年更新的亚太地区GERD处理共识治疗规则[2]指出,改变生活方式有助于GERD患者症状的控制.有学者认为,临床研究中20%～30%安慰剂有效者源自生活方式的改变,但仍未有统一结论.虽然改变生活方式不足以控制大多数GERD患者的症状,但却可以减少质子泵抑制剂的用量,减少治疗费用.故有必要了解饮食冈素与GERD发生的相关性,适当调整饮食可能会减少胃食管反流的发生.
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非糜烂性反流病的诊治进展
一、定义非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的一个亚型,是指存在与反流相关的不适症状,但传统内镜下未见Barrett食管及食管黏膜糜烂和(或)破损,且近期未接受抑酸治疗[1].
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Barrett食管与胃食管反流病
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象,它可通过化生→异型增生→肿瘤的顺序导致食管腺癌(AC)的发生.近20多年来,由于BE发病率的增高,导致了西方国家AC发病率的迅速增高,使得AC成为目前西方国家食管肿瘤中的主要病理类型之一.文献报道大约5%～10%的胃食管反流病(GERD)患者会发展成BE,每年大约有0.5%～1.0%的BE患者可发展成AC,BE发生AC的危险性是正常人群的30～125倍[1].因此,BE和GERD作为AC的重要危险因素应当引起足够的重视.
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胃食管反流病的病理生理机制
胃食管反流病(GERD)是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降,攻击因子如胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶等对食管黏膜的攻击引起.GERD的病理牛理机制主要是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强.
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食管多通道腔内阻抗-pH技术在胃食管反流病中的应用
胃食管反流病(GERD)是一种常见的疾病,2006年蒙特利尔共识意见对GERD进行了重新定义和分类[1]:GERD是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病;GERD分为食管综合征和食管外综合征.流行病学研究提示GERD在西方国家属于常见病,而该病在亚太地区的患病率相对较低[2],但是近年来GERD的发病率有升高的趋势,故越来越受到人们的关注.
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