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扬刺法配合点刺放血治疗食管癌放疗后皮肤纤维化31例
食管癌主要是来自食管黏膜鳞状上皮细胞的恶性肿瘤,是威胁人类生命的恶性肿瘤之一.放射疗法因其损伤小、效果好而成为一种重要治疗手段,但在治疗后也产生了一些不良反应.局部皮肤纤维化就是其不良反应之一,主要表现为颈背部色素沉着、皮肤硬紧、疼痛,甚至局部活动受限,给患者带来了极大的痛苦.目前,对于放疗后皮肤纤维化尚无特效的治疗方法,笔者运用扬刺法配合点刺放血治疗本病31例,现报道如下.
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肾源性系统纤维化
肾源性系统纤维化(NSF)是一种新发现的全身性疾病,几乎只见于肾功能不全患者,90%的NSF患者为维持性透析患者.NSF以广泛的皮肤纤维化为特征,1997年由美国南加州肾移植中心首先报道[1],并将之命名为"肾源性纤维化性皮肤病(NFD)",随后发现该病除皮肤外,还可累及肺脏、心脏、肝脏、食管、骨骼肌和膈肌等多个脏器,遂改名为NSF.NSF的病因一直不为人知,2006年Grobnert[2]首先提出含钆核磁共振对比剂(GBCAs)可能与NSF有关.
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系统性硬化病治疗进展
系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种全身性自身免疾病,以皮肤纤维化及内脏受累(肺、消化系统、肾、心脏等)为特征.SSc的发病机制复杂,目前尚未阐明.因此SSc一直缺乏有效的治疗方法.现就SSc的免疫调节治疗、血管病治疗、抗纤维化治疗综述如下.
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Smad交互蛋白1与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成
本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献［13］：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是临床上常见的问题，以细胞外基质胶原过度和异常沉积为其特征。但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的分子机制尚未完全清楚。这里，我们证明下调转录因子SIP1（Smad interacting protein 1）可能和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成相关。近的研究结果显示在病理性瘢痕组织中SIP1的mRNA水平下降，经TGF-β1（transforming growth factorβ1）处理过的正常皮肤和病理性瘢痕的成纤维细胞SIP1的mRNA水平也下降。相反，在未增生的瘢痕组织中SIP1的mRNA的表达量没有降低。SIP1的mRNA的表达量和Ⅰ型胶原（type Ⅰ collagen）呈负相关，和基质金属蛋白酶1（matrix metalloproteinase-1）表达呈正相关。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的成纤维细胞中过表达SIP1可抑制TGF-β1刺激的Ⅰ型胶原的表达和诱导的基质金属蛋白酶1表达。敲除正常皮肤成纤维细胞SIP1可提高TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原的表达水平。这些发现证明SIP1能够调节皮肤纤维化，降低病理性瘢痕组织中的SIP1可上调Ⅰ型胶原水平和下调基质金属蛋白酶1水平。由此导致的细胞外基质胶原异常累积终形成病理性瘢痕。
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郁海香对慢性放射性皮肤损伤的疗效观察
有些恶性肿瘤采用大剂量分割外照射,治疗同时导致皮肤放射损伤,如处于急性期的皮肤损伤治疗不及时或处置不当,常迁延为慢性放射性皮肤损伤,继发感染,形成溃疡.由于溃疡长期不愈,微血管闭塞,血循环障碍,皮肤纤维化,造成临床治疗上的困难.笔者采用郁海香软膏外敷治疗204例,获得满意的效果.
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IL-13对正常人表皮成纤维细胞产生炎症因子作用的实验研究
目的 探讨白介素一-3(IL-13)对正常人表皮成纤维细胞(NHDF)产生炎症因子的影响.方法 使用不同浓度IL-13(0.1、1、10 ng/m1)刺激体外培养的NHDF,应用ELISA方法榆测IL-13刺激NHDF 24h后,白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8),巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的蛋白表达水平.结果 0.1 ng/ml IL-13刺激下,IL-6、MCP-1和Eotaxin的蛋白表达水平分别为(727.33±39.88)pg/ml、(414.67±13.01)pg/ml、(124.67±8.67)pg/ml;1 ng/ml IL-13刺激下,分别为(1222.50±49.95)pg/ml、(705.33±25.15)pg/ml、(205.33±16.59)pg/ml;10 as/ml IL-13刺激下,分别为(1502.83±5.31)pg/ml、(1329.17±56.08)pg/ml、(457.50±15.32)pg/ml,均明高于对照组[(283.50±15.86)pg/ml、(205.17±3.76)pg/ml、(13.50±5.01)pg/ml,P＜0.05或0.01],并具有浓度依赖性.IL-8蛋白表达水平与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-13可刺激NHDF产生IL-6、MCP-1和Eotaxin,这些炎症因子的大量表达可能参与了IL-13在皮肤组织纤维化过程巾的病理性作用.
关键词： 白介素-13 正常人表皮成纤维细胞 皮肤纤维化 -
性激素与病理性瘢痕研究进展
病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic hear,HS)和瘢痕疙瘩(fibroblast,FB),是皮肤纤维化的典型表现,其病理表现为成纤维细胞过度增生和细胞外基质过度沉积.由于其治疗难,易复发而在临床上倍受重视.目前它们的发病机理还不完全清楚,但研究表明性激素与其发生、发展及转归有一定关系.
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Buschke-ollendorff 综合征1例报告
Buschke-ollendorff 综合征(BOS)是一种罕见的皮肤纤维性变和脆弱性骨硬化综合征,其名称繁多,可称之为播散性豆状皮肤纤维化、骨皮肤异色症、胶原痣[1]、弹力纤维痣[2]等.
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自身免疫病患者血清TGF-β1的研究
转化生长因子β(TGF-β1)为多效能生长因子,在人体已发现有三种异构体形式(TGF-β1,2,3),有刺激[1]和抑制[2,3]双重生物功能.可刺激细胞外基质(ECM)的分泌,调节细胞生长分化,趋化巨噬细胞和成纤维细胞,促进血管生成,从而在创伤修复中起重要作用.愈来愈多的研究发现TGF-β1异常增高可促进ECM的异常增多和沉积,这与多种纤维化疾病的发展密切相关.另一方面,TGF-β1又是一种有效的免疫抑制因子.进行性硬皮病(PSS)是一种自身免疫性疾病,病理特征是皮肤纤维化而变硬.我们用ELISA试剂盒检测了临床上处于活动期的PSS和SLE患者以及正常人的血清TGF-β1含量,目的是探讨其在自身免疫性疾病中的作用.
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补体C3f去精氨酸片段对系统性硬化症小鼠皮肤纤维化模型构建及转化生长因子β1表达的影响
目的：探讨补体C3f去精氨酸片段（DRC3f）对于系统性硬化症（SSc）小鼠皮肤纤维化模型构建和转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法采用DRC3f联合博来霉素皮下注射的方法构建SSc小鼠模型，并用纤维染色和免疫组化方法比较联合与不联合DRC3f对SSc小鼠皮肤纤维化、皮肤增厚程度和TGF-β1表达的影响。结果联合DRC3f和博来霉素注射组与单用博来霉素和博来霉素联合无关多肽组比较，皮肤纤维化程度更加明显，TGF-β1的表达也明显增多（P＜0.05）。结论 DRC3f能够促进SSc模型小鼠皮肤纤维化和炎症因子TGF-β1的表达。
关键词： 补体C3 f去精氨酸片段 系统性硬化症 皮肤纤维化 转化生长因子-β1 -
白细胞介素-33在肝脏疾病中的作用
IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员，又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质，同时又能被释放到细胞外，像IL-1α一样，扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控，还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后，IL-33被动分泌到胞外，启动宿主免疫系统，诱导免疫应答，激活特定免疫细胞，促进炎症介质、促炎症因子的释放，发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实，IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而，在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如，在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成，减少心血管意外的发生[9]。同样，这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明，IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程，尽管具体的机制尚不十分清楚，但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。
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姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用的实验研究
目的:研究姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化的作用及机制.方法:小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、姜黄素凝胶组和姜黄素微乳凝胶低、中、高剂量组,除正常组外其余各组采用博来霉素建立小鼠皮肤纤维化模型.造模成功次日开始,各组分别皮肤给药,正常组、模型组予空白凝胶,阳性药物组予积雪苷软膏,每日给药2次,连续3周.考察对比各组小鼠血清中羟脯氨酸含量、真皮厚度、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β(TGF-β)的表达差异.结果:模型组小鼠血清羟脯氨酸含量明显高于正常组(P＜0.01),真皮厚度大于正常组(P＜0.01).姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均可明显降低博来霉素致皮肤纤维化小鼠血液中羟脯氨酸含量(P＜0.01),减小真皮厚度(P＜0.05,P＜0.01),且微乳凝胶高剂量组改善优于凝胶组,并呈现一定的剂量依赖性.姜黄素微乳凝胶高剂量能明显减轻模型小鼠真皮纤维化程度,减少炎症细胞的浸润,优于姜黄素凝胶组.模型组COLⅠ、MMP-9和TGF-β表达明显高于正常组(P＜0.01),姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均能不同程度降低上述指标(P＜0.05,P＜0.01),姜黄素微乳凝胶改善效果优于姜黄素凝胶(P＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖性.结论:通过改善药物的释药特性,姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用明显优于姜黄素凝胶,为姜黄素进一步的开发及临床应用奠定了基础.
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特比萘芬治疗着色芽生菌病的临床研究
着色芽生菌病是由暗色孢科的一组致病真菌引起的皮肤和皮下组织感染,由于病原菌在组织内呈硬壳细胞,引起的组织变化由感染性肉芽肿逐渐发展成较广泛的皮肤纤维化,故临床治疗较困难.特比萘芬对丝状真菌有较强的抑菌和杀菌作用,1999年4月至2001年12月我们对3例着色芽生菌病患者采用特比萘芬口服治疗,取得较好疗效,并对分离出的病原菌进行了药敏试验.
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系统性硬化的治疗时机窗
系统性硬化(SSc)是一种原因不明的异质性疾病,其主要病理学特征:小血管增殖性/闭塞性病变、自身抗体产生、胶原等细胞外基质大量沉积.SSc的临床表现多样化,大部分患者有皮肤增厚变硬,可出现消化道、心、肺及肾等多系统受累,严重影响生活质量,导致患者预后差,甚至死亡.环磷酰胺与霉酚酸酯对SSc相关肺间质病变有效,抗-CD20单克隆抗体可以稳定SSc患者的肺功能,改善皮肤纤维化.内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶-5抑制剂对SSc相关肺动脉高压有一定效果.
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红花水煎液内服对硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达的影响
目的 观察红花对硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达的影响,探讨红花抗皮肤纤维化的作用机制.方法 采用博来霉素诱导建立硬皮小鼠模型,分别采用生理盐水(模型组)、青霉胺、低中高不同剂量红花水煎液内服治疗硬皮小鼠,共28 d.对照组小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液.HE染色观察皮肤病理改变并测量真皮厚度,免疫组化检测COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的含量表达.结果 造模各组硬皮小鼠真皮厚度增厚,纤维增粗、膨大,数量增多,排列紊乱,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的含量表达降低,模型组尤为显著,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,青霉胺和红花水煎液各剂量组药物干预后真皮厚度及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达均有不同程度降低,差异显著(P＜0.05);与青霉胺组比较,红花水煎液中、高剂量组真皮厚度及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 红花水煎液内服可降低硬皮小鼠皮肤COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的表达,从而改善硬皮小鼠皮肤纤维化程度.
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中药红花抗纤维化机制研究进展
红花为活血化瘀的经典中药之一,在历代医书及《本草纲目》中均有记载,常用于冠心病、心绞痛、血脉闭塞、跌打损伤和痛经闭经等疾病.目前,国内外学者对红花及其主要成分进行现代药理学研究发现,红花具有抗心脑血管疾病、抗炎、抗肿瘤、抗纤维化等多种作用,但是其抗纤维化作用的机制尚有待深入研究.本文查阅了近10年来的研究文献,从皮肤、肝脏、肾脏、肺四个组织器官对红花抗纤维化的可能机制进行系统综述,为其深入研究提供参考.
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补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化的影响
目的:研究补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化表型的影响.方法:使用博来霉素诱导建立硬皮病小鼠模型,分别采用补肾益精法中药复方(中药复方组)、生理盐水(模型组)处理硬皮病模型小鼠,共3周,并设正常对照组.HE染色观察皮肤病理改变;使用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组小鼠Ⅰ型胶原α2(COL Ⅰα2)基因表达情况.结果:成功建立硬皮病小鼠模型,皮肤病理HE染色显示,中药复方组小鼠皮肤纤维化有不同程度改善.模型组小鼠COL Ⅰ α2基因表达较正常对照组高(P＜0.01);经补肾益精法处理后,中药复方组小鼠COL Ⅰ α 2基因表达减少,与正常对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:补肾益精法中药复方可改善硬皮病模型小鼠皮肤纤维化程度.
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放疗后皮肤纤维化发生机制的研究进展
放射治疗是目前治疗实体肿瘤的重要手段之一,在放射治疗过程中,放射线除对肿瘤细胞有杀伤作用外,还对周围健康组织造成不同程度的损伤.凡接受过放疗的患者几乎均出现不同程度的不同部位和器官的纤维化疾病,皮肤因其基底细胞层及毛细血管对放疗的敏感性通常会成为常见受累部位,因此皮肤纤维化是放射治疗常见的慢性并发症之一[1].临床表现为皮肤外形的改变(干燥,鱼鳞状),皮肤弹性消失与皮肤挛缩,皮肤坚硬难以捏起折痕,可伴发毛细血管扩张,疼痛与瘙痒[2].部分患者甚至会发生进展性的纤维化,反复出现皮肤感染,严重影响患者长期的生存质量[3].
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不同能量X线全盆外照射对宫颈癌患者腹盆部皮肤萎缩和皮下组织纤维化的影响
目的 观察不同能量X线全盆外照射加252Cf中子腔内照射治疗宫颈癌对5年总体生存率、局部控制率、早晚期并发症发生率,特别是腹盆部皮肤萎缩、皮下组织纤维化等晚期放射反应的影响.方法 选择1999年1月至2002年11月115例未曾接受过任何治疗的临床分期为Ⅱ～Ⅳ期宫颈癌患者作为研究对象.治疗方案:所有患者均采用6-MV或8-MV的X线全盆外照射加252Cf中子后装的治疗方式,其中使用6-MV加速器照射70例(6-MV组),使用8-MV加速器照射45例(8-MV组).宫旁A点总剂量29～49Gy(1次/周,7～11Gy /次,共进行3～4次,治疗间歇穿插全盆外照射).全盆外照射采用前后对穿野常规照射.对穿野照射20～36Gy后,盆腔野中央屏蔽挡铅4cm,继续照射至44～52Gy.全盆外照射及252Cf中子腔内照射后,如患者宫旁仍有肿瘤侵犯,宫旁小野补量8～12Gy.所有患者均随访5年以上.观察所有患者的 5年总体生存率、局部控制率、早晚期并发症发生情况,重点观察腹盆部皮肤萎缩和皮下组织纤维化等晚期放射反应及分级.结果 全部患者5年总体生存率、局部控制率分别为79.2%(91/115)、82.6%(95/115),其中6-MV组患者的5年总体生存率、局部控制率分别为75.7%(53/70)、77.1%(54/70),低于8-MV组[84.4%(38/45)、88.8%(40/45)],但两组差异无统计学意义(P>0.05).全部患者大于G2级的晚期放射性膀胱炎发生率为3.5%(4/115),其中6-MV组为4.3%(3/70),高于8-MV组[2.2%(1/45)],但两组差异无统计学意义(P>0.05).大于G2级晚期放射性直肠炎发生率为6.96%(8/115),其中6-MV组为8.6%(6/70),高于8-MV组[4.4%(2/45)],但两组差异无统计学意义(P>0.05).皮肤早期反应较重的主要是侵犯阴道下1/3的Ⅲ期患者,6-MV组稍重.皮肤晚期反应中,6-MV组 G2级皮下组织纤维化发生率为44.3%(31/70),明显高于8-MV组[6.7%(3/45)],差异有统计学意义(P＜0.01).皮肤片状萎缩等于G2级放射反应的发生率为35.6%(25/70),明显高于8-MV组[4.4%(2/45)],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 虽然6-MV和8-MV两组患者外照射后的5年总体生存率、局部控制率、晚期放射性膀胱和直肠炎发生率均没有明显差别,但8-Mv组5年总体生存率、局部控制率均高于6-MV组,晚期放射性膀胱和直肠炎发生率低于6-MV组.特别是8-MV组患者腹盆部皮肤萎缩和皮下组织纤维化发生率明显低于6-MV组,所以盆腔外照射应使用8-MV以上的高能X线.
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苦参碱抗纤维化机制研究进展
现代药理学研究发现,传统中草药苦参的提取物苦参碱具有抗纤维化,抗感染,免疫调节,抗肿瘤等多种药理作用,特别是其抗纤维化作用引起了学者们的重视,并展开了大量的研究,本文对其抗纤维化的可能机制作一综述.
