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乙型病毒性肝炎患者血清白介素4及白介素13水平
目的:了解白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)与乙型病毒性肝炎的关系.方法:测定200例调查对象血清中IL-4、IL-13、TBIL、DBIL的水平.结果:乙型病毒性肝炎组与对照组比较,血清中IL-4、IL-13、TBIL、DBIL差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-4和IL-13可能参与了乙型病毒性肝炎的发病.
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活血通络清热利湿方对IgA肾病大鼠肾组织IL-13、IL-4mRNA及血清CIC的影响
目的:观察IgA肾病模型大鼠肾组织IL-13、IL-4 mRNA的表达及血清CIC浓度的改变,以探讨IL-13、IL-4及血清CIC在IgA肾病发作中的作用机制及活血通络清热利湿方对其的干预作用.方法:采用灌服牛血清白蛋白(BSA+CCl4皮下注射),BSA按照600mg/kg隔日灌服,持续12周,以及在第13、l4周时,联合脂多糖LPS尾静脉注射建立IgA肾病大鼠模型,并且在第15周至第18周时给予贝那普利和活血通络清热利湿方进行干预治疗,于18周末取材.结果:与模型组比较,中药组肾组织中IL-13、IL-4 mRNA及血清CIC表达均显著下降(P＜0.05);与贝那普利组比较,IL-13、IL-4 mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论:活血通络清热利湿方可以明显抑制IgA肾病大鼠肾组织IL-13、IL-4 mRNA的表达及血清CIC的分泌,延缓疾病发展,保护肾功能.
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舌下脱敏治疗对哮喘患儿外周血2型固有淋巴细胞及相关细胞因子的免疫调节作用
目的 研究舌下脱敏治疗(SLIT)对尘螨致敏儿童哮喘的疗效及其对外周血2型固有淋巴细胞(ILC2)及白介素(IL)-13的表达水平,进一步明确其作用及治疗机制.方法 选择2016年2月至2017年1月苏北人民医院哮喘专病门诊就诊的轻中度哮喘患者40例,所有患儿入组时(基线)均已接受抗哮喘药物治疗3个月.按照不同治疗方案分为SLIT组20例,采用抗哮喘药物联合SLIT;药物组20例,仅采用抗哮喘药物治疗.统计2组患者在基线、半年、1年后的哮喘症状评分(TASS)、用药评分(TMS)外周血ILC2表达量及ILC2表达的细胞因子IL-13的水平.采用t检验比较TASS、TMS及外周血ILC2组间及不同时间点的差异,比较外周血IL-13组间及基线和治疗半年后的差异,采用秩和检验比较外周血IL-13治疗1年后的组间差异.结果 (1)SLIT组TASS评分在基线、治疗半年后及治疗1年后分别为(1.95±0.69)分、(1.10±0.60)分及(0.70±0.66)分,治疗后TASS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.01;P=0.001);药物组TASS评分在基线、治疗半年后及治疗1年后分别为(2.25±0.76)分、(1.75±0.52)分及(1.10±0.64)分,治疗后TASS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.03;P<0.001),治疗后SLIT组TASS低于药物组,组间比较差异均有统计学差异(t=1.79,P=0.08;t=2.32,P=0.03).(2)SLIT组在基线、治疗半年、治疗1年后TMS分别为(2.10±0.72)分、(1.50±0.51)分及(0.70±0.57)分,治疗后TMS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.003;P<0.001);药物组在基线、治疗半年、治疗1年后TMS分别为(2.20±0.83)分、(1.55±0.61)分及(1.20±0.62)分,治疗后TMS低于基线时,差异具有统计学意义(P=0.004;P=0.12);治疗1年后SLIT组TMS低于药物组,组间差异具有统计学意义(t=2.66,P=0.01).(3)SLIT组ILC2表达量在基线、治疗半年后、1年后分别为(2.96±0.30)％、(2.47±0.20)％和(2.05±0.19)％,治疗后ILC2表达量低于基线时,差异均具有统计学意义(P均<0.001);药物组ILC2表达量在基线、治疗半年后、1年后分别为(2.94±0.26)％、(2.87±0.27)％和(2.28±0.21)％;治疗1年后ILC2表达量低于基线时,差异具有统计学意义(P<0.001),治疗后SLIT组ILC2表达量低于药物组,差异均具有统计学意义(t=5.36,P<0.001;t=3.73,P<0.001)(4)SLIT组IL-13水平在基线、治疗半年后、1年后分别为(21.67±1.13)％、(20.34±1.03)％和(18.17±1.33)％,治疗后IL-13水平低于基线时,差异均具有统计学意义(P均<0.001);药物组IL-13水平在基线、治疗半年后、1年后分别为(21.99±0.83)％,(21.83±0.81)％和(19.08±0.63)％;治疗1年后IL-13水平低于基线时,差异具有统计学意义(P<0.001),治疗后SLIT组IL-13水平低于药物组,差异均具有统计学意义(t=5.05,P<0.01;Z=2.76,P=0.01).结论 抗哮喘药物治疗联合SLIT可减少哮喘药物使用.SLIT可抑制哮喘患儿外周血ILC2表达并下调细胞分泌细胞因子IL-13水平.
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重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化
目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响.方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β2受体激动剂(B)组以及单用β2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度.结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低.在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化.结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视.
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细菌性阴道病阴道局部细胞因子白介素-2、白介素-8及白介素-13的变化
目的 检测细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)患者阴道局部白介素-2(interleukine-2,IL-2)、白介素-8(interleukine-8,IL-8)及白介素-13(interleukine-13,IL-13)的变化,探讨它们在疾病及机体免疫防御机制中的作用.方法 选取育龄女性细菌性阴道病患者62例(BV组)作为研究组,同期选取健康体检的无阴道炎症的育龄女性66例作为对照组,用ELISA方法检测两组阴道灌洗液IL-2、IL-8、IL-13及免疫球蛋白E(immunoglobin E,IgE)的水平.结果 ①与对照组阴道灌洗液IL-2(10.08 pg/ml)、IL-8(2 565.98 pg/ml)、IL-13(27.84 pg/ml)水平相比,BV组阴道灌洗液IL-2(8.64 pg/ml)显著下降(P=0.02),IL-8(2 964.28 pg/ml)无显著性变化(P=0.321),而IL-13(39.17 pg/ml)则显著升高(P＜0.001); ② 与对照组相比,BV组阴道灌洗液IL-2/IL-13比值显著性下降(P＜0.001);③与对照组IgE水平(0.89 IU/ml)相比,BV组(0.93 IU/ml)无明显变化(P=0.401).结论 ① 细菌性阴道病时阴道灌洗液IL-2下降,提示阴道局部细胞免疫功能受到抑制;②阴道灌洗液IL-13升高,不排除与阴道局部体液免疫作用有关;③ 月经周期对BV的抗感染免疫无影响;④ IL-2/IL-13比值下降提示可能出现了Th1/ Th2 细胞的免疫功能失衡.
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嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎白细胞介素13及其受体α2的表达与意义
目的 分析白细胞介素13(IL-13)及其受体亚型α2(IL-13Rα2)在嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(ECRSwNP)和非ECRSwNP患者中的表达及其意义.方法 回顾性分析60例接受鼻内镜手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者,依据术后组织病理检查中鼻息肉组织嗜酸粒细胞计数(每高倍视野＞5为ECRSwNP),将病例分为ECRSwNP和非ECRSwNP两组.其中ECRSwNP患者27例,非ECRSwNP患者33例.所有患者术前进行临床症状视觉模拟量表(VAS)评分、鼻内镜检查与鼻息肉病变评分、鼻窦CT检查与病变Lund-Mackay评分、血嗜酸粒细胞计数与百分比和血清总IgE水平测定.术后通过免疫组织化学染色及半定量分析IL-13和IL-13Rα2在鼻息肉组织中的表达.以SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果 两组患者平均症状得分、总血清IgE水平差异无统计学意义(t值分别为0.102、0.659,P值均＞0.05).两组患者鼻息肉病变得分分别为(3.6±1.1)、(2.1±0.8)分,差异有统计学意义(t=4.009,P＜0.01);双侧鼻息肉发生率、鼻窦病变CT得分、术前外周血嗜酸粒细胞计数、嗜酸粒细胞百分比、每个高倍镜视野下嗜酸粒细胞计数差异均有统计学意义(x2或t值分别为15.879、4.428、3.148、3.038、5.100,P值均＜0.01).ECRSwNP组患者组织嗜酸粒细胞计数与外周血嗜酸粒细胞计数和百分比之间呈正相关(r值分别为0.683、0.631,P值均＜0.01).ECRSwNP组患者组织IL-13和IL-13Rα2的表达得分分别为(8.1±1.6)、(8.8±1.4)分,较非ECRSwNP组患者的(5.4±1.6)、(4.8±1.6)分,明显增高,差异有统计学意义(t值分别为7.749、8.010,P值均＜0.01).ECRSwNP组患者鼻息肉组织IL-13和IL-13Rα2高表达率、阳性细胞比例、高倍镜视野下阳性细胞计数均较非ECRSwNP明显增强,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 与非ECRSwNP相比,ECRSwNP组患者鼻息肉与鼻窦病变程度较重,鼻息肉组织IL-13与IL-13Rα2的表达明显增加.对CRSwNP亚型的区分有助于对其发病机制的认识及治疗策略的选择.
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IL-13对正常人表皮成纤维细胞产生炎症因子作用的实验研究
目的 探讨白介素一-3(IL-13)对正常人表皮成纤维细胞(NHDF)产生炎症因子的影响.方法 使用不同浓度IL-13(0.1、1、10 ng/m1)刺激体外培养的NHDF,应用ELISA方法榆测IL-13刺激NHDF 24h后,白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8),巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的蛋白表达水平.结果 0.1 ng/ml IL-13刺激下,IL-6、MCP-1和Eotaxin的蛋白表达水平分别为(727.33±39.88)pg/ml、(414.67±13.01)pg/ml、(124.67±8.67)pg/ml;1 ng/ml IL-13刺激下,分别为(1222.50±49.95)pg/ml、(705.33±25.15)pg/ml、(205.33±16.59)pg/ml;10 as/ml IL-13刺激下,分别为(1502.83±5.31)pg/ml、(1329.17±56.08)pg/ml、(457.50±15.32)pg/ml,均明高于对照组[(283.50±15.86)pg/ml、(205.17±3.76)pg/ml、(13.50±5.01)pg/ml,P＜0.05或0.01],并具有浓度依赖性.IL-8蛋白表达水平与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-13可刺激NHDF产生IL-6、MCP-1和Eotaxin,这些炎症因子的大量表达可能参与了IL-13在皮肤组织纤维化过程巾的病理性作用.
关键词： 白介素-13 正常人表皮成纤维细胞 皮肤纤维化 -
溃疡性结肠炎患者血浆白介素-13检测和临床价值
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血浆白介素-13(IL-13)临床价值.方法采用ELISA法检测UC患者和正常健康人血浆IL-13浓度.结果 31例UC患者(16.65±3.38) pg/ml和30例健康人(25.83±3.59) pg/ml血浆IL-13浓度比较,差异有显著性(P<0.05).活动期(21例)和静止期(10例)UC患者血浆IL-13浓度分别为(12.03±3.72) pg/ml和(18.67±4.22) pg/ml,两者比较差异有显著性(P<0.05).轻、中、重度活动期UC血浆IL-13浓度相互比较,差异有显著性(P<0.05). UC患者血浆IL-13和血清C-反应蛋白浓度呈负相关(r=-0.598,P<0.01).结论 IL-13参与UC的炎症过程,检测血浆IL-13可作为判断UC患者病变严重程度和复发的指标之一.
关键词： 白介素-13 溃疡性结肠炎 酶联免疫吸附法(ELISA) -
氨茶碱对哮喘缓解期患者B淋巴细胞白介素-13的影响
支气管哮喘是由多种细胞及细胞因子参与形成的一种气道慢性炎症性疾病,对哮喘患者B淋巴细胞及其产生的白介素-13(IL-13)的研究尚少;氨茶碱是治疗哮喘的常用药,但它对细胞因子的影响如何,目前报道较少,我们初步探讨了氨茶碱对哮喘缓解期患者B淋巴细胞IL-13的影响.
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雷公藤多甙对狼疮性肾炎患者血浆IL-13含量的影响
目的探讨雷公藤多甙(TW)对狼疮性肾炎(LN)患者血浆白介素-13(IL-13)含量的影响及治疗价值.方法分别将激素诱导缓解治疗后的LN患者,按其活动指标分为活动期和非活动期2组,活动期患者加用TW治疗,观察治疗3个月后血浆IL-13水平的变化和肾炎的缓解情况.结果血浆IL-13水平明显下降,尿蛋白减少,狼疮活动性免疫指标、血尿和肾功能改善.结论TW可抑制血浆IL-13的产生,对控制LN的活动有一定的治疗价值.
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白介素-13对气道结构细胞的影响
Th2类细胞因子白介素-13(IL-13)在哮喘的发生、发展过程中发挥了枢纽作用.气道结构细胞中气道上皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞是IL-13的靶细胞.近来的研究表明,IL-13通过对这三种结构细胞直接或间接的刺激作用,促进气道三联征,尤其是气道高反应性(AHR)和气道重构的产生.STAT6通路是IL-13影响气道结构细胞主要的信号通路.
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重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化
目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响.方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β2受体激动剂(B)组以及单用β2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度.结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低.在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化.结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视.
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白三烯受体拮抗剂对呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎 Thl/Th2细胞平衡的影响
目的：探讨白三烯受体拮抗剂对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎气道炎症的作用及对毛细支气管炎后发生哮喘倾向的预防作用。方法选择2012年6月-2014年5月医院内儿科住院的轻中度 RSV 毛细支气管炎患儿186例，随机分为顺尔宁干预组69例，均予孟鲁司特钠（顺尔宁）；激素干预组65例，予布地奈德混悬液氧；空白对照组52例，不予任何干预治疗。同时选择30例同期在儿童保健门诊做健康体检的婴幼儿为健康对照组。分别在住院当日、干预前、干预后抽取静脉血，ELISA 试剂盒检测各组患者血清γ-IFN、IL-12、IL-13及 LTE4的浓度，门诊随访1年。结果 RSV 毛细支气管炎患儿 IL-13及 LTE4水平在急性期、恢复期明显升高，而 IL-12及γ-IFN 水平降低。顺尔宁干预组及激素干预组患儿干预结束后 IL-13、LTE4水平均下降，IL-12、γ-IFN 水平上升，其水平基本恢复至正常；顺尔宁干预组及激素干预组患儿干预结束后 LTE4水平较干预前明显下降，顺尔宁干预组基本恢复至正常水平，但激素干预组未恢复至正常水平；顺尔宁干预组喘息再次发作率明显减少，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。结论白三烯受体拮抗剂能够调节 Thl/ Th2的失衡，减少 LTE4的释放，降低嗜酸性粒细胞的活化程度，减轻气道炎症和气道高反应性，减少喘息发作，对呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎后发生哮喘倾向有积极的预防作用。
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阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响
目的：探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级 SD 雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组，每组8只。对照组大鼠采用0．9％氯化钠溶液（生理盐水）进行致敏和激发，哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发，阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力；采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积；胶原表达通过气道壁 Masson 染色进行观察；实验动物血清中白介素－13（IL－13）及转化生长因子－β1（TGF－β1）的水平以 ELISA 法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高，阿托伐他汀组低于哮喘模型组（ P ＜0．05）；病理检查显示哮喘组气道炎症明显，对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微；阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）；阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少（ P ＜0．05）；阿托伐他汀组大鼠血清中 IL－13和 TGF－β1较哮喘组降低（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症，降低哮喘大鼠的气道基本阻力；减少肺组织中胶原沉积，降低气道管壁面积、平滑肌层面积，减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中 TGF －β1和 IL－13水平，或为其减轻炎症和气道重构的机制。
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加味散结镇痛方对实验性子宫内膜异位症大鼠腹腔空液IL-8、IL-13含量的影响
目的:探讨加味散结镇痛方治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机理.方法:将造模后的EM大鼠随机分成模型组、加味散结镇痛方高中低剂量组、达那唑组5组,每组10只,正常对照组10只.正常对照组、模型组灌服双蒸水;高、中、低荆量组分别灌服110%、55%、27.5%加味散结镇痛方;达那唑组每只以0.036 mg/(g·d)达那唑混悬液灌胃.各组给药均为1次/d,共28 d.各组大鼠于末次给药24 h后处死,打开腹腔.生理盐水2 mL～3 mL冲洗腹腔,收集腹腔液,置于肝素化无菌离心管中,以2 000 r/min离心10 min,收集上清液待测.按照ELISA试剂盒说明检测IL-8、IL-13含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-8含量明显升高,IL-13含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,达那唑组、加味散结镇痛方中低剂量各组IL-8含量降低,IL-13含量升高;加味散结镇痛方高剂量组IL-8、IL-13含量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:加味散结镇痛方的作用机制可能是通过改善免疫状况,调节细胞因子水平而抑制子宫内膜异位症的发展.
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健脾益肺化痰方通过抑制IL-13信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌
目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制.方法:采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d.ELISA法检测肺泡灌洗液IL-13含量,WB法检测肺组织STAT6磷酸化水平,实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA.结果:与正常组比较,模型组大鼠IL-13、pSTAT6、MUC5AC表达增加(P＜0.01);与模型组比较,各给药组IL-13、pSTAT6、MUC5AC表达下降(P＜0.01).结论:健脾益肺化痰方可通过抑制“ILl3-pSTAT6-MUC5AC”信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌,且“治本”作用优于“治标”.
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乙型肝炎不同白介素细胞因子的检测及其意义
目的 探讨血清IL-10、IL-13、IL-15水平在乙型肝炎发生发展中的意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测2002年5月至2004年9月泉州市第一医院感染科109例乙型肝炎患者血清中IL-10、IL-13、IL-15水平.结果 慢性肝炎中度患者血清IL-10、IL-13显著高于慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎及正常对照组(P＜0.01).IL-15值比较,急性肝炎、慢性肝炎中度、慢性肝炎重度、慢性重型肝炎明显高于正常对照组(P＜0.01).IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎明显高于慢性肝炎中度及正常对照组(P均＜0.01).慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值明显高于治疗好转组(P＜0.01).结论 乙型肝炎患者存在异常的细胞免疫应答,通过联合检测血清IL-10、IL-13、IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,能较好地反映乙型肝炎患者Th1/Th2细胞激活状态,有助于不同临床类型的乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗.
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白介素-13与γ-干扰素在急性毛细支气管炎患儿血清中的表达及其临床意义
目的 探讨白介素-13(IL-13)、γ-干扰素(IFN-γ)在急性期毛细支气管炎患儿血清中的表达及与病情轻重之间的相关性.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法测定2005-02-2005-11于遵义医学院附属医院治疗的42例急性期毛细支气管炎患儿(其中轻症组22例,重症组20例)和16名健康婴儿的血清IL-13、IFN-γ的质量浓度.结果 急性期毛细支气管炎患儿血清IL-13的质量浓度[(6.88±2.12)ng/L]明显高于对照组[(5.48±1.28)ng/L,P＜0.01].急性期毛细支气管炎患儿IFN-γ质量浓度[(10.71±2.44)ng/L]明显高于对照组[(9.20±1.54)ng/L,P＜0.05];其中轻症组明显高于重症组和对照组(P＜0.05),而重症组与对照组差异则无显著性(P＞0.05).结论 急性期毛细支气管炎患儿血清IL-13质量浓度明显增高,提示IL-13参与了毛细支气管炎的发病过程,但所测质量浓度不能反映病情严重程度;IFN-γ在轻症毛细支气管炎组质量浓度明显增高,而重症组不增高,这可能与急性重症毛细支气管炎患儿IFN-γ产生受抑制有关.
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匹多莫德对毛细支气管炎患儿血清IL-13水平的影响及对再发喘息的预防作用
目的 观察匹多莫德对毛细支气管炎患儿血清IL-13水平的影响及对再发喘息的预防作用.方法 将75例毛细支气管炎患儿随机分为2组:治疗组40例,对照组35例.对照组予毛细支气管炎常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用匹多莫德治疗2个月.治疗后随访观察6个月,在治疗前及出院前(临床症状消失)检测血清IL-13水平.结果 治疗组出院后喘息再次发作次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组IL-13水平经匹多莫德治疗后较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 匹多莫德可下调IL-13的产生,从抗炎和提高免疫力的角度达到防治毛细支气管炎后喘息再次发作的作用.
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白介素-13血浆浓度变化与哮喘的相关性研究
目的:探讨哮喘患儿外周血白细胞介素-13的变化及其在哮喘发病机制中的作用,探讨白细胞介素-13基因多态性(Arg130Gln)与哮喘的关系.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测人血清IL-13含量,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测IL-13基因多态性.结果:①哮喘组血浆IL-13水平显著升高,与对照组比较差异显著(P＜0.05);②IL-13(Arg130Gln)突变等位基因频率哮喘组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:IL-13参与了儿童哮喘发病的病理生理过程,IL-13(Arg130Gln)突变与儿童哮喘无相关性.
