层黏连蛋白及其整合素受体在肝窦毛细血管化时的协调表达

目的探讨层黏连蛋白(LN)及其整合素受体在肝窦毛细管化时的协调表达.方法皮下注射四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察;层黏连蛋白及其整合素受体α6免疫组化检测及α6斑点免疫印迹研究.结果动态观察了肝纤维化的特征性病理变化:肝窦毛细血管化,即窗孔消失、基底膜形成及表型改变; LN在肝纤维化各期窦周阳性着色面积分别为0、1.92%、6.02%、9.68%、14.14%,其差异有显著性(P《0.001);正常时α6在肝窦内皮细胞(SEC)上无表达,肝窦毛细血管化时SEC出现α6表达与LN在窦周沉积一致,α6 在纤维化时组织中含量明显高于正常(P《0.05). 结论 LN于肝纤维化时在肝组织中不断沉积,并沿肝窦壁形成基底膜,使肝窦毛细血管化,且SEC出现LN整合素受体的诱导表达.提示LN及其整合素受体的协调表达在肝窦毛细血管化及肝纤维化的发病机制中有着重要的作用.

产超广谱β-内酰胺酶菌院内感染分析

目的分析产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌株引起的院内感染的临床特点.方法收集北京协和医院1999年1～11月ESBL(+)大肠杆菌和肺炎克雷白菌引起的院内感染50例,随机选择ESBL(-)病例45例作为对照,采用t检验和χ2检验进行分析.结果住院时间长及三代头孢菌素的使用是ESBL菌株感染的危险因素(P＜0.02);ESBL(+)组中腹腔、盆腔感染明显高于ESBL(-)组(P＜0.02),其他感染在两组中无明显差别(P＞0.05);致病菌分离后72 h内选用敏感抗生素治疗组的预后明显好于72 h内未选用敏感抗生素治疗组(P＜0.002);所有 ESBL菌对亚胺培南敏感,对头孢美唑、阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦的耐药率低;头孢他啶对ESBL菌体外活性高,但临床疗效尚无定论.结论 ESBL菌院内感染病死率高,诊断明确后及时选用敏感抗生素可明显改善预后.

15例真菌败血症的回顾性研究

目的探讨真菌败血症的治疗及早期诊断,以改善预后.方法结合文献复习,回顾性研究1992年8月～2000年9月间的15例真菌败血症患者的临床特征、治疗效果及预后.结果 15例中,除1例为社区获得性感染外,14例为医院获得性感染;后者首次阳性血培养前的住院时间7d～12个月,中位数为1.5个月.易感危险因素中,以严重基础疾病(10例/15例)、使用广谱抗生素(14例/15例)、应用糖皮质激素或化疗药物(11例/15例)的因素为突出,少数(4例/15例)有中性粒细胞减少.而具有上述两种以上易感危险因素者达11例.主要致病菌为念珠菌属包括白色念珠菌和非白色念珠菌属(如热带念珠菌、近平滑念珠菌等).病死率为53.3%(8/15).对抗真菌治疗有效的7例中,合并心内膜炎的2例成功地施行了瓣膜赘生物(直径均》1cm)清除术.结论本组败血症多发生在机体防御功能明显降低的患者中,主要致病菌为白色念珠菌和非白色念珠菌属,尽可能及早明确诊断和治疗有助于降低病死率.

血浆肿瘤坏死因子α水平与骨髓移植后合并症的关系

目的急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因骨髓移植术后的主要合并症之一,也是导致死亡的主要原因.其早期诊断及早期治疗具有重要的意义.通过对接受异基因骨髓移植的病人的研究,以明确血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)在aGVHD的诊断中的作用.方法选择40例接受异基因骨髓移植的患者,分别检测了在骨髓移植前后血浆TNFα的水平,与临床aGVHD相比较,使用χ2检验检测不同级别aGVHD时的TNFα阳性率,采用非参数秩和检验检测感染与非感染患者间TNFα水平.结果Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级aGVHD时,血浆TNFα水平呈持续性升高:分别为(0～ 4.90) μg/L和(0.25～ 4.21) μg/L,显著高于0～I级aGVHD的患者,并具有统计学差异(P＜0.001),Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级患者之间差异无显著性;TNFα水平随着病情和治疗效果呈动态变化;在感染和无感染的患者相比,TNFα水平差异无显著性;预处理结束时TNFα水平对于aGVHD的预测无显著意义.结论 TNFα可作为aGVHD发生的辅助诊断指标,并可作为aGVHD与感染相鉴别的指标之一.

血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用

目的在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)水平,研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导系膜细胞(MC)肥大的分子机制.方法用蛋白印迹(western 杂交)方法测定MC中p27蛋白水平;用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]leu)掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡核苷酸(ODN)转染对MC肥大程度的影响;用 ELISA方法测定MC中细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白).结果 Ang Ⅱ使无血清培养MC中p27增多,[3H]leu掺入增加,[3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使Ang Ⅱ的上述作用减弱;氯沙坦可降低Ang Ⅱ刺激的MC中的p27水平,减少[3H]leu掺入,增加[3H]TdR掺入, 降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ通过AT1受体可提高p27 水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度.

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义

目的探讨肾小管间质损害(TIL)在IgA肾病(IgAN)中的临床意义.方法分析609例IgAN患者的临床与病理资料.结果肾小管间质损害情况:肾小管间质损害轻度者占47.1%,中度者占21.7%,重度者占16.6%,无肾小管间质损害者仅占14.6%.肾小管间质损害与临床指标的关系:随着肾小管间质损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重,表现为血压升高、尿蛋白定量增加、血清白蛋白下降及肾功能减退.肾小管间质损害与病理参数的关系:血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质损害程度的加重逐渐增高;反之,随着肾小球和血管病变的加重,肾小管间质损害程度亦相应加重.结论肾小管间质损害在IgAN患者病理改变中广泛存在,并随其损害程度的加重,IgAN患者的病情亦逐渐加重;肾小管间质损害可能是决定IgAN预后不良的关键因素之一,且其与肾小球及血管病变程度均呈平行关系;从而提示肾小管间质损害与肾小球和血管的病变有直接的关系.

河北某水源性高碘地区成人甲状腺疾病的流行病学调查

目的调查水源性高碘地区——河北省黄骅市歧口村、高头村≥14岁人群甲状腺疾病的流行状况.方法入户问卷调查4 230人的基础上,采样调查1 074人.所有采样调查对象均详细填写甲状腺疾病调查表,接受体格检查和B超检查,测定血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺自身抗体(TAA)和甲状腺球蛋白(TG),留取空腹尿样测尿碘,TSH异常者测定甲状腺激素和TSH受体抗体(TRAb).结果采样人群的尿碘中位数为614.61 μg/L.临床甲状腺功能亢进症(甲亢)和亚临床甲亢的患病率分别为1.21%和1.12%;临床甲亢中92.3%为Graves病所致,亚临床甲亢中75%TRAb阳性;回顾性分析普遍食盐碘化前后临床甲亢平均年发病率差异无显著性.临床甲状腺功能减低症(甲减)和亚临床甲减的患病率分别为1.96%和6.05%;患者TAA阳性率分别为85.71%和29.23%.采样人群甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性率分别为11.6%和 9.3%.弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、单发结节和多发结节的患病率分别为3.26%、2.61%、1.77%和6.4%.甲状腺癌患病率为91.58/10万.结论在尿碘中位数为614.61μg/L的碘营养状态下,甲状腺功能减退症和甲状腺癌患病率显著增高,提示这一碘摄入量并不安全.

美罗培南治疗急性细菌性感染临床观察

目的评价美罗培南治疗细菌性感染的安全性及有效性.方法采用随机对照试验方法.试验组美罗培南500 mg～1g,静脉点滴,每12 h 1次;对照组亚胺培南-西司他丁500 mg/500 mg～1 g/1 g,每12h 1次,静脉点滴.疗程均为7～14 d.结果美罗培南组及亚胺培南-西司他丁组分别有42例及41例可评价疗效,两组有效率分别为88.1%(37/42)及85.4%(35/41).对各种致病菌感染有效率分别为85.3%(29/34)和82.4%(28/34).两组治疗前分离菌株分别为37株及38株,治疗后细菌清除率分别为81.1%(30/37)和84.2%(32/38).两组安全性评价分别为44例及41例,不良反应发生率分别为13.6%(6/44)与12.2%(5/41).两组经统计学处理差异无显著性(P＞0.05).结论美罗培南治疗急性细菌性感染疗效好,较安全.

应用肺动态压力-容积曲线低位转折点选择佳呼气末正压的研究

目的探讨根据动态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinf) 选择急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者佳呼气末正压(PEEP)的可行性.方法以8例早期ARDS患者为研究对象,测定动态肺压力-容积曲线及Pinfd.采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,并确定静态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinfs).调整PEEP水平,观察患者血流动力学、肺机械力学和氧代谢的变化.结果当PEEP从Pinfd-6 cm H2O水平增加到Pinfd +6 cm H2O时,动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、气道平均压和气道峰压均显著增加.与Pinfd+6 cm H2O比较,Pinfd-4 cm H2O时的动态肺顺应性显著增高.Pinfd + 6 cm H2O时的心脏指数有降低趋势, Pinfd-4 cm H2O时的氧输送有升高趋势.当Pinfd为(12.8±3.2) cm H2O,Pinfs为(11.0±3.2) cm H2O,两者具有正相关性(r= 0.99, P《 0.05).回归方程为Pinfd= 1.66 + 1.01×Pinfs.结论当ARDS患者行机械通气治疗时,Pinfd-4 cm H2O或Pinfs-2 cm H2O为佳PEEP,可获得大氧输送.

铜绿假单胞菌生物被膜中β-内酰胺酶活性的检测

目的探讨铜绿假单胞菌生物被膜(BF)的耐药机制.方法用改良平板培养法在硅胶膜上建立铜绿假单胞菌BF模型.用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定.用紫外分光光度法及Bio-Rad蛋白定量试剂法检测铜绿假单胞菌的浮游细菌(A组)、BF菌(B组)及亚胺培南诱导BF菌(C组)产生β-内酰胺酶的能力.结果B组产生β-内酰胺酶的活性及产酶量高于A组,分别是A组的4.67倍和2.09倍,C组产酶活性及产酶量高于A组,分别是A组的21.86倍和6.28倍,也高于B组,是B组的4.68倍和3.00倍.t检验结果:A、B、C3组产β-内酰胺酶活性及产酶量两两之间比较P值均<0.01,表明各组之间产β-内酰胺酶的活性及产酶量具有显著差异.结论BF铜绿假单胞菌的耐药与其产生β-内酰胺酶有重要关系.

稳定期慢性充血性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍

目的了解稳定期、已得到良好治疗的慢性充血性心力衰竭(心衰)患者的睡眠呼吸障碍的发生情况及睡眠呼吸障碍对心衰的影响.方法应用多导睡眠监护仪(Polywin 1000, Respironics Inc.)对稳定期充血性心衰患者进行监测. 结果病人分为两组,Ⅰ组(21例)A-H指数≤15,Ⅱ组(15例,占41.7%)A-H指数》15.Ⅱ组A-H指数为16.8～78.8,平均42.6±15.5,其中阻塞性AHI为11.1±8.4,而中枢性AHI为31.5±9.6.同时,Ⅱ组有着显著多的醒觉指数,为36.8±21.3(Ⅰ组为19.4±11.2),这直接与呼吸暂停及低通气指数有关,并与睡眠中低血氧饱和度 [Ⅱ组(76.7±4.6)%,Ⅰ组(86.5±2.8)%、更低的左心室射血分数[Ⅱ组(24.2±8.8)%,Ⅰ组(31.5±10.6)%]有关. 结论稳定期慢性充血性心衰患者有着很高的严重的睡眠呼吸障碍的发生率,主要为伴中枢性睡眠呼吸暂停的周期性呼吸.睡眠呼吸障碍的发生与严重的夜间氧合血红蛋白饱和度的下降及过多的觉醒有关.严重的未经治疗的睡眠呼吸障碍可能影响左心室功能,并能加剧充血性心衰患者的死亡.

扩张型心肌病的心肌组织细胞凋亡的研究

目的研究扩张型心肌病(DCM)的心肌细胞凋亡及其与心功能的关系.方法 DCM组21例,其心肌组织14例来自右室心内膜心肌活检(EMB)亚组,7例来自死后尸检(尸检亚组);对照组为5例死于非心血管疾病的尸检心肌组织.用原位细胞凋亡法检测心肌组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AI).结果 (1) DCM组的AI明显高于正常组(P《0.01),EMB亚组的AI明显低于尸检亚组(P《0.01),但明显高于对照组(P《0.01).(2) DCM组中,心胸比(HTR) 《0.6、左室舒张末期内径(LVDd)《65 mm和左室射血分数(LVEF)≥40%的患者AI均分别明显低于HTR≥0.6、LVDd≥65 mm和LVEF《40%的患者(P值均《0.01),但仍分别显著高于对照组(P值均《0.01). 结论 DCM存在明显心肌细胞凋亡并随心功能恶化而程度加重,提示凋亡是DCM的心肌细胞丢失和心功能不全的重要机制.

胰升糖素瘤一例

胰升糖素瘤是一种少见的消化道内分泌肿瘤,我们确诊并用人工合成生长抑素八肽(商品名善宁)治疗了1例胰高糖素瘤患者,现将诊治情况总结如下.患者男性,40岁.1996年6月开始出现“三高一低”症状,诊断为“糖尿病”,2年后发现左上腹部包块,腹部CT及MRI检查发现“肝脏、胰腺多发占位性病变(性质不明确)”,1999年8月全身皮肤出现游走性红斑及口角炎,红斑初出现于膝、肘等大关节部位,以后遍布全身,且反复出现,红斑先后脱削、结痂,此起彼伏,迁延不愈,发病以来体重下降达40 kg.体检:营养差,躯干、四肢可见大片色素沉着斑片,呈淡灰褐色,未扪及肿大浅表淋巴结,右上腹稍膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝下界位于右锁骨中线肋下10 cm、剑下13 cm, 左锁骨中线肋下6 cm,质硬,表面不平,无触痛,可闻及血管杂音,脾脏肋下未触及.肛门及外生殖器未见异常.

高同型半胱氨酸血症致多发性血管栓塞一例

患者男,36岁.2000年9月9日,无明显原因出现右手指末端肿胀、疼痛、肤色暗红,经扩血管治疗后症状和体征逐渐好转;9月15日突然出现左侧上、下肢体无力及运动障碍,当地医院头部CT检查诊断为脑血栓形成,予以甘露醇等治疗;9月20日右前臂肿胀、疼痛、肤色变黑及右桡动脉搏动消失,当地医院诊断为右前臂动脉血栓形成,经尿激酶、速避凝等抗凝治疗后症状好转,肤色和右桡动脉搏动恢复正常;10月20日出现左下肢肿胀、疼痛,当地医院超声检查诊断为左下肢深静脉血栓形成,经泼尼松及继续抗凝治疗后下肢肿胀有所减轻.

乙型脑炎呈单纯多颅神经损害表现一例

患者女, 24岁.因发热 3 d,饮水呛咳、吞咽困难 1 d于 2000年 8月 23日收入院.体检: T 39℃,P 100 次 /min,R 24次 /min,BP 110 / 70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,声音嘶哑,口腔分泌物多,双侧咽反射及软腭动度消失,悬壅垂居中,舌后1/3味觉消失,余颅神经正常.颈软,四肢肌力、肌张力、感觉、腱反射及共济运动未见异常,克氏征及巴氏征均阴性.双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,心率100次 /min,律齐,肝脾肋下未及.脑脊液检查正常.发病第 7、14天血清及脑脊液乙型脑炎 IgM抗体均阳性.给予气管插管及对症治疗 20 d治愈出院.

十二指肠癌骨髓转移并发溶血性贫血一例

患者男,40岁.因恶心、呕吐、体重减轻2个月, 于2000年5月5日入院.2个月前无诱因开始反复恶心、呕吐,进食量减少,曾在外院就诊,化验空腹血糖16.65mmol/L,餐后2h血糖14.32 mmol/L,诊断为糖尿病.做胃镜检查示十二指肠球部溃疡,经药物治疗后仍无好转,体重下降15kg,为进一步诊治收入我院.

输液反应致急性心肌损伤一例

患者女,57岁.输液后发冷发热伴剧烈胸痛、心慌1 h,于1999年6月24日急诊入院.病人因腹痛,稀水样便2 d,在院外查血、尿、便常规正常.心电图:窦性心律,正常.诊断为肠炎,Ⅰ度脱水,给于氨苄青霉素及输液对症治疗.1 h前病人静脉滴注5%葡萄糖500 ml,加VitC 3.0g、VitB6 0.2g、10%氯化钾10 ml以每分钟2 ml速度滴入100 ml时,患者突然寒颤、发热,体温39.5℃,呕吐3次均为所进食物, 无呕血.15 min后,病人中上腹及左胸部剧烈疼痛,向背侧放散、心慌、气促,短阵四肢抽搐,小便失禁.即服消心痛10 mg,硝苯吡啶10 mg,肌肉注射氟美松10 mg,无缓解.持续胸痛1 h以上.既往高血压病6年,长期服用巯甲丙脯酸,硝苯吡啶治疗,血压维持在140/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa).

干扰素和利巴韦林联合应用治疗慢性丙型肝炎的研究进展

目前,干扰素和核苷类似物利巴韦林(病毒唑)联合使用是治疗丙型肝炎的首选治疗方案,治疗12个月,持续阴转率可达到30%～50%[1,2].这是药物治疗慢性丙型肝炎的一个巨大进步.一、推荐治疗方案和疗效研究1. 初治病人推荐以下治疗方案:(1)标准的治疗:干扰素和利巴韦林联合使用6个月;(2)对于以下情况同时存在的患者疗程应延长至12个月:有桥状纤维化;硬化;基因型1;HCV RNA水平＞2×106拷贝/ml;(3)治疗前有贫血、严重的肺心病或孕妇禁用利巴韦林[3].干扰素和利巴韦林联合用药的抗病毒作用明显强于单独使用两者中的任何一种.总结有关研究结果,治疗结束后即刻和长期维持病毒阴性应答的分别为54%和37%(共观察1 096例),单独使用干扰素分别为31%和13%(共观察818例患者),单独使用利巴韦林均为0(共观察15例).研究还发现:①在维持病毒应答阴性的患者中,肝细胞炎症明显减轻;②治疗应答与病毒的基因型和水平密切相关,联合用药治疗12或6个月对基因型1的维持阴性率为29%和17%;对基因型2或3,为65%和66%.联合用药治疗12或6个月对治疗前HCV RNA水平＞2×106 拷贝/ml的维持阴性率为38%和27%;但对病毒水平较低者差异无显著性(分别为45%和43%).大于12个月的疗程只对基因型1和高病毒水平的有益.对其他情况6个月与12月疗程差异无显著性.③联合用药后,桥状纤维化和硬化较单独使用干扰素者明显减少.另外,经6个月疗程上述纤维化-硬化指标较治疗前有显著减轻(23% vs 36%,P＜0.01),12个月疗程与6个月疗程未见显著差异(36% vs 43%,P＞0.05),但维持病毒阴性率增加,故推荐延长疗程[4].

进一步规范临床抗菌用药

福兮祸所伏,人类对地球资源无规范地不断开采使用,导致环境不断恶化,给人类生存带来危机,同样抗菌药物不规范地使用造成耐药等不良后果对人类健康形成了威胁.医药管理部门对药物流通运用渠道进行改革,使药价合理下降,同样规范临床抗菌药物应用亦应是维持人类健康的重要举措.

汉防己甲素逆转血液系统肿瘤细胞多药耐药的临床研究

一些学者使用钙通道阻滞剂如异搏定(VPL)、尼群地平等药物,逆转肿瘤细胞的耐药性.体外试验中,VPL等药确能增强化疗药物对白血病细胞的杀伤作用,但当应用于人体内时,达到逆转剂量的上述药物皆引起严重的心脏毒副反应[1] .体外试验证实,汉防己甲素(TTD)能显著提高细胞内化疗药物浓度,达到耐药逆转的作用,这一作用在耐药细胞中尤为明显[2,3].所以,我们对多种化疗方案治疗无效多药耐药(MDR)的22例急性白血病(AL)和多发性骨髓瘤(MM)患者,采用自身对照的方法,运用TTD(购于浙江康恩贝集团)逆转其MDR,取得较好疗效.

慢性便秘患者直肠 P物质和血管活性肠肽含量的变化

慢性特发性便秘(CIC)是一种病因未明的常见临床症状,结、直肠运动功能紊乱与其发病密切相关.胃肠运动主要受肠神经系统调节,发挥调节作用的是神经递质.我们采用放免法测定CIC患者直肠活检组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量变化,旨在探讨肠神经递质在CIC发病中的作用.

口服接种乙型肝炎病毒核酸疫苗诱生小鼠体液免疫应答的初步研究

接种乙型肝炎疫苗(乙肝疫苗)是控制乙型肝炎病毒感染的根本措施.近年来正在大力研制核酸疫苗,以补充现行乙肝疫苗的不足并开发用于治疗性疫苗[1].但一般疫苗多为注射方式接种,给被接种者带来疼痛与不便;因此,疫苗剂型口服化一直是新型疫苗的研制方向之一[2].一、材料和方法1. 口服剂型乙肝核酸疫苗(NVO-HB/s)的制备:将HBsAg的编码基因S插入真核细胞表达质粒pRc/CMV,获得重组质粒pRc/CMV-S,可高效表达HBsAg主蛋白[3];用以转化各载体菌株:伤寒杆菌基因工程减毒株CVD908、嗜酸乳杆菌La1株(均系中国预防医学科学院流行病学研究所徐建国教授惠赠)及酵母菌Z97株.各转化菌分别抽提、纯化获得质粒DNA,经鉴定确认转化成功;将上述各转化菌用磷酸盐缓冲液(PBS,pH7.4)定容至所需浓度与剂量;即为口服剂型乙型肝炎病毒核酸疫苗(NVO-HB/s).

125例恶性淋巴瘤临床、病理分析及聚合酶链反应检测IgH和TCR基因重排

我们对1990年来确诊的125例恶性淋巴瘤(ML)病理资料进行回顾性分析,并用PCR技术对其中49例进行IgH和TCR克隆性基因重排分析,比较基因分型与免疫表型的敏感度和符合率,以了解我国ML发病及病理、免疫分型特点,同时探讨基因分型在ML诊断中的作用和临床意义.

免疫滴金技术检测肾综合征出血热特异性抗体的研究

一、一般资料本组病例均为本院1998年1月1日～1999年5月31日期间的发病2～7d(平均5.1d)发热期入院的肾综合征出血热(HFRS)病人,共186例,男104例,女82例,年龄18～74(平均46.5)岁,诊断依据1997年2月全国流行性出血热防治方案制订的标准.我们采用免疫滴金法与ELISA法、免疫荧光抗体试验(IFAT)法对比检测186例HFRS患者血清,以及对明确HFRS抗体阳性和阴性血清者同时作免疫滴金法检测.

Gardner综合征临床分析

Gardner综合征是家族性结肠息肉病中一种较罕见的症候群,常伴有多种结肠外病变.当结肠外病变先于结肠息肉出现或临床上以结肠外病变为主要症状时,往往易被忽视.我们回顾性分析7例Gardner综合征并复习有关文献,分析其发病情况、结肠外病变、诊断及治疗,以期提高对Gardner综合征及其结肠外病变的认识.

哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究

淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键,我们以往的研究也表明,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1].有研究发现,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞(PBMC)的活化与核因子-κB(NF-κB)的激活有关[2].本研究通过观察哮喘患者PBMC 中NF-κB的活化是否增加以及与患者病情的关系,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制.

缺血性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化及意义

本研究观察了急性心肌梗死(AMI)和稳定性心绞痛(AP)患者的血浆尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)水平的变化,以探讨U-Ⅱ在缺血性心脏病中的可能意义.一、资料和方法1.研究对象:健康对照28例,男16例,女12例,平均年龄(47.8±13.5)岁;AP患者14例,男9例,女5例,年龄(52.5±9.5)岁,全部经冠状动脉造影证实存在》70%狭窄病变;急性Q波心肌梗死患者33例,男22例,女12例,平均年龄(57.7±9.2)岁,根据梗死部位分为前壁组和下壁组;根据心功能分为KillipⅠ～Ⅱ级组和Killip Ⅲ～Ⅳ级组.

对特异性环氧化酶-2抑制剂问世的思考

阿司匹林问世以来的百余年间,以其为代表相继开发的一批非甾体类抗炎药(下称抗炎药),因其具有抗炎、止痛和解热作用,被临床广泛用于治疗各种急、慢性炎性关节炎、软组织风湿病、癌性疼痛、运动性损伤、痛经、手术后痛及热性病降温等.近年来,以小剂量阿司匹林预防心、脑血栓病变,还发现阿司匹林对直、结肠癌有预防作用,并可减缓老年痴呆病的进展[1].因此,抗炎药已成为全球常用的药物类别之一,如在美国,每天每5人中就有1人使用1种这类非处方药.

普内科在医疗、教学中的作用——记“21世纪东西方卫生保健展望”学术会议内科专业座谈会

2001年6月24～29日由中华医学会、哈佛医学院及麻省理工学院共同举办了“21世纪东西方卫生保健展望”学术会议.会议期间的内科专业座谈会由双方内科医师(呼吸、消化、内分泌、肾脏、血液、风湿免疫等)参加.座谈内容集中于普通内科在医疗和医师培养中的作用.

干细胞的临床应用研究进展

干细胞(stem cells)是一类具有自我复制(self-renewing)能力的多潜能细胞,在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞.根据其发育阶段,干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞的分化和增殖构成个体发育的基础,即由单个受精卵发育成为具有各种组织器官的个体;而成体干细胞的进一步分化则是成体组织和器官修复再生的基础[1].当受精卵分裂发育成囊胚时,将内细胞团(inner cell mass)分离出来进行培养,在一定条件下,这些细胞既可在体外“无限期”的增殖传代,同时还保持其分化的全能性,因此被称为胚胎干细胞(embryonic stem cells, ES细胞).胚胎动物生殖嵴部位的胚芽细胞(embryonic germ cells, EG细胞)同样具有自我复制和分化成各种功能细胞的能力,因此也隶属于胚胎干细胞.1998年,美国科学家Thomson等[2]和John Gearhart分别用人ES和EG细胞建立了胚胎干细胞系,为研究胚胎干细胞的发育和利用胚胎干细胞治疗疾病提供了广阔的空间[3].

治疗社区获得性呼吸道感染的新一代氟喹诺酮类药物——莫西沙星

一、莫西沙星是治疗社区获得性呼吸道感染的理想药物社区获得性呼吸道感染(RTI)包括慢性支气管炎急性发作(AECB)和社区获得性肺炎(CAP)等[1].肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌是本病主要致病菌,“非典型”病原菌,如肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团杆菌也可导致本病.由于抗生素的广泛应用,在世界范围内的细菌耐药现象日趋严重,尤其是对青霉素和其他β-内酰胺类抗生素(如口服头孢菌素类)产生耐药性的肺炎链球菌菌株日益增多,对四环素和大环内酯类耐药的菌株也有报道,肺炎支原体等细胞内病原菌对β-内酰胺类抗生素也不敏感.因此,开发一种能有效治疗耐药菌感染的抗生素已迫在眉睫.

第276例——右耳聋、咳嗽、右肺占位、双侧胸腔积液

病历摘要患者男,61岁.因咳嗽3个月,加重伴发热12 d,于2000年4月4日门诊收入院.患者3个月前无明显诱因出现咳嗽,多为干咳,无鼻塞、流涕及发热,亦无喘憋、气短,未予诊治.12 d前,患者咳嗽加重,咳黄色脓痰,无咯血,伴有两侧胸痛和发热,T 38.8℃,无头痛、头晕及盗汗,全身酸痛乏力,上楼时稍有喘憋.在单位卫生所查 WBC 14.9×109/L,诊断为肺部感染,予以克林霉素 0.6 g,2次/d,静脉点滴,口服百服宁等治疗后,病情未见缓解,为进一步诊治收入我院.患者自发病以来,一般情况尚可,无明显消瘦,饮食及睡眠稍差,二便正常.既往2000年2月13～18日以右耳轰鸣2周,流水1周住耳科治疗,见外耳道潮湿,前下部可疑穿孔,电测听示混合性耳聋,X线胸片未见异常,对症治疗后好转.2000年3月10～22日再次因右耳听力下降伴流水住耳科,3月14日行鼓室探查+鼓室成型术,术中见鼓膜肥厚,紧张部前下有一小穿孔,鼓室黏膜肥厚,听骨链被肥厚黏膜包裹,术后听力改善.否认结核、肝炎、糖尿病病史,对青霉素过敏.吸烟30年,1包/d,不饮酒.

我国癫痫患病率为0.7%

40岁以上人群有16.1%患骨质疏松症

人乳头状瘤病毒可致食管癌

防治卒中的新突破——PROGRESS研究结果公布