中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓基质干细胞分化为胰岛样细胞的形态学观察
目的探讨体外自体骨髓基质干细胞(MSC)定向诱导分化为胰岛样细胞的可能性.方法对Wistar大鼠MSC进行体外培养,通过不同的条件诱导MSC向胰岛样细胞分化:LN组,10 mmol/L尼克酰胺+1 mmol/Lβ-巯基乙醇的低糖Dulbecco低必须培养基[L-DMEM,含20%胎牛血清(FSC)]预先诱导24 h,10 mmol/L尼克酰胺+1 mmol/Lβ-巯基乙醇的无血清高糖Dulbecco低必须培养基(H-DMEM)诱导10 h.HN组,含20 mmol/L尼克酰胺的L-DMEM(20%FSC)预先诱导24 h,20 mmol/L尼克酰胺的无血清H-DMEM诱导10 h.通过倒置显微镜观察诱导细胞的形态学变化.结果 LN、HN组细胞均可见部分骨髓基质干细胞分化、增殖,形成胰岛样细胞团,部分细胞向神经元样细胞分化;对照组细胞未见明显分化.结论体外诱导骨髓基质干细胞定向分化为胰岛样细胞存在可行性.
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丝裂霉素C通过核因子-κB上调SK-HEP-1细胞中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达
目的研究丝裂霉素C(MMC)对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAF1)基因表达的影响,检测核因子-κB(NF-κB)在TRAF1基因表达的转录调控中的作用.方法免疫组织化学检测NF-κB细胞定位,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRAF1基因的mRNA水平,染色质免疫沉淀检测NF-κB同TRAF1基因启动子序列的结合.结果 MMC作用后SK-HEP-1细胞浆中的NF-κB进入细胞核,MMC作用8 h后TRAF1基因的mRNA水平升高,MMC作用后NF-κB同TRAF1启动子序列结合.结论 MMC能够通过NF-κB入核启动TRAF1基因的转录从而上调TRAF1基因的表达,染色质免疫沉淀是体内研究转录调控的优秀方法.
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胰岛分离后中央细胞损害的研究
目的探讨分离后仓鼠胰岛的中央细胞损害.方法胰岛分离后行37 ℃培养7～14 d.用显微镜结合录像技术监测分离后胰岛的中央细胞损害;用计算机辅助分析系统定量算出胰岛的直径、面积以及中央细胞损害的面积,且算出损害面积的百分比;用组织学及末端转移酶标记法(TUNEL)技术观察胰岛细胞损害的形态学和功能特点.结果在37 ℃、7～14 d的胰岛培养期间,直径＞200 μm的胰岛呈现了中央细胞损害(包括坏死和凋亡).结论分离后胰岛的中央细胞损害与其大小成正比.
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三氧化二砷在体外对神经母细胞瘤细胞核基质蛋白的影响
目的探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对小鼠神经母细胞瘤细胞系(Neuro-2a)的作用,及其在早期对核基质蛋白和热休克伴随蛋白(Hsc)在核基质蛋白中表达的影响.方法用原位末端脱氧核苷转换酶标记法(TUNEL)、DNA片段电泳观察As2O3对Neuro-2a凋亡的影响.单、双向电泳和Western杂交法观察核基质蛋白分布和Hsc表达的影响.结果 2 μmol/L As2O3能明显地抑制Neuro-2a细胞生长;As2O3处理24 h后,TUNEL分析法已能检测到Neuro-2a凋亡细胞,且能观察到核基质蛋白分布的改变及Hsc在核基质蛋白中的表达升高,但此时却不能观察到凋亡特征性DNA片段梯形带.结论对As2O3的处理、核基质蛋白的分析较DNA片段检测更为敏感.Hsc蛋白有可能是一种凋亡早期指示蛋白.
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反义寡核苷酸防治移植物动脉硬化的作用
目的探讨防治移植物动脉硬化的途径.方法通过大鼠胸腹主动脉移植简化模型,用各种增殖细胞核抗原(PCNA)寡核苷酸在脂质体介导下转染大鼠胸主动脉后,移植到大鼠腹主动脉,于术后15、30和60 d取移植动脉作病理学检查及PCNA逆转录PCR检测.结果病理学结果示,在3个时相点,反义寡核苷酸组移植动脉再狭窄率(8.3%、12.4%、19.5%)均显著低于对照组(P<0.05).逆转录PCR结果显示,在3个时相点,反义寡核苷酸组PCNA mRNA的表达(59.24、80.16、18.58)均明显低于对照组(P>0.05).结论 PCNA反义寡核苷酸可明显抑制移植动脉PCNA蛋白的表达,抑制动脉内膜增生,防治移植物动脉硬化.
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小鼠胚胎干细胞转基因治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究
目的探讨小鼠胚胎干细胞(TC-1)转基因治疗甲状旁腺功能低下症(HPT).方法包装出重组人甲状旁腺素(PTH)基因的小鼠干细胞病毒(MSCV),以其感染小鼠ESCs,检测基因转导效率,PTH分泌情况;观察体内外分化情况,以及注入模型鼠体内各组小鼠血PTH和血钙变化情况.结果获得滴度为2×107集落形成单位(CFU)/ml的重组逆转录病毒,经聚合酶链反应(PCR)扩增未检测到有野生型病毒存在,可以安全应用.感染TC-1的效率为70%,每106未分化TC-1每48 h分泌PTH约10 ng.重组有PTH基因的TC-1在体内外均可分化出三胚层组织,注入模型鼠体内,在观察期间实验组动物未再出现甲旁低表现,而且血PTH和血钙均保持在接近正常值范围内.结论 MSCV介导外源PTH基因可高效转导TC-1并持续分泌PTH;体内外分化实验证明TC-1具有全能性,而且内环境并不是决定TC-1分化的唯一因素.经基因转导的TC-1可较好的改善模型鼠的症状,是未来细胞移植的一种潜在来源.
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塞莱昔布诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231凋亡及其作用机制
目的探讨塞莱昔布对乳腺癌细胞系的凋亡诱导作用和对环氧化酶-2蛋白的表达抑制作用.方法以雌激素受体ER(-)的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象,已知环氧化酶-2蛋白高表达的人胃癌细胞系SGC-7901为阳性对照.分别经不同浓度塞莱昔布作用24 h后,Western blot检测环氧化酶-2蛋白的表达;凋亡DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA凋亡梯度.Image Tool凝胶分析软件分析Western blot电泳图像.结果 DNA梯度随塞莱昔布的浓度加大而加大.Western blot结果示环氧化酶-2蛋白的表达随着塞莱昔布的浓度加大而明显抑制,在浓度为100 μmol/L时,无法检测到环氧化酶-2蛋白的表达.Image Tool软件分析Western blot灰度值差异有显著性(P<0.01).结论塞莱昔布有良好的凋亡诱导作用,其凋亡诱导可能与环氧化酶-2蛋白的表达抑制有关.
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可溶性成纤维细胞生长因子受体-1基因的克隆和在快速翻译系统中高效表达对成纤维细胞增殖抑制作用
目的克隆可溶性成纤维细胞生长因子受体-1(sFGFR-1)基因,并在快速翻译系统(RTS)中高效表达相应蛋白.方法培养Swiss Rat 3T3成纤维细胞株,提取总RNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法获取鼠sFGFR-1 cDNA片段,酶切后克隆到pIVEX2.3d载体并进行序列分析;采用Roche RTS ProteinMaster 500系统,高效表达sFGFR-1蛋白并用Western blot鉴定表达的蛋白.体外转染大鼠血管内皮细胞.收集培养液上清,检测sFGFR-1及成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)对成纤维细胞增殖抑制作用.结果克隆了sFGFR-1基因,测序证实序列正确;Western blot证实sFGFR-1蛋白在RTS系统中高效表达.FGF-2对STS成纤维细胞增殖具有明显抑制作用.结论克隆sFGFR-1基因在RTS系统获得高效表达.对3T3成纤维细胞具有明显增殖抑制作用.
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环氧化酶-2基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学酶标记链霉素亲和生物素法(LSAB)对78例膀胱移行细胞癌组织进行COX-2基因表达的检测.结果在膀胱癌中COX-2主要呈胞核表达,染色阳性率为56.41%;COX-2表达与膀胱移行细胞癌组织分级、分期和预后呈高度正相关(P<0.01).结论膀胱移行细胞癌中COX-2异常表达与肿瘤分级、分期和疾病进展等生物学行为密切相关.
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胆总管探查后内置可降解支架并行Ⅰ期缝合的研究
目的探讨胆总管(CBD)探查后内置可降解支架并行Ⅰ期缝合在动物实验中的可行性和临床应用价值.方法用160只Wistar大鼠模拟CBD探查术,将其随机分为两组:Ⅰ期缝合组(对照组),内置可降解支架后行Ⅰ期缝合组(实验组).观察手术前后大鼠碱性磷酸酶(ALP)、体重、CBD外径的变化;记录缝合时间和总手术时间;术后观察胆漏的发生率、支架降解情况,并取肝组织做病理学检查.结果两组在缝合时间、总手术时间及胆漏的发生率上差异无显著性(P＞0.05);术后第5周时内支架完全降解;对照组术后ALP持续性增高,实验组术后ALP一过性增高;实验组术后体重较对照组明显增加;对照组术后CBD较实验组明显扩张;对照组术后肝损伤的发生率(8/15)显著高于实验组(1/15).结论 CBD探查后内置可降解支架并行Ⅰ期缝合的方法在动物实验中是较为安全有效的.
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反义血管内皮生长因子基因对骨肉瘤新生血管生成的抑制作用
目的探讨腺相关病毒包装的反义血管内皮生长因子基因(rAAV-antiVEGF)转染对骨肉瘤新生血管生成的影响及意义.方法将rAAV-antiVEGF和腺相关病毒包装的LacZ标志基因(rAAV-LacZ)分别注入鸡胚尿囊绒毛膜(CAM)模型中,孵化至第15天时观察它们对CAM新生血管生成的影响;构建骨肉瘤裸鼠原位种植瘤模型,瘤体内分别注入rAAV-antiVEGF和rAAV-LacZ,注射后第7天、第21天和第35天时分批处死动物,完整取下肿瘤,测定肿瘤大小并观察其血管生成情况,用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 rAAV-antiVEGF组CAM模型中血管数量明显少于LacZ基因组(P<0.01);近距摄影见主血管生成减少、血管变细,毛细血管生成减少;rAAV-antiVEGF组注入骨肉瘤瘤体后,治疗组肿瘤生长速度比生理盐水对照组明显减慢(P<0.01),治疗组微血管密度(14.6±1.3)明显减少于对照组(44.2±7.9,P<0.01).结论 rAAV-antiVEGF转染对骨肉瘤的生长及其新生血管的生成有明显的抑制作用.
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人巨噬细胞金属弹性蛋白酶基因真核表达载体的构建及其鉴定
目的构建一个包含人巨噬细胞金属弹性蛋白酶(HME)基因全部功能区的重组真核表达载体pcDNA3.1(-)/HME,为进一步研究人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对体内肿瘤血管生成的影响奠定基础.方法用Trizol试剂法从经体外纯化培养的人巨噬细胞中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增目的片段,PCR产物及真核表达载体分别双酶切后进行连接,并转化入大肠杆菌DH5α扩增以获得重组载体.结果 RT-PCR获得预期大小的特异性DNA片段,经双酶切鉴定及测序证实已将人巨噬细胞金属弹性蛋白酶基因cDNA片段正确插入真核表达载体中.结论成功获得pcDNA3.1(-)/HME重组真核表达载体.
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GM-CSF调节树突状细胞对移植免疫应答的影响
目的观察GM-CSF对移植免疫应答的影响,探讨树突状细胞(DC)亚群在其中的作用.方法 BALB/C小鼠每日给予10 μg rhGM-CSF,皮下注射,6 h后收集外周血,分离DC,流式细胞技术检测DC1(CD8a-CD11c+)/DC2(CD8a+CD11c+)的比例变化;再给予C57BL/6的外周血单个核细胞(PBMC)致敏后,检测小鼠Th1和Th2细胞因子的变化,进行单向混合淋巴细胞反应(MLR);并且行小鼠同种异体心脏移植了解移植免疫应答的变化.结果 rhGM-CSF刺激后,外周血DC1与DC2的比值显著升高(17.9±7.6 vs 3.9±1.2,P<0.01),体内Th1细胞因子水平明显升高,MLR强度增强,同种异体小鼠移植心脏存活时间缩短[(6.2±1.2) d vs (7.7±1.0) d(P<0.05)].结论 GM-CSF体内应用可以增加DC1绝对数和其与DC2的比值,使机体免疫应答向Th1方向倾斜,增强移植免疫排斥反应.
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10-羟基喜树碱抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导凋亡的研究
目的研究10-羟基喜树碱(HCAM)抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导凋亡的作用.方法 0.25 μmol/L和0.50 μmol/L 10-羟基喜树碱处理克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3)4 d,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层黏连蛋白的黏附试验和组织蛋白酶B活性测定观察细胞增殖和侵袭能力的变化;上述药物浓度处理2 d,用吖啶橙/溴乙啶荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP-地高辛缺口末端标记法检测细胞凋亡.结果 0.25 μmol/L和0.50 μmol/L 10-羟基喜树碱分别使PGCL3细胞增殖下降65.9%和73.2%.对细胞侵袭、运动、黏附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.01).并使PGCL3细胞凋亡率显著升高(P<0.05和P<0.01).结论 10-羟基喜树碱有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,并有诱导凋亡的作用.其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.
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雌激素受体真核表达质粒对乳腺癌耐药细胞耐药性和细胞增殖的影响
目的研究雌激素受体(ER)表达质粒对MCF-7/ADR乳腺癌阿霉素耐药细胞耐药性和细胞增殖的影响.方法 Western blot法检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞ER状态.构建ER的真核细胞表达质粒pCER,导入MCF-7/ADR细胞,流式细胞仪检测细胞周期分布,MTT法检测细胞生长.结果 MCF-7细胞ER为阳性,MCF-7/ADR细胞ER为阴性.成功构建真核细胞表达质粒pCER,转染MCF-7/ADR细胞,获得阳性克隆MTER/ADR.与对照组相比,MTER/ADR生长速度增快,S期细胞为17.23%(对照组为14.66%),细胞对阿霉素的耐药性下降,阿霉素为3 mg/L时对细胞的抑制率为45%,大于对照组细胞的抑制率(为24%);且雌二醇(E2)能增加阿霉素对MTER/ADR细胞生长的抑制作用.结论 MCF-7/ADR乳腺癌耐药细胞的耐药性与其雌激素受体的表达缺失有一定关系.
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皮肤血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的研究
目的探讨细胞增殖和凋亡状态与皮肤血管瘤发生和发展的机制.方法采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术(TUNEL),检测40例不同时期婴幼儿皮肤血管瘤及20例周围正常皮肤组织内皮细胞增殖和凋亡状态.结果 20例增生期皮肤血管瘤、20例退化期皮肤血管瘤及20例正常皮肤组织平均增殖指数分别为60.58、1.47及1.49,经配对t检验差异具有高度显著性(P<0.001).20例增生期皮肤血管瘤、20例退化期皮肤血管瘤及20例正常皮肤组织平均平均凋亡指数分别为0.097、1.021及1.046,经配对t检验差别具有高度显著性(P<0.001).结论皮肤血管瘤的血管内皮细胞异常增生和凋亡在血管瘤的发生、发展和退化过程中起着重要作用,为临床治疗血管瘤提供新的思路.
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血流量改变和高脂饮食对动脉壁重构的影响
目的对动脉移植于静脉后再饲高脂饮食发生的形态学改变进行探讨,以了解动脉移植于静脉是否发生硬化和重构.方法兔30只(5组),将一侧颈总动脉移植于对侧颈外静脉,饲高脂饮食.测定血脂,在术后不同时间点取材.光、电镜观察.对管腔面积,管壁厚度和面积进行测量和统计分析.结果动物均出现了明显的高脂血症.移植段管壁渐变薄,即术后0、1、2周、1、2和3个月时为[(107.0±16.6)、(94.0±16.4)、(87.0±7.4)、(40.0±8.2)、(35.0±6.9)和(18.0±3.5) μm],管腔和管壁面积缩小,未见脂纹和斑块.对照动脉管腔面积渐增加,但厚度下降,可见内皮损伤、脂纹和粥样斑块.结论动脉移植后,结构逐渐静脉化,对动脉硬化的易感性低于原位动脉,对照侧动脉产生适应性重构.
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基因-病毒治疗系统CNHK200-hA的构建及体外初步研究
目的构建一种结合抗肿瘤新生血管生成的基因治疗与病毒治疗优势的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hA.方法克隆人抗血管生成基因Angiostatin(k1-5),命名为hA.利用病毒重组技术将hA插入肿瘤特异性增殖病毒的病毒基因组中,通过病毒增殖试验、电镜技术、Western blot分析、鸡胚尿囊膜试验(CAM),观察CNHK200-hA的复制情况、hA基因的表达及其对新生血管生成的抑制作用.结果构建了一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA.该治疗系统为E1b 55×103蛋白缺失而保留了腺病毒E1a蛋白的5型腺病毒,能在肿瘤细胞内大量增殖及复制,而在正常细胞内增殖能力较弱,从而特异性杀灭肿瘤细胞.同时CNHK200-hA携带人抗肿瘤新生血管生成基因hA,能在肿瘤细胞内高效表达hA蛋白,其表达量高于传统基因治疗的腺病毒载体系统.电镜证实该治疗系统可在肺癌A549细胞株中复制及增殖.CAM试验证实该治疗系统感染肺癌细胞后的培养液上清具有抗新生血管生成的生物活性.结论基因-病毒治疗系统CNHK200-hA能在肿瘤细胞中增殖复制,并明显提高hA基因的表达量,表达产物具有抑制新生血管形成的作用.
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全去带可控盲结肠贮尿囊尿动力学的研究
目的比较不去带、间断去带及全去带三种情况下贮尿囊尿动力学特征,探讨全去带可控盲结肠贮尿囊的尿动力学特征及其机制.方法将18头猪随机分成3组,分别施以完整肠管可控盲结肠膀胱术(A组),间断去结肠带可控盲结肠膀胱术(B组)和完全去结肠带可控盲结肠膀胱术(C组),分别测定3种贮尿囊压力和容量的关系,测定3种贮尿囊的半径和长径.结果全去带贮尿囊半径和长径均增加,容量增加.全去带可控盲结肠贮尿囊容量较大压力较低.结论全去带可控盲结肠贮尿囊较不去带和间断去带贮尿囊有较好的尿动力学特征.
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联合应用胸苷激酶基因和胞嘧啶脱氨酶基因对MCF-7细胞的杀伤作用
目的研究双自杀基因(胞嘧啶脱氨酶基因CD和胸苷激酶基因HSV-tk)的应用对乳腺癌细胞的杀伤作用和旁观者效应.方法脂质体法将CD和HSV-tk双自杀基因转染入PA317细胞,用其病毒上清转染乳腺癌细胞MCF-7,G418筛选出阳性细胞MCF-7/CD+tk,然后加入不同浓度的5-氟胞嘧啶(5-Fc)或/和丙氧鸟苷(GCV),MTT法观察其杀伤作用;将不同比例的MCF-7/CD+tk和MCF-7细胞混合,联合应用5-Fc和GCV杀伤,观察其旁观者效应.结果单独应用5-Fc或GCV均能对MCF-7/CD+tk细胞产生明显的杀伤效应,联合应用可以在较小的剂量下产生更大的杀伤作用;当阳性细胞比例达到20%时即可对半数混合细胞产生杀伤作用.结论双自杀基因的应用对乳腺癌细胞具有明显的杀伤作用,其旁观者效应明显.
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体外诱导骨髓间充质干细胞分化为上皮细胞的研究
目的探讨表皮生长因子(EGF)体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为上皮细胞的可行性.方法抽取小型香猪的骨髓,经密度梯度离心分离纯化MSCs,培养扩增后,用含EGF的不同介质诱导,观察细胞形态的变化,免疫组织化学染色和流式细胞仪鉴定角蛋白的表达.结果免疫组织化学染色显示EGF诱导后3 d MSCs角蛋白表达较弱,7 d角蛋白表达增强.流式细胞仪检测发现EGF诱导后3 d表达角蛋白的MSCs较少(3%),7 d表达角蛋白的细胞数量明显增加(13%).结论 MSCs在体外EGF诱导下可能分化为上皮细胞.
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低氧诱导因子-1α对脊髓损伤后血管内皮生长因子表达的调控作用
目的研究腺病毒(Ad)介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对脊髓损伤后血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,为HIF-1α基因治疗脊髓损伤提供依据.方法改良Allen's法制作大鼠脊髓损伤模型.SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、单纯脊髓损伤对照组(SCI)、空载体对照组(Ad-Blank)、基因治疗组(Ad-HIF-1α).分别在第1、3、7、14、28天5个时间点取组织切片,HE染色观察大鼠脊髓细胞形态,免疫组织化学法检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达.结果 (1)HE染色显示,Ad-HIF-1α组出血、坏死等损伤性改变比SCI及Ad-Blank组轻,细胞残留数目相对增多,形态大致正常.(2)Ad-HIF-1α组的HIF-1α、VEGF免疫阳性细胞吸光度值较SCI及Ad-Blank组增加明显(P<0.05),表达时间延长.结论腺病毒介导的HIF-1α基因转移可在体内有效表达.HIF-1α基因可促进脊髓损伤后VEGF蛋白的表达.转HIF-1α基因可减少大鼠脊髓损伤后细胞的死亡.
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大鼠体外循环模型的建立
体外循环中的心肺脑损伤主要由体外循环中血液与非生理性管道接触引发的全身炎症反应及缺血再灌注损伤造成[1].减轻缺血再灌注损伤和炎症反应是术中实施心肌保护、肺保护以及脑保护的主要手段之一[2],为此,我们以离体大鼠肺作为体外循环氧合器,建立了32例大鼠体外循环模型,效果良好.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞端粒酶活性的调控作用
我们模拟在肝癌患者体内浓度的肿瘤坏死因子(TNF)-α环境下,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导肝癌细胞凋亡的作用,及其对端粒酶活性、端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子的调节作用,从而阐述人体环境影响EGCG抗肿瘤的机制.
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山莨菪碱对失血性休克时肝脏的保护机制研究
我们通过观察失血性休克合并内毒素血症时枯否氏细胞(KC)中IκB激酶(IKK)-β mRNA的表达和核因子(NF)-κB活性变化以及山莨菪碱(654-2)的影响,从分子水平探讨失血性休克后继发肝脏损害的病理机制及654-2的保护作用.
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血管内皮生长因子-C在胆囊癌中的表达及意义
我们应用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在胆囊癌和慢性结石性胆囊炎中的表达,探讨其在胆囊癌中的表达及临床意义.
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快速预制球拍形随意皮瓣的实验研究
我们应用一种新的手术方法,使生物体充分发挥自身的调节代偿机能,并用激光多普勒微循环血流仪(LDF)监测皮瓣微循环血流灌注值来判定快速预制的皮瓣血液循环网络是否构建成熟,使制备于深筋膜浅层不含知名血管的随意皮瓣在24 h时内建立起超大比例的球拍形随意皮瓣血液循环网,达到皮瓣成型,并数字化监控,提高手术成功几率.
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白藜芦醇与化疗药物体内体外合用对小鼠肝癌细胞生长的影响
本实验检测白藜芦醇单用及与化疗药物合用对体外培养鼠肝癌细胞株H22(腹腔接种传代)生长的影响,现将结果报道如下.
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bcl-2反义寡核苷酸对肾癌细胞株的生长抑制作用
我们以肾癌细胞株为对象,以阳离子脂质体Lipofectin为转染载体,通过转染bcl-2 mRNA的反义寡核苷酸,研究反义基因对肾癌细胞株的生长抑制作用及剂量效应关系.
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103钯放射性支架持续照射犬胆管放射性损伤的研究
我们通过动物实验,获得103pd(103钯)放射性金属支架胆管腔内照射治疗的放射生物学的基本数据,为临床治疗胆管良、恶性狭窄提供放射生物学依据.
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带血管的大鼠胸腺移植动物模型的建立
胸腺移植已越来越多的国内外学者用于治疗多种疾病.本研究旨在建立一种带血管的大鼠胸腺移植动物模型,为更好开展临床胸腺移植奠定基础.
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新型生物玻璃作为软骨细胞支架的实验研究
生物玻璃(BG)在骨组织工程中已得到应用[1],作为软骨细胞支架的研究尚不深入.我们以新型生物玻璃BG-20接种软骨细胞进行体外培养,探讨其作为软骨细胞支架的可行性.
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肝细胞在多孔状乳酸/乙醇酸共聚材料的培养
肝细胞的体外培养,在肝病研究中发挥着日益重要的作用.尤其在生物人工肝支持系统(BLSS)和肝细胞移植中,肝细胞的数量和质量至关重要.虽然肝细胞在体内具有巨大的增殖潜能,但肝细胞在体外增殖能力差,并很快失去其生化功能,故在一定程度上限制了肝细胞培养的广泛开展[1-3].我们与中山大学合作采用高压气体发泡技术制备而成一种新型的多孔状乳酸/乙醇酸共聚材料(PLGA),观察乳鼠肝细胞在该材料的培养情况.
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膀胱癌中环氧化酶-2表达与肿瘤细胞增殖的关系
环氧化酶-2(COX-2)是前列腺素(PGs)合成的限速酶.核增殖相关抗原(Ki-67)是一种反映细胞增殖活性的重要指标.我们采用免疫组织化学技术检测COX-2和Ki-67在膀胱癌中的表达,结合临床病理资料分析,探讨两者的相互关系,现报道如下.
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肝门阻断对大鼠小肠形态学的影响
本研究旨在观察不同肝门阻断方式对大鼠小肠形态学的影响,探讨肝手术后并发症的发生机制.
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胆囊癌中p21WAF1/CIP1和p53的表达及其意义
我们采用免疫组织化学方法检测胆囊癌中p21WAF1/CIP1和p53的表达,探讨两者在胆囊癌(GBC)中表达的意义及其关系.
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肾细胞癌外周血CD44和CD54的表达
我们用流式细胞免疫学方法检测肾癌患者外周血淋巴细胞中CD44和CD54的表达,探讨其在肾癌转移和预后等方面的临床意义.
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胆囊癌中促血管生成因子的表达与微血管计数的关系
本研究旨在探讨胆囊癌组织中两种重要的促血管生成因子--血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其与微血管计数(MVC)的关系和意义.
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术前动脉灌注化疗对乳腺癌组织结构及微血管密度的影响
乳腺癌是全身疾病的局部表现,新辅助化疗在乳腺癌中的作用越来越受到重视.本研究旨在观察新辅助动脉灌注化疗对乳腺癌组织结构和微血管密度的影响.
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原发性肝癌nm23-H1基因表达与微转移的研究
我们应用免疫组织化学方法检测原发性肝细胞癌中nm23-H1基因表达并用巢式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血肝癌细胞,结合临床病理学特征分析两者在肝癌转移中的意义.
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血管内皮生长因子在门静脉高压症胃病中的变化
门静脉高压症胃病(PHG)是引起门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因.本研究旨在观察PHG胃黏膜损害的发生发展过程,可能对其治疗或预防提供更具针对性的线索.
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联合基因联合转染胶质瘤细胞皮下接种对机体免疫功能的影响
我们用腺病毒作载体,将B7-1基因和IL-2基因联合转染脑胶质瘤细胞后小鼠皮下接种,观察了其对机体免疫功能的影响.
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梗阻性黄疸对胆管损伤修复的影响
为探讨梗阻性黄疸对胆管愈合的影响,我们通过建立动物模型,从瘢痕形成的角度来观察分析,现报道如下.
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碱性成纤维细胞生长因子在血吸虫病性肝硬化兔食管下段中的表达及其意义
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是一种碱性多肽,具丝裂原活性,有很强的促血管生成作用[1].我们利用血吸虫感染兔模型,探讨bFGF在血吸虫病性肝硬化兔食管静脉曲张形成中的作用.
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肿瘤坏死因子-α抗体预防术后腹腔黏连的实验研究
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是参与炎症反应过程中的细胞因子,在腹膜黏连的形成中起到了重要作用[1],本研究采用TNF-α抗体,试图减轻由之引起的炎症反应,从而达到阻断或减轻术后腹腔黏连的形成.
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大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型肝组织明胶酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 mRNA表达的研究
局部基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)与基质金属蛋白酶(MMPs)的比例失调,是造成肝纤维化细胞外基质(ECM)沉积的主要原因.本实验以逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)观察了大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型肝组织明胶酶-2(MMP-2)和TIMP-1 mRNA表达的变化,现报道如下.
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奥曲肽对人肝癌细胞株BEL-7402和 MHCC97-L中血管内皮生长因子表达与合成的影响
本研究旨在探讨奥曲肽是否对人肝癌细胞中的血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响阐明其抗肿瘤血管生成的作用机制.
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硫化型反义寡核苷酸逆转乳腺癌多药耐药的研究
多药耐药(MDR)是恶性肿瘤化疗中经常遇到的现象,我们通过合成互补于多药耐药基因-1(Mdr-1)cDNA起始密码区的反义寡核苷酸(ASODN),以不同的浓度转染乳腺癌耐药细胞株,研究转染后7 d内实验细胞Mdr-1 mRNA及其表达的P-gp每天的变化情况,探讨ASODN转染肿瘤细胞的理想作用浓度和转染后出现大逆转效果的时段.
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Survivin在肝癌中的表达和意义及其与血管内皮生长因子的相关性
目的检测肝细胞癌中凋亡抑制蛋白Survivin的表达,研究其与肝癌临床特征的关系;同时研究Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性,探讨Survivin在肝细胞癌发生发展及转移中的作用及机制.方法采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术,检测38例肝癌组织及癌旁非癌组织中Survivin和VEGF蛋白的表达.结果 38例肝癌组织中23例表达Survivin蛋白,其中18例VEGF表达阳性,5例VEGF表达呈阴性或弱阳性;15例不表达Survivin蛋白者VEGF的表达3例阳性,12例阴性或弱阳性.而在癌周非癌组织未检测到Survivin蛋白的表达.Survivin的表达与肝癌的发病年龄、性别、肿瘤大小、分化程度无关(均为P>0.05),而与肝癌的转移有关(P<0.05).结论 Survivin在肝细胞癌中的表达能促进肝癌的发生发展,并可能通过上调VEGF的表达而促进肝癌转移.
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应用蛋白质印迹技术提高癌胚抗原对胆道肿瘤的诊断特异性
目的采用测定胆汁中癌胚抗原(CEA)含量并结合蛋白质印迹(Western blot)技术排除CEA相关物质的干扰,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性.方法对临床可疑为胆道恶性肿瘤的患者采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血液、胆汁中CEA含量,对胆汁CEA含量升高的患者进一步应用Western blot半干转移技术区分CEA及CEA相关物质.结果所有CEA含量升高的胆道恶性肿瘤患者的胆汁经Western blot检测均表现为包含有一条相对分子质量为210 000的特异条带,而胆道良性疾病患者既使其CEA含量高于正常也均不含有该条带.结论采用Western blot技术检测胆汁CEA可排除CEA相关物质的干扰,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性.
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7.5%高渗盐水对腹部外科手术后液体平衡的影响
目的探讨7.5%高渗盐水对腹部外科手术后液体平衡的影响.方法 20例择期腹部大手术和6例重症腹膜炎急诊手术患者,配对分为两组对比.术毕进入外科ICU后,研究组(n=13)应用7.5%高渗盐水(4 ml/kg体重),后续平衡液;对照组(n=13)仅用平衡液.比较两组患者的输液量、尿量、液体平衡和体重变化.结果与对照组相比,研究组术后尿量较多,术后第1天和术后48 h的差异有显著性(t=2.661 2,P=0.020 7;t=3.686 3,P=0.003 1);手术当日和术后48 h的液体正平衡量较少,差异有显著性(t=2.340 8,P=0.027 9;t=2.369 1,P=0.026 2);术后体重增加幅度低于对照组,差异有显著性(t=2.276 1,P=0.042 0);术后体重下降时间早于对照组,差异有非常显著性(t=7.615 4,P=0.004 4).结论 7.5%高渗盐水有明显的利尿作用,可动员、排出体内扣押的过多液体,减少腹部外科手术后液体正平衡,促进液体负平衡提前出现.
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乳腺癌淋巴结转移与癌组织中白细胞介素-6受体及糖蛋白130的关系
目的探讨乳腺癌淋巴结转移与活体癌组织中白细胞介素-6受体(IL-6R)、糖蛋白130(gp130)表达的关系.方法应用病理学诊断的方法检查腋窝淋巴结有无癌细胞转移,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测乳腺癌组织IL-6R、gp130的mRNA表达.结果 IL-6R组中,有淋巴结转移的IL-6R表达率为37.500%(9/24),无转移的为84.314%(43/51),差异有非常显著性(χ2=16.82,P<0.001);gp130组中,有腋窝淋巴结转移的癌组织中gp130表达率为25.000%(6/24),无转移的为78.431%(40/51),差异有非常显著性(χ2=19.65,P<0.001).结论乳腺癌组织中的IL-6R、gp130及IL-6表达与乳腺癌患者的淋巴结转移及预后有关.
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Fas介导瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞凋亡及其基因检测研究
目的探讨瘢痕疙瘩周围皮肤中是否有生物学活性异常成纤维细胞,以期进一步了解瘢痕疙瘩的发展机制.方法所取新鲜组织标本进行细胞培养,通过碘化丙啶(PI)染色、激光流式细胞仪比较不同浓度Fas单克隆抗体(FasMcAb,0～1 000 μg/L)作用后各组成纤维细胞凋亡率.采用聚合酶链反应(PCR)技术对Fas基因外显子8进行DNA扩增并测序.结果 FasMcAb作用24 h后,瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度段均不能凋亡,瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞随FasMcAb作用浓度的增加凋亡率虽有所增加,但总体比较与瘢痕疙瘩差异无显著性(P>0.05),而与正常皮肤差异有显著性(P<0.01).瘢痕疙瘩周围皮肤6例标本中有4例(4/6)Fas基因外显子8及其下游序列存在点突变及移码突变,均与同患者瘢痕疙瘩细胞基因序列分析结果一致,而两组正常皮肤成纤维细胞则未发现有任何形式的基因突变.结论瘢痕疙瘩周围0.5 cm皮肤内存在生物学活性异常细胞,这可能为瘢痕疙瘩浸润性生长的结果及其治疗后易复发的原因之一.
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细胞黏附分子在先天性巨结肠症中的表达
目的观察先天性巨结肠症(HD)患者细胞黏附分子(CAMs)在神经节正常肠段和神经节缺如肠段的表达情况.探讨CAM-成纤维细胞生长因子(FGFR)信号传导在HD致病机制中的作用.方法应用链酶抗生素蛋白-生物素-过氧化酶复合体法(SABC),检测16例HD患者中神经节正常和缺如肠段中CAMs的表达.结果神经节细胞黏附分子(NCAM)和神经元细胞钙黏素(N-cadherin)在神经组织和平滑肌组织中都有表达,但在神经节正常肠段(NG)肠组织中NCAM和N-cadherin染色的神经纤维的数量明显多于神经节缺如肠段(AG).结论 CAMs在AG肠段的明显减少说明HD患者中CAM-FGFR信号传导发生了异常,可能是导致肠神经母细胞移行障碍的原因之一.
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生存素和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3在肝癌中的表达及其关系
目的探讨生存素(Survivin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及两者在肝癌细胞凋亡中的作用和关系.方法采用蛋白印迹和免疫组织化学法检测43例肝癌组织、20例癌旁组织和11例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白表达情况.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin和Caspase-3表达情况.结果肝癌组织中Survivin表达率为69.8%(30/43),而除1例癌旁组织外,其他癌旁组织和正常肝组织中未见表达;Caspase-3在癌组织、癌旁组织和正常肝组织中表达率分别为29.4%(18/43)、75.0%(15/20)和81.8%(9/11).结论 Survivin在肝癌组织中高表达,并通过抑制Caspase-3而抑制肝癌细胞凋亡,两者可能是肝癌细胞凋亡信号传导网络中的重要一环.
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胆囊结石及癌变过程中肿瘤坏死因子可溶性受体的变化
目的探讨可容性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)在胆囊结石及癌变过程中的变化.方法用双抗体夹心酶联免疫法对53例胆囊结石,9例胆囊癌及11例正常对照者血清及胆法中的sTNFR水平进行检测.结果血清及胆汁中sTNFR水平胆囊癌组为(2.63±0.56) μg/L、(10.02±3.23) μg/L较胆石症组(1.25±0.36) μg/L、(2.81±0.93) μg/L及对照组(0.95±0.19) μg/L、(1.83±0.54) μg/L均显著升高(P＜0.01).胆囊黏膜从典型增生、非典型增生到胆囊癌的发展过程中sTNFR在血清(1.11±0.28、1.53±0.32、2.63±0.56)及胆汁中(2.50±0.81、3.42±0.87、10.02±3.23)逐级增高(各组间P＜0.05).胆汁中sTNFR水平在胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期(8.36±2.60)与Ⅳ～Ⅴ期(13.33±4.46)间差异有显著性(P＜0.001),肿瘤直径≥2 cm组(12.10±2.32)与＜2 cm组(7.42±2.10)间差异有显著性(P＜0.05).胆汁中TNFR水平明显高于其对应的血清水平,两者之间呈正直线相关(r=0.875,P＜0.001).胆囊癌术后血清sTNFR水平显著下降.结论 sTNFR参与胆囊结石致癌的过程,与胆囊癌的临床生物学特点密切相关.
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机械应力作用体外细胞培养研究技术的进展
本文将机械牵拉研究模型的设计、功能、优缺点以及发展的历史综述如下.
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血管外膜损伤对静脉移植物影响的研究进展
自1969年Favaloro[1]首先报道自体大隐静脉用于冠状动脉旁路术(CABG)以来,大隐静脉已成为自体静脉移植物的首选,是目前应用为广泛的移植物.但无论是CABG还是下肢动脉旁路术,其闭塞率均较高,1年内15%～30%的移植物发生闭塞,10年内约50%的移植物发生闭塞.现已明确血管损伤是静脉移植物闭塞的主要原因,而血管外膜的损伤对静脉移植物的影响日益受到重视,"无创外科技术"获取静脉移植物也有了较大发展.
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建立一种兔耳增生性瘢痕的动物模型
目的建立由动物自身产生的与人增生性瘢痕类似的增生性动物模型.方法选用24只新西兰大耳白兔,分别在兔耳腹侧、背侧面作直径1.5 cm的全层皮肤缺损各144个、72个,对创面愈合后形成的增生块进行组织病理学、层黏连蛋白(LN)mRNA及整合素β1mRNA检测等检查.结果兔耳腹侧创面可产生类似人增生性瘢痕样的过度增生,其发生率为71%,以兔耳腹侧面中部为著,增生块长持续时间超过伤口愈合后150 d,而兔耳背侧面的创面增生块发生率不到30%,且增生块持续时间短,为76 d.切片镜下显示,增生块的真皮层存在大量成纤维细胞,与人增生性瘢痕结构类似.结论兔耳腹侧面尤其腹侧面的中部可产生类似人增生性瘢痕样病理改变,可望成为研究瘢痕的动物模型.
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过氧物酶体增殖因子活化受体γ配体对人肝癌细胞系BEL-7402细胞周期的影响
目的探讨过氧物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ配体对人肝癌细胞系生长的影响.方法用细胞计数、[3H]-胸苷摄入和流式细胞术分别检测15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)和曲列格酮(TGZ)对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及细胞周期的影响.结果 15d-PGJ2和TGZ均以剂量依赖方式抑制细胞生长,减少S期细胞比值和增加G0/G1期细胞比值,但对G2/M期细胞比值无明显影响.结论 15d-PGJ2和TGZ均可抑制BEL-7402细胞增殖,这种抑制作用可能部分与PPARγ介导的G1细胞周期停滞有关.
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肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中热休克蛋白70表达的调控机制
目的研究热休克蛋白70(HSP70)表达与肝细胞缺氧预处理的关系及其调控机制.方法建立肝细胞缺氧预处理模型,应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶(MEK)的抑制剂,通过检测PKC磷酸化水平、p44/42丝裂原激活蛋白激酶(p44/42MAPKs)、HSP70表达量、细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究缺氧预处理与HSP70表达的关系及HSP70表达的影响因素.对相关数据进行统计学处理.结果和缺氧复氧组(HR)比较,预处理组(HP)和PKC激动剂组的HSP70和p44/42MAPKs的表达量显著增加,同时PKC磷酸化水平显著增高,三者分别为每分钟(42.63±4.73)、(109.42±16.09)、(152.47±19.59) pmol/g(P均<0.01),肝细胞结构改变较小;和缺氧预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性显著降低,为每分钟(65.28±5.36) pmol/g(P<0.01);MEK抑制剂组HSP70表达量和磷酸化激活的p44/42 MAPKs表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论效应保护蛋白HSP70在缺氧预处理中参与对肝细胞的保护,HSP70受到PKC介导p44/42 MAPKs信号通路的调控.PKC处在p44/42 MAPKs上游,PKC对p44/42 MAPKs起正性调控作用;p44/42 MAPKs调控HSP70的表达.
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骨髓间充质干细胞定向肝细胞样分化的研究
目的探讨骨髓间充质干细胞定向肝细胞样分化的诱导条件,为肝组织工程提供新的种子细胞来源.方法分离小鼠骨髓间充质干细胞,在特定肝细胞培养液中用肝细胞生长因子(HGF)和表皮细胞生长因子(EGF)定向诱导.在倒置显微镜下观察细胞形态,应用免疫荧光法鉴定细胞性质.结果骨髓间充质干细胞经HGF和EGF诱导7 d后变为肝细胞样圆形;2周后免疫荧光染色可见分化后细胞表达肝细胞标志物CK18和白蛋白.结论骨髓间充质干细胞在特定条件诱导下可以向肝细胞方向分化.有可能作为肝组织工程的种子细胞来源.
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阻断共刺激通络抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究
目的研究CD40Ig阻断共刺激通路在大鼠肝移植急性排斥反应中的作用.方法用"二袖套法"行Lewis到Brown Norway(BN)大鼠肝移植32例.A组10例为对照组;B组11例,术中肝脏冷保存前门静脉注射Lipofectamine2000-pcDNA3.1空载体复合物,行肝移植;C组11例,肝脏冷保存前门静脉注射Lipofectamine2000-pcDNA3.1 CD40Ig复合物.术后第5天每组杀死BN 3只,取病理并用细胞凋亡的原位检测法检测肝脏凋亡情况,免疫组织化学检测CD40Ig表达,取脾脏分离淋巴细胞,混合淋巴细胞反应观察刺激指数,流式细胞仪检测与CD40Ig结合的T淋巴细胞比例.余大鼠观察生存情况.死亡大鼠观察病理变化.结果 A组平均存活时间(11.00±4.28) d,B组平均存活时间(12.75±5.57) d,C组平均存活时间(41.25±13.70) d(P<0.01).A组、B组病理示中、重度急性排斥反应,凋亡指数分别为33.67±5.69、39.00±5.29,C组免疫组织化学示CD40Ig表达,第5天病理示轻度急性排斥反应,凋亡指数为0.27±0.21(P<0.01),死亡大鼠病理示部分呈中度急性排斥反应,大部分示慢性排斥反应.混合淋巴细胞反应示C组Lewis大鼠对BN大鼠产生特异性耐受.流式细胞仪示与CD40Ig结合的T细胞占总T细胞11.57%.结论供体肝脏转染CD40Ig能有效阻断T细胞共刺激通路,特异性抑制急性排斥反应,延长受体存活时间,但对慢性排斥反应无效.
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金纳多对大鼠供肝冷保存再灌注中肝窦内皮细胞损伤的防护作用
目的探讨金纳多对大鼠供肝冷保存再灌注中肝窦内皮细胞(SEC)损伤的防护作用.方法 119只Wistar大鼠,随机取出7只为正常对照组(N组),另外112只分别作为供、受体,随机分为4个实验对照组(C1、C2、C3、C4)和4个实验组(E1、E2、E3、E4).实验对照组供肝保存于4 ℃ Euro-collins液,实验组供肝保存于含有0.2 g/L金纳多的4 ℃ Euro-collins液.C1与E1组、C2与E2组、C3与E3组、C4与E4组供肝冷保存时间分别为3、6、8、12 h,之后行异体原位肝移植.于受体门脉复流后15、30、60 min检测肝脏酶学、透明质酸(HA)、血浆内皮素(ET)水平,观察移植肝SEC超微结构变化.结果与实验对照组相比,各实验组大鼠门脉复流后60 min ALT、AST及门脉复流后15、30、60 min HA、ET水平均明显降低(P＜0.05);随着冷保存时间的延长,实验对照组与实验组的上述指标均渐升高,但各实验组均低于对应的实验对照组(P＜0.05).与实验对照组相比,各实验组大鼠门脉复流后60 min SEC的损伤较轻.结论 SEC的损伤随着冷保存时间的延长而加重;金纳多能够有效地减轻肝脏冷保存再灌注中SEC的损伤,改善供肝术后功能.
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自由基及N-乙酰半胱氨酸在鼠肝超急性排斥反应中的作用
目的研究自由基在异种移植超急性排斥反应(HAR)中的作用.方法 24只SD大鼠分为4组,同种组、异种组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗的同种组和异种组.全麻下分离出大鼠的胆总管、门静脉、肝上下腔静脉并插管,缺血30 min后灌注鼠肝2 h,按每30 min收集胆汁,监测灌注压力并取血检测脂质超氧化(MDA)、氮自由基(NO)、肝功能.结果异种组MDA、NO和灌注压及肝功能均明显高于同种组,胆汁量低于同种组;NAC的治疗抑制了异种组MDA、NO、肝功能及灌注压的升高,增加了胆汁量,对同种组无明显作用.结论自由基在鼠肝的HAR中可能起重要作用,NAC的治疗可部分抑制HAR.
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我国肝脏移植实验研究的发展方向
现代基础医学的进展促进了人体器官移植的成功,而器官移植又进一步推动了现代基础医学的进展.我国是世界上肝脏疾病发病率高的国家之一,各类肝炎、肝硬化、肝癌、先天性与代谢性肝病等造成不可逆的肝脏损害,终发展为终末期肝病,严重影响人民的健康.肝移植是目前治疗上述终末期肝病的唯一有效手段.自1963年Starzl施行人类第1例肝移植以来,我国移植外科及围手术期管理技术日臻成熟,适于我国国情的肝移植系统工程逐步建立.然而,在我国肝移植领域内仍有许多问题亟待解决,如原病复发、移植肝慢性失功、供肝短缺等,促使我们深入到基础实验研究中去,把实验研究的成果应用于临床工作中,以期努力提高肝移植患者的长期生存率及生活质量.
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再生医学与外科学研究
以研究组织修复与重建的基本生物学机制为己任的再生生物学近年来发展很快,而运用再生生物学的基本知识来解决医学问题,即临床上损伤组织与器官的修复与重建,则是一个新的领域--再生医学领域.该领域已经成为一个多学科交叉并且发展迅速的领域,可以预见,再生医学将在21世纪越来越被重视并且会对外科学的发展产生深刻的影响.而实验外科学则与再生医学的发展有着不可分割的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
