中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参和透明质酸钠局部给药对兔骨关节炎的影响
目的探讨丹参和透明质酸钠局部给药对兔膝骨关节炎(OA)模型的影响.方法建立Hulth兔膝OA动物模型.每周经膝关节穿刺给药1次,观察丹参和透明质酸钠单用或合用对兔膝关节组织形态学、滑膜丙二醛(MDA)含量及血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)比活性的影响.结果丹参或透明质酸钠单用和合用组均能显著降低兔膝关节大体软骨分级评分和镜下Mankin/s分级评分(P＜0.01),尤以合用组作用佳;同时丹参单用或与透明质酸钠合用组还明显增加红细胞SOD比活性(103%,158%),减少滑膜MDA生成量(66%,77%).结论丹参和透明质酸钠局部注射对OA有治疗作用,尤以合用时显著.
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冷冻与射频治疗对猪肾盂肾盏肾段血管的损伤作用
目的探讨冷冻和射频治疗对猪肾盂肾盏肾段血管的损伤作用.方法选择30～60kg体重母猪30头,分为3组.干性射频组(n=9),湿性射频组(n=9)和冷冻组(n=12).分别观察在干性射频、湿性射频和冷冻治疗后肾脏重要组织结构肾盂、肾盏和肾段血管的变化.结果冷冻组的肾脏重要组织结构均有明显损伤,平均大病损范围为肾盂(3.41×1.94±-0.61×1.04)mm、肾盏(4.05×2.26±0.44×1.10)mm、肾段血管(4.32×2.53±0.56×0.21)mm,无尿囊肿形成和尿漏发生.干性射频组平均大病损范围为肾盂(2.08×1.45±0.46×0.33)mm、肾盏(1.71×0.92±0.58×0.63)mm、肾段血管(3.61×2.16±0.16×0.87)mm,尿囊肿2例,尿漏2例.湿性射频组平均大病损范围为肾盂(1.98×1.18±1.05×0.78)mm、肾盏(3.71×1.74±-0.11×0.31)mm、肾段血管(3.43×2.32±-0.55×1.02)mm,尿囊肿4例,尿漏3例.结论干性射频、湿性射频和冷冻治疗对猪肾肾盂、肾盏和肾段血管均有一定损伤,近期并发症明显.
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人脑胶质瘤差异表达的基因的获得及一条全长新基因的克隆
目的运用基因芯片技术获取正常成人脑组织与人脑胶质瘤中差异表达的基因,并对其中一条基因进行了初步的研究.方法抽提正常成人脑组织与人脑胶质瘤组织中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机观察两者表达谱的差异情况,对681F05克隆子进行了Northern blot,5/RACE和生物信息学分析.结果通过4次基因芯片筛选,获得15条与胶质瘤相关的新基因,经Northern blot证实681F05基因在人正常脑组织中低表达,而在人脑胶质瘤中高表达.BLASTn和BLASTx分析显示,它们编码蛋白与线虫Cyp-10蛋白同源性分别为52%和72%.cDNA序列分析发现这两上克隆是同一个基因[命名为cyclophilin-like gene(PPIL3)]的两个不同的剪切体(PPIL3a和PPIL3b).结论基因芯片筛选正常脑组织与人脑胶质瘤差异表达的基因具有样品用量少,高质量,高速度,高敏感等特性.681F05基因可能是与人脑胶质瘤形成有关的一条全长新基因.
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骨形态发生蛋白对兔骨髓间充质干细胞成软骨分化的定向诱导作用
目的研究骨形态发生蛋白(BMP)对免骨髓间充质干细胞(MSCs)的定向诱导作用,探讨MSCs的成软骨能力.方法分离并培养兔MSCs,BMP诱导MSCs向软骨细胞分化,观察其形态学改变及碱性磷酸酶(ALP)活性.将诱导后的MSCs接种PGA无纺网体外培养2周,将MSCs-PGA无纺网复合体植入裸鼠背部皮下,2个月后取材,进行组织学观察.结果经BMP诱导后,MSCs的形态由长梭形向多角形和三角形转化,群体倍增时间约为3.0 d.诱导5、10 d后,ALP活性为0.282±0.015,0.502±0.012,明显高于对照组0.265±0.010,0.315±0.021(P＜0.01),ALP染色阳性.MSCs-PGA无纺网复合体植入裸鼠后,组织学可见软骨陷窝,陷窝内可见核蓝染的成软骨细胞,证实MSCs具有体内成软骨能力.结论经BMP诱导的MSCs向软骨细胞分化和增殖,在裸鼠体内可形成软骨组织.
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髓内脂肪细胞对骨髓基质细胞成骨能力的影响
目的探讨在骨髓腔中,来源于骨髓基质细胞的脂肪细胞对骨髓基质细胞成骨能力的影响.方法将骨髓基质细胞以1×106个/ml浓度接种于24孔培养板中,共分为5组,分别加入0、103、104、105、106/m1浓度的脂肪细胞悬液,建立脂肪细胞和骨髓基质细胞共培养体系.共培养12 d,每4 d取细胞样本,检测细胞内碱性磷酸酶活性,利用原位杂交方法检测Ⅰ型胶原mRNA表达,3H-脯氨酸掺入实验检测骨髓基质细胞胶原合成能力.结果经过12 d培养,不同时段的共培养体系中,随着脂肪细胞浓度上升,骨髓基质细胞内碱性磷酸酶相对活性下降,各实验组明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);Ⅰ型胶原mRNA表达减弱,对照组染色深,实验组着色较淡;各实验组3H-脯氨酸掺入实验min-1值均低于同期对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论髓内脂肪细胞干扰了骨髓基质细胞的成骨能力,可能与原发性骨质疏松症的发病有关.
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激光捕获显微切割结合RNA线性扩增技术在膀胱移行细胞癌相关基因研究中的应用
目的当对有间质细胞混杂的膀胱移行上皮细胞与癌细胞进行基因差异表达分析时,激光捕获显微切割技术(LCM)是不可缺少的.LCM与RNA线性扩增结合,目的是确定一条可行的技术路线,获取均质的、足量的RNA,以备进一步用于膀胱癌相关基因研究.方法采用LCM技术分别从正常膀胱黏膜及膀胱癌组织冰冻切片中获取膀胱移行上皮细胞及癌细胞,提取RNA,并对120 ng上皮细胞RNA进行线性扩增,获得aRNA 20μg.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证扩增前、后RNA中β-actin基因表达水平.结果对照实验Ⅰ证实LCM后RNA完整性较好;产物RNA扩增后获得片段大小为0.5～2.5kb的aRNA,且β-actin表达完整.结论LCM结合RNA线性扩增技术获取均一的、足量的、完整性好的目的细胞RNA,能用于进一步研究.
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细胞凋亡在大鼠体外肝缺血再灌注损伤中的作用
目的探讨体外切肝不同术式对肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响.方法利用SD大鼠建立完全离体、半离体切肝动物模型,术后4、24 h处死大鼠采取标本,通过病理、电镜观察肝脏形态学改变,免疫组织化学检测肝组织的核增殖抗原(PCNA)表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果完全离体组肝脏损害严重,细胞凋亡阳性指数高,再灌注后4 h和24 h分别为24.4±1.9,32.6±2.7,而半离体组为17.0±2.6,26.4±1.1,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);完全离体组再灌注4 h和24 h后PCNA的表达分别为66.6±2.5,77.2±1.5,明显高于半离体组的57.4±1.5,68.6±2.5(P＜0.05).结论肝窦内皮细胞凋亡及之后伴随的肝细胞凋亡是肝缺血再灌注后肝脏损伤的方式之一,在肝细胞凋亡的同时也存在肝细胞的增生,半离体体外肝手术对肝脏损伤相对轻、暴露良好,因此临床上应优先选择.
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种植体磷酸钙溶胶表涂与早期骨整合研究
目的探讨磷酸钙(CaP)溶胶涂层能否传导并增强多孔型钛合金(Ti-6Al-4V)种植体表层的早期骨整合(即骨性愈合).方法将制备有极薄的CaP溶胶表面涂层的多孔型钛合金种植体作为实验组,将未经CaP涂层的种植体作为对照组,分别植入16只兔的胫骨中.种植区愈合2周后,取含种植体的骨组织标本,利用反向扫描电镜摄像技术和Bioquant图像分析系统进行形态观测研究.结果在多孔型钛合金种植体表面,CaP涂层组所测量出的绝对骨接触长度(ACL:1.18mm)、接触长度分数比(CLF:40.4%)、骨生长直线距离(SLBG:1.19 mm)各数据均高于对照组种植体(分别为0.74mm,27.0%,1.04mm),两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论多孔型种植体CaP溶胶涂层能有效传导并增强骨组织长入,形成骨与种植体界面的广泛骨整合.
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应用生物反应器体外构建组织工程化血管平滑肌层
目的探讨生物反应器内构建具有一定强度的组织工程化血管的可行性.方法将体外培养扩增的猪血管平滑肌细胞接种于聚羟基乙酸(PGA)上,形成细胞-材料复合物,将其置于生物反应器内培养.实验组(n=5)为动态力学刺激培养(搏动频率:75次/分;扩张量:＜5%);对照组(n=5)为静态培养.3周后行大体观察及组织学检测.结果血管样组织直径5 mm,长10mm,厚1 mm.实验组具有良好的弹性,管腔圆;平滑肌纤维与弹力纤维较多,排列有层次.对照组弹性欠佳,管腔塌陷;平滑肌纤维与弹力纤维较少且排列紊乱.结论应用生物反应器可构建具有良好弹性的血管平滑肌层组织.
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高复发性膀胱移行细胞癌基因组非平衡性的变化
目的探讨高复发膀胱移行细胞癌基因组非平衡性的变化,寻找与膀胱癌复发相关的染色体位点或区段的畸变.方法选择20例膀胱移行细胞癌患者的石蜡包埋组织标本,经随访分为高复发组11例,无复发组9例.应用比较基因组杂交(CGH)对每一个标本进行检测,得出其染色体畸变的位点或区段,应用x2确切概率法统计高复发组与无复发组畸变的差异.结果增益频率较高的染色体区段或位点位于1p、1q、3p、5p、5q、8q、17q;缺失频率较高的染色体区段或位点位于4q、8p、9q、11q、11p、17p.高复发组与无复发组相比较,9q、11p缺失的差异有统计学意义(P＜0.05);而9q、11p同时缺失的差异无统计学意义(P＞0.05).结论染色体9q、11p上某些区段或位点的缺失与膀胱癌复发有关,此2个染色体臂上可能存在膀胱移行细胞癌的"复发相关基因",其上的基因缺失或失活可能导致膀胱移行细胞癌的复发.
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复方苦参注射液与5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞凋亡的影响
目的探讨复方苦参注射液与5-氟尿嘧啶对大肠癌LoVo细胞生长抑制及诱导凋亡的影响.方法台盼蓝染色法测定药物对LoVo细胞抑制作用与时间和剂量的关系,用荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳对细胞凋亡进行检测.结果台盼蓝实验表明,经40μg/L复方苦参注射液单独处理细胞,LoVo细胞增殖的抑制率24 h,12.8%;48 h,25.4%;72 h,42.2%.12.5 mg/L 5-Fu单独处理的LoVo细胞,其增殖抑制率24 h,16.3%;48 h,23.1%;72 h,29.3%;而当两者合用时,对LoVo细胞增殖的抑制率24 h,26.8%;48 h,72.3%;72 h,84.6%.复方苦参注射液和5-Fu对LoVo细胞的生长均有抑制作用,并诱导发生凋亡.实验范围内其细胞凋亡成时间与剂量依赖关系.并且复方苦参注射与低浓度的化疗药物有协同作用,可产生较强的抑制细胞增殖的作用.结论复方苦参注射具有直接的抗肿瘤作用,并且具有增强5-Fu化疗药物作用的功效.
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乳腺癌组织中雌激素受体亚型βmRNA和血管内皮细胞生长因子mRNA的表达及其意义
目的探讨雌激素受体亚型β(ERβ)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其表达的关系.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例乳腺癌、12例癌旁乳腺组织和10例乳腺纤维腺瘤组织中ERβ mRNA和VEGF mRNA表达,分析其表达之间的关系.结果ERβ mRNA在乳腺癌中的表达水平(0.274±0.124)明显低于癌旁乳腺组织(0.538±0.124)和乳腺纤维腺瘤组织(0.459±0.13)(t=6.37、4.09,P均＜0.01).VEGF121、165mRNA在乳腺癌中的表达水平(0.530±0.142、0.336±0.114)明显高于癌旁乳腺组织(0.184±0.098、0.137±0.059)和乳腺纤维腺瘤组织(0.280±0.078、0.187±0.090)的表达(t=6.87和4.69、5.73和3.89,P均＜0.01).VEGF121、165 mRNA在有淋巴结转移的乳腺癌组织中表达水平明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05).ERβ mRNA表达水平与VEGF121、165 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.785和0.641,P均＜0.01).结论乳腺癌组织中ERβ mRNA表达下调,而VEGFmRNA表达上调.VEGF mRNA的表达水平高者可能有利于淋巴结转移.乳腺肿瘤血管生成可能受ERβ的影响.
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浅表性膀胱移行细胞癌复发与CDH1基因启动子C/A编码区单核苷酸多态性的关系
目的探讨CDH1基因启动子-160 C/A编码区单核苷酸多态性(cSNP)和浅表性膀胱移行细胞癌(STCCB)的复发之间的关系.方法健康对照组50例,无复发STCCB组33例,复发STCCB组28例,其中复发组按复发后有无临床分期和病理分级的升高分为进展组(10例)和非进展组(18例);PCR-RFLP技术检测各组样本CDH1基因启动子-160位点基因型.结果复发STCCB组该位点A等位基因频率(0.66)高于无复发STCCB组(0.48),P＜0.05,差异有统计学意义;携带A等位基因的STCCB患者治疗后复发的危险性高于C等位基因携带者,OR值3.54,95%CI为1.52～5.73.结论CDH1基因启动子-160 A等位基因与浅表性膀胱移行细胞癌的复发密切相关.
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白细胞介素-15对放射线诱导T淋巴细胞凋亡的保护作用
目的观察重组人白细胞介素(rhIL)-15对放射线照射的T淋巴细胞损伤的保护作用.方法从30例正常人的骨髓分离淋巴细胞,随机分为实验组及对照组各15例.实验组加入100μg/L的IL-15,两组分别放射线照射,流式细胞术和细胞核形态检测等方法观察照射前后T细胞亚群、bcl-XL、bax和bcl-2蛋白水平变化和淋巴细胞凋亡率.结果放射线照射后淋巴细胞出现大量凋亡;实验组的淋巴细胞凋亡率较对照组明显降低,T细胞亚群表达率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组的细胞凋亡相关基因bcl-2、bcl-XL的表达水平较对照组上调,bax表达则较对照组下调(P＜0.01).结论IL-15能抑制放射线引起的淋巴细胞凋亡,改善急性放射病引起的免疫损伤.
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慢性低灌注性脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的改变
目的通过敏感的荧光方法,定量分析慢性低灌注性脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)的通透性.方法雄性Wistar大鼠35只.大鼠分为模型再灌注组(n=25),模型不灌注组(n=5)和对照组(n=5).模型再灌注组和模型不灌注组行右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠脑动静脉瘘的动物模型;对照组单纯行右侧颈总动脉结扎.2周后,每组大鼠实验结束前2 h尾静脉注射伊文思蓝(EB).模型再灌注组阻断右侧颈总动脉和颈外静脉吻合部位形成缺血再灌注,采用EB荧光定量的方法分别观察再灌注2、3、9、24、48 h时BBB的通透性.结果再灌注2 h时,脑组织EB的含量为(0.935±0.166)μg/g,与对照组(0.489±0.132)μg/g相比显著增高(P＜0.05),与模型不灌注组(0.713±1.217)μg/g相比显著增高(P＜0.05).再灌注24 h达高峰,为(5.231±1.183)μg/g,再灌注48 h趋于平稳,为(5.522±1.124)μg/g.结论慢性低灌注性脑缺血BBB通透性2周后增高;再灌注后2 h BBB的通透性增高更具明显,再灌注24 h达高峰,再灌注48 h趋于稳定.
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奥曲肽体外抑制血管生成的研究
目的探讨奥曲肽对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外构建新生血管的抑制作用.方法应用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪、侵袭和迁移实验、Matrigel实验,研究不同浓度奥曲肽(1×10-10～1×10-5 mol/L)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的HUVECs增殖、侵袭、迁移和分化成血管能力的影响.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVECs生长抑素受体(SSTR)的表达.结果奥曲肽浓度在1×10-8～1×10-5 mol/L时抑制VEGF诱导的HUVECs增殖;流式细胞仪检测表明HUVECs被扣留在细胞周期G0/G1期;浓度为1×10-7～1×10-5 mol/L时,奥曲肽抑制VEGF诱导的HUVECs侵袭作用,对HUVECs迁移无影响;浓度为1×10-8mol/L时,奥曲肽抑制HUVECs体外分化成管样结构,浓度为1×10-6mol/L时,完全阻断HUVECs体外分化成管样结构.RT-PCR显示HUVECs表达高水平的SSTR3.结论奥曲肽对HUVECs体外构建新生血管具有抑制作用.
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颌下腺导管细胞体外培养的实验研究
目的探讨颌下腺(SMG)导管细胞的体外培养方法.方法将SMG导管细胞进行原代和传代培养,观察培养细胞的形态结构,了解细胞的生长特性.同时经噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力.结果导管细胞生长期间单层生长,呈多角形上皮细胞,可传代生长3～4代,存活3～4周.其中培养72 h后,原代、第2代细胞活性与第4代相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论体外培养的原代及第2代细胞具有较高的增殖能力,可用于进一步研究.
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促进骨外露创面愈合的研究
目的探讨肤疾骨宁膏联合表皮生长因子(EGF)促进骨外露创面的愈合作用.方法将45只家兔随机分为3组:(1)肤疾骨宁膏联合EGF组;(2)肤疾骨宁膏组;(3)生理盐水组.实验60 d,观察创面愈合情况及应用免疫组织化学和原位杂交技术检测EGF/EGFR及其mRNA的表达.结果肤疾骨宁膏联合EGF组创面愈合快,生理盐水组创面愈合慢(P＜0.01).创面在应用肤疾骨宁膏后,EGF/EGFR及其mRNA表达量逐渐增高,EGF及其mRNA表达量在15 d达到高峰,EGFR及其mRNA表达量高峰期为15～22 d,较生理盐水组明显增高,并且高峰提前(P＜0.01).结论肤疾骨宁膏联合EGF可有效促进骨外露创面的愈合.
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前列腺增生与前列腺癌特异性膜抗原mRNA的表达
目的以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术研究良性前列腺增生(BPH)与前列腺癌(Pca)组织标本PSM mRNA的表达,探讨前列腺特异性膜抗原(PSM)在前列腺癌诊断的特异性意义.方法通过实时荧光定量PCR对23例PCa、37例BPH及3例正常前列腺组织PSM mR-NA的表达,比较其在3种组织定量的差异.结果BPH与PCa组织PSM mRNA的定量表达值分别为1.54±0.21与4.95±0.78,差异有统计学意义(P＜0.05).结论实时荧光RT-PCR定量检测PSM mRNA为前列腺癌的诊断、治疗、预后监测等提供了更为可靠的辅助指标.
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鹿茸多肽对兔骨髓间质干细胞体外增殖的影响
目的探讨鹿茸多肽(PAP)对兔骨髓间质干细胞(MSCs)体外增殖的影响.方法分离MSCs,并用流式细胞术检测CD34、CD45、CD29、CD90表达;将MSCs分为对照组、PAP不同浓度组、转化生长因子-β1(TGF-β1)组,培养48 h后用四唑盐比色法测细胞活力、流式细胞术测细胞增殖指数(PI)、免疫组织化学Envision二步法测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果CD34、CD45、CD29、CD90分别为0.81%、0.09%、95.90%、67.00%;PAP不同浓度组与TGF-β1组吸光度值与PI较大,免疫组织化学表达棕褐色颗粒较多,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.0.1);PAP不同浓度组MSCs在体外连续培养中没有异倍体的产生.结论PAP对兔MSCs的增殖有促进作用,且能逆转MSCs体外连续培养中异行性的产生.
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血管内皮生长因子在人类和鼠成骨细胞中的选择性剪接表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)各种转录本亚型在成骨细胞分化中的作用.方法应用特殊设计的引物,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA在人类成骨细胞样细胞SaOS-2和MG63和胎鼠颅盖骨细胞(FRC)在第0、5、9、14天不同分化阶段中的选择性剪接表达.结果人类成骨细胞样细胞SaOS-2和MG63表达所有的VEGF mRNA亚型,其中以VEGF121和VEGF165表达强.鼠FRC细胞表达3种VEGF mRNA亚型(即VEGF120,VEGF144和VEGF164),其中以VEGF120和VEGF164表达强.伴随着FRC细胞的增殖、分化和矿化,这些亚型的表达逐渐增强,并且在结节矿化后达到高水平.结论小分子的VEGF121/120和VEGF165/164在成骨细胞的分化过程中表达增强,可能起重要的血管源性调节作用.
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抗肿瘤药物敏感性实验方法的比较
目的探讨流式细胞术检测抗肿瘤药物敏感性在临床应用的可行性,为新的抗肿瘤药物敏感性检测方法的建立,特异性抗肿瘤药物的筛查提供试验理论基础.方法应用流式细胞凋亡检测技术的Sub-G1法和Annexin V法,检测10例Molt-4细胞、32例临床胃肠肿瘤细胞在抗肿瘤药物作用下,不同时间点肿瘤细胞的凋亡率.并与噻唑蓝比色(MTT)法进行比较分析.结果Annexin V法、Sub-G1法、MTT比色法均可检测到药物对Molt-4细胞、临床胃肠肿瘤细胞杀伤率随药物作用时间延长而增加.Annexin V法、Sub-G1法、MTT比色法检测药物致细胞大杀伤率差异无统计学意义(P＞0.05).Annexin V法检测到药物大杀伤率的有效时间点明显早于Sub-G1法MTT比色法,Sub-G1法检测的有效时间点略早于MTT比色法.结论流式细胞术的Annexin V法和Sub-G1法可作为肿瘤药物敏感性有效的检测方法.Annexin V法比经典MTT比色法具有更敏感、快速、简洁、可靠等优点,有临床应用价值.
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应用骨髓法培养树突状细胞的研究
目的探讨培养树突状细胞(DC)的佳方法和合理的培养时间.方法取大鼠的骨髓细胞分别加入4种细胞因子重组大鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)5 μg/L,重组大鼠白细胞介素4(rrIL-4)5 μg/L,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF-α)10 μg/L,重组大鼠γ干扰素(rrγ-IFN)20μg/L培养2周,并用PE标记的抗大鼠CD86单克隆抗体检测它的成熟度.结果从第7天开始细胞周围开始逐渐伸出突起,第13天以后突起5～6支左右,且长度逐渐缩短,成熟的树突状细胞伸出长短不等的突起,类似神经细胞的树突.60只大鼠培养所得的树突状细胞平均为(1.18±0.21)×107第7、11、13、15天的CD86单抗的阳性率分别为30%、80%、92%、94%,随着时间的延长,它的阳性率不断增加,尤以第1周到第2周之间增长的特别明显,但2周以后,树突状细胞的成熟度无明显提高.结论应用骨髓法来培养树突状细胞加入细胞因子rrGM-CSF、rrIL-4、rrTNF-α、rrγ-IFN培养2周,可得到成熟的树突状细胞.
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肝癌缺失基因在胃癌中的表达及启动子甲基化
目的探讨肝癌缺失基因(DLC-1)与胃癌及其临床分期、分化程度等关系,DLC-1mRNA表达与启动子甲基化的关系.方法用半定量逆转录-聚合酶链反应方法检测34例原发性 胃癌及癌旁正常组织中DLC-1 mRNA表达;用甲基化特异聚合酶链反应法(MSP)检测启动子甲基化.结果正常组织中DLC-1 mRNA均正常表达,胃癌组织DLC-1 mRNA低表达或表达缺失;正常组织0.62±0.11,胃癌组织0.24±0.17,差异有统计学意义(P＜0.01).DLC-1 mRNA表达与淋巴结转移和肿瘤分化程度有关,与性别、肿瘤大小和临床分期无关.正常组织中未发现DLC-1基因启动子甲基化;胃癌组织中DLC-1启动子甲基化阳性12例,甲基化率35.3%.启动子甲基化与无甲基化患者间DLC-1 mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论DLC-1与胃癌存在明显相关性,是重要的抑癌基因.启动子甲基化与DLC-1 mRNA表达抑制密切相关,可能是影响DLC-1在胃癌中低表达的主要因素,DLC-1是胃癌甲基化谱中主要成员.
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单节段腰椎后部结构逐级切除对脊柱三维运动稳定性的影响
目的观察单节段脊柱后部结构对腰椎三维运动稳定性的影响.方法选用6具成人新鲜尸体脊柱标本腰1-骶1(L1～S1),采用单节段逐步切除腰椎后部结构的方法,形成7种状态,通过脊柱三维运动试验机施加10 N.m的载荷,使脊柱产生前屈/后伸,左/右侧屈和左/右轴向旋转运动.结果切除脊柱的后部结构后,在脊柱的三维稳定性中,前屈及轴向旋转运动的稳定性易受到破坏,前屈平均运动范围增加5.1度,旋转增加3.4度.结论除小关节骨性结构及关节囊外,后部结构对维持腰椎的稳定性具有重要作用,特别是对前屈及轴向旋转运动.
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手术创伤后Toll样受体4/髓样分化蛋白-2的表达
目的研究手术创伤对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)表达的影响及其临床意义.方法设计自身配对实验,采集12例手术患者外周静脉血;用密度梯度离心法和黏附洗脱法分离单核细胞,用流式细胞仪检测单核细胞TLR4和MD-2的表达;血浆脂多糖(LPS)、血浆TNF-α和IL-10,以及血浆TLR4和MD-2含量分别用鲎试剂法、放免法和ELISA法检测.结果单核细胞TLR4和MD-2在术后第1～3天显著上调表达(P＜0.01),两者具有显著相关性;围手术期血浆LPS在正常范围波动(＜50μg/L),血浆TNF-α在各时间点差异无统计学意义(P＞0.05);血浆IL-10于术后第3天显著升高(P＜0.01);血浆MD-2在术后第3～5天显著升高(P＜0.01),而TLR4仅在第3天轻度升高(P＞0.05).结论手术创伤早期可导致TLR4/MD-2上调表达,致机体敏感性增强;此后血浆抑制性介质IL-10和MD-2升高并产生免疫抑制效应.这种双向性变化可能是大手术后全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症发生的分子机制之一.
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大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素-1β表达及其与神经细胞凋亡的关系
目的探讨脊髓损伤(SCI)后白细胞介素(IL)-1β表达的变化及其与神经细胞凋亡的关系.方法采用Allen/s法建立大鼠急性SCI模型,用实时定量聚合酶链反应(PCR)和免疫组织化学染色检测SCI后IL-1β表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡.结果对照组IL-1β mRNA为4.87±0.49,SCI后早期IL-1β mRNA明显升高,于伤后6 h达高峰为6.95±0.95,两组间差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色也显示伤后6 h IL-1β染色强度明显增加.TUNEL染色显示,对照组大鼠脊髓组织TUNEL阳性细胞极少(1.82±0.64),伤后6 h有少许凋亡细胞出现,24 h TUNEL阳性细胞增多明显(32.38±4.75).IL-1β表达升高与TUNEL阳性细胞增多有明显的关系.结论SCI后IL-1β表达升高,它可能参与了诱导神经细胞凋亡.
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反义AKT2 RNA逆转C6胶质瘤的细胞恶性表型
目的研究反义AKT2 RNA逆转C6鼠脑胶质瘤细胞恶性表型.方法将逆转录病毒LXSN为载体的反义AKT2构建体-脂质体复合物直接转染人脑胶质瘤细胞系TJ905和鼠脑胶质瘤细胞系C6,LXSN载体转染组为空载对照.随机筛选阳性克隆并应用蛋白印记和原位杂交鉴定转染.MTT法和TUNEL法评价细胞的增殖活性和凋亡,Transwell法分析侵袭能力,划痕实验研究细胞迁移能力,流式细胞法分析细胞周期,并进行GFAP的表达分析.结果转染AS-AKT2cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制.与C6对照组和LXSN空载组比较,转染反义AKT2后C6细胞存活率均明显下降(P＜0.01),凋亡指数增加(0.33vs13.67,P＜0.01),侵袭能力和细胞迁移能力抑制,诱导细胞出现G0/G1细胞周期阻滞,上调GFAP的表达.结论反义AKT2 RNA基因治疗通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与迁移并使G0/G1细胞周期阻滞逆转其恶性表型,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的.
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不同剂量X射线对细胞周期检测点和细胞凋亡的影响
目的比较G1期检测点和G2期检测点两种检测点的放射敏感性及细胞凋亡发生规律.方法野生型p53功能正常的人类急性淋巴细胞性白血病(MOLT-4)细胞株在体外对数生长期给予不同剂量(2、5、10、20 GY)的X射线照射后,继续培养0、3、6、9 h,随后分成两组:一组细胞收获并固定,用Cyclins/DNA流式细胞术对Cyclin E,Cyclin A和Cyclin B1分别进行标记,Cellquest软件分析;另一组同步采用膜联蛋白V/碘化丙锭(API技术)和Annexin-V/PI技术分析细胞凋亡.结果小剂量X射线(2、5 GY)照射后,MOLT-4细胞G2期检测点被激活,表现为:照射后3～9 h,G2期Cyclins(Cyclin A和Cyclin B1)迅速升高并累积于G2期,G1期Cyclins(Cyclin E)含量逐渐减少;9 h时G2期细胞出现明显凋亡(凋亡率为9.5%).大剂量X射线(10、20 GY)照射后,细胞G1期检测点被激活,表现为:照射后3～9 h,G1期Cyclins(Cyclin E)持续性升高并累积于G1期,G2期Cyclins(Cyclin A和Cyclin B1)含量下降;且3 h时G1期细胞便出现明显凋亡(凋亡率为10.28%).结论不同剂量X射线可激活不同的细胞周期检测点,并诱导相应周期时相内的细胞凋亡,细胞凋亡率的高低及诱导速度呈现剂量依赖性.
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凋亡素基因在人乳腺癌细胞中的表达及诱导凋亡作用
目的构建pcDvp3重组真核表达质粒,并观察凋亡素基因(vp3)在人乳腺癌细胞-435中的表达及诱导凋亡作用.方法(1)扩增vp3基因,与pcDNA3.1连接构建pcDvp3重组真核表达载体,并测序;(2)将pcDvp3和pcDNA3.1转染Hela细胞,免疫荧光技术检测凋亡素蛋白表达;(3)将pcDvp3和pcDNA3.1空质粒转染人乳腺癌细胞435和正常细胞,转染48 h后用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡.结果(1)核酸序列分析证明克隆的vp3基因与文献报道一致,且正确插入载体中,表明真核表达载体pcDvp3构建成功;(2)转染pcDvp3的Hela细胞48 h后可见明显的荧光,而pcDNA3.1组未见;(3)电镜可见细胞明显形态改变及凋亡小体形成;电泳见典型梯形条带;流式细胞仪检测出现凋亡峰,于转染48 h后达高,凋亡百分率为14.42%;而转染pcDNA3.1细胞未见上述改变.结论vp3在体内能够表达并有效地诱导人乳腺癌-435细胞凋亡.
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L-精氨酸加用谷氨酰胺对创伤大鼠早期肝脏功能的影响
目的研究L-精氨酸(L-Arg)、谷氨酰胺(Gln组)及两者合用(L-Arg+Gln)对保护创伤大鼠早期肝脏功能、扩张肝脏血管、缓解内毒素血症的作用.方法制作创伤大鼠模型,分为8、16、24和48 h 4个时段,每个时段分为分为正常对照组;NS组;L-Arg组;Gln组;L-Arg+Gln组等5组,每组9只大鼠.在各时相点,检测门静脉内毒素和肝组织NO2-/NO3-的含量.结果NO2-/NO3-含量:L-Arg组、L-Arg+Gln组NO2-/NO3-升高明显,与同时段正常对照组、NS组、Gln组比较有统计学意义(P＜0.05).NS组、Gln组肝组织中NO2-/NO3-轻度升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉血浆内毒素的含量:NS组组门静脉血浆内毒素明显高于同时段其他组(P＜0.01),L-Arg+Gln组门静脉内毒素含量较低,于同时段其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在创伤大鼠早期,采用L-精氨酸+谷氨酰胺对保护肝功能与缓解内毒素血症作用较佳.
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颅内动脉瘤细胞外基质相关基因表达谱的基因芯片研究
目的检测颅内动脉瘤中细胞外基质相关基因的表达谱,探讨其在颅内动脉瘤发病机制中的作用.方法利用Affymetrix公司的人类基因组基因芯片U133A分别检测3例颅内动脉瘤组织和3例正常颅内动脉组织中的基因表达谱,用生物信息学软件进行比较分析,对差异表达基因进行功能分类,对其中的细胞外基质相关基因进行分析.结果与正常颅内动脉组织相比,颅内动脉瘤中有383个基因的差异表达水平达10倍以上;在这383个基因中,有23个基因与细胞外基质有关,其中11个基因的表达水平上调,12个基因的表达水平下调.结论细胞外基质相关基因的异常表达可能参与了颅内动脉瘤的形成和发展.
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一种新型的大鼠肺动脉高压模型
肺动脉高压(PAH)是一类严重威胁人类健康的疾病[1],我们采用野百合碱(MCT)复合左肺切除的方法建立慢性肺动脉高压大鼠模型,以期有助于其发病机制、预防和治疗的探讨.
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人乳腺癌组织中环氧化酶-2基因的表达及其意义
研究结果显示,长期有规律服用非甾体抗炎药(NSAIDs)可以降低女性患乳腺癌的风险性[1].而此类药物是通过抑制环氧化酶(COX-2)发挥作用的.COX-2为诱导型环氧化酶,在正常情况下多数组织细胞不表达,然而COX-2基因在消化道肿瘤、前列腺癌、膀胱癌等多种癌组织中过表达.我们在基因和蛋白水平上检测人乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理特征的关系,旨在进一步探讨COX-2在乳腺癌发生发展中的意义.
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环氧化酶-2、凋亡抑制基因bcl-2在前列腺癌中的表达
我们采用免疫组织化学方法检测良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制基因bcl-2的表达,分析两者的关系并探讨与肿瘤的分级分期、远处转移的关系.
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负载抗原的树突状细胞诱导特异性抗膀胱癌细胞的效应
树突状细胞(DCs)是体内"专职的"抗原提呈细胞,与机体抗瘤免疫关系密切[1].本研究旨在用DCs负载膀胱癌细胞冻融抗原,探讨其在体外对膀胱癌细胞的杀伤效应.
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腹腔镜巨脾切除术七例诊治分析
腹腔镜脾切除术目前在国内外已逐步开展,并取得了较好的疗效,但对于巨脾患者则多进行手助腹腔镜脾切除术[1].我们自2003年7月至2004年11月对7例巨脾患者进行了腹腔镜脾切除术.
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外源性B7-1基因诱导抗肺癌主动免疫的实验研究
我们通过构建了携带肿瘤免疫相关基因B7-1的重组腺病毒,并将其感染肺癌细胞,观察了转染基因的表达,同时检测了体外诱导自体外周血淋巴细胞生成肿瘤杀伤性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL).
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去细胞和戊二醛处理对猪主动脉瓣内源性逆转录病毒影响的比较
我们应用聚合酶链反应(PCR)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对去细胞猪瓣、猪外周血、犬腹主动脉内移植去细胞猪瓣1个月后外周血,并同时对经戊二醛处理猪主动脉瓣加以对照研究,探讨这两种方法对猪内源性逆转录病毒(PERV)的影响.
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带血管蒂皮瓣转移治疗四肢创伤28例分析
四肢严重外伤所致的皮肤缺损、深部组织外露,以及骨折合并骨髓炎、骨不连、慢性溃疡的处理有相当的难度.我院自1991年以来应用轴型皮瓣、肌皮瓣转移治疗四肢软组织缺损28例.
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吻合口间距对神经双端侧吻合神经再生的影响
神经端侧吻合是近十年来成为研究热点的神经修复技术[1].传统的端侧吻合方法是将断裂神经远侧断端与正常神经干侧方作吻合,对近侧断端不予处置.已有学者对神经近侧断端同时与正常神经作端侧吻合后神经再生的模式进行了探讨[2],本研究旨在观察不同双端侧吻合口间距对神经功能恢复的影响:
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心肌细胞移植构建生物起搏器治疗缓慢型心律失常
大量研究结果表明:心肌细胞移植到宿主心脏后能与宿主心肌细胞形成稳定的缝隙连接并形成电活动的同步[1-3].因此,移植具有较快自身节律的心肌细胞(如窦房结细胞)到同种异体心脏将可能重建心脏优势起搏点从而治疗缓慢型心律失常.
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杆状病毒介导的GFP基因转染兔髓核组织的离体研究
杆状病毒是一个极具应用前景的基因治疗载体[1-4].我们采用机械组织分离法进行髓核组织块的培养,以探讨Ac/CMV/GFP转染组织块中髓核细胞的效率及外源性基因的表达水平.
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细胞角蛋白在皮肤中的表达
正常人皮肤细胞角蛋白(CK)在从基底层到角质层的迁移过程中,经历了有序的成熟模式,在不同的皮肤及其附属器中也这存在些蛋白的分布.本研究旨在观察细胞角蛋白在皮肤中的表达.
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雷公滕多甙对脓毒症炎性介质的调节与肝损伤的防治
我们通过本研究应用雷公藤多甙(TⅡ)来治疗大鼠脓毒症,旨在为脓毒症并发多器官功能障碍综合症(MODS)寻找更好的防治途径.
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大黄素对人肝癌细胞smmc-7721的作用及机制
大黄素(Emodin)(1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌)属蒽醌类衍生物,是大黄、虎杖、何首乌等多种中药的有效成分之一.既往研究表明emodin对于人乳腺癌细胞、肺鳞癌细胞的生长具有抑制作用[1].本研究旨在观察emodin对人肝癌细胞的抑制作用及对其机制进行探讨.
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结肠炎颗粒对模型大鼠溃疡性结肠炎的作用
溃疡性结肠炎是一种顽固难治性疾病,免疫因素已成为溃疡性结肠炎基础研究中较为活跃的部分[1].本研究旨在观察结肠炎颗粒对模型大鼠溃疡性结肠炎的作用.
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中性粒细胞凋亡在高容量血液滤过防治多器官功能障碍中的变化及意义
多器官功能障碍综合征(MODS)是重症监护室患者死亡的主要原因之一.我们在建立猪MODS模型的基础上,采用高容量血液滤过(HVHF)防治MODS,通过观察中性粒细胞(PMN)凋亡在HVHF防治MODS中的变化及意义,为临床HVHF防治MODS提供新的实验依据[1].
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抑癌基因 DLC-1的研究进展及展望
肿瘤的发生是一个多步骤、多因素参与的复杂生物学过程,涉及到许多基因表达的异常,对基因功能的研究已成为分子生物学研究的前沿.基因与肿瘤类型存在着明显相关性,每种肿瘤都有独特的基因变化谱.因此,应首先了解一些关键基因在各种肿瘤中的变化情况,然后在多种候选基因中优化选择几种相关程度高的基因,这样可以明显提高检测的敏感性及特异性,为基因治疗提供特异的靶基因.
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应用组织工程学修复周围神经损伤的研究进展
长期以来临床上都采取自体神经游离移植修复周围神经缺损,但因受到供体有限、引起副损伤、移植的神经与原有神经相在形态及功能上有所差别等因素的限制,人们一直在寻找有效的替代方法.近年来组织工程学的迅速发展使其在周围神经修复方面有了广阔的发展空间.组织工程的核心是建立细胞与生物材料的三维空间复合体,即具有生命力的活体组织,用以对病损组织进行形态、结构和功能的重建并达到永久性替代.其重点问题包括:(1)导管材料选择和表面形态修饰;(2)导管与细胞外基质及神经营养因子的联合应用;(3)种子细胞的引入.
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建立一种标准化急性心肌梗死动物模型
目的探讨建立标准化猪急性心肌梗死模型方法.方法将27只中国实验用小型猪随机分成实验组及对照组,分别结扎左冠状动脉前降支上等流量点及中下1/3处.术中监测血流动力学指标;术前、术后1周、5周磁共振检查心脏结构及射血分数,5周后计算全心梗死体积.结果结扎点血流量与梗死体积及左心室EF值变异呈正相关.5周后dp/dt、左心室收缩末期及舒张末期内压(LVSBP及LVDBP)均显著降低(P＜0.01).两组心肌梗死体积(484.22±225.88)mm3比(2 986.34±1 937.13)mm3,P＜0.01)、EF及dp/dt max的变异差异均有统计学意义(P＜0.05).结论结扎LAD上等流量点可建立心肌梗死体积变异和心功能变异较小的急性心肌梗死动物模型.
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一种经酶处理新型动脉瘤动物模型的建立
目的建立与临床动脉瘤更加相似的动脉瘤动物模型.方法利用手术吻合法将15只大白兔制成15个顶端动脉瘤模型.制作后当日及2周后行形态、病理和行为表现的观察.采用自行设计循环加压装置,显微镜下使用高速摄影机记录试件整体形态的变化.通过图形分析软件测量试件变化值.结果共制作顶端动脉瘤模型15个,1个术后24 h破裂,1个2周后破裂.动脉瘤模型建立后的平均直径为(2.10±0.24)mm(n=15),2周后动脉瘤平均直径为(3.25±0.54)mm(n=13),两者差异有统计学意义(P＜0.05).2周后病理检查可见瘤壁弹力层和胶原纤维明显减少或消失.得出试件的材料常数x1,x2均值分别为4.256 02、113.0667和655.131 6,0.256 629 2.构建出动脉瘤壁的本构方程σ=x1x2λ2Eexp[E2-E*2)].结论经酶处理的动脉瘤动物模型形态和病理上与临床动脉瘤更加相似.
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血管内皮生长因子反义核糖核酸对人肺癌的抗血管生成作用
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义RNA封闭内源性VEGF表达对人肺癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的影响.方法采用30只裸鼠建立人肺癌皮下移植瘤模型,通过原位分子杂交法测定VEGF mRNA、免疫组织化学法测定VEGF表达和微血管密度计数,比较治疗组和空载组、对照组间的差异,研究以脂质体介导VEGF反义cDNA经局部多点注射封闭内源性VEGF表达的抗血管生成作用.结果治疗组肿瘤组织的VEGF mRNA阳性细胞数为(21.83±13.47)个/0.05 mm2、VEGF蛋白阳性细胞数(20.76±15.69)个/0.05 mm2、微血管密度计数(MVD)为(2.30±1.95)条/0.20 mm2,与对照组、空载组的差异均有统计学意义(P＜0.01),VEGF反义RNA治疗能够有效的封闭内源性VEGF的生成、使肿瘤组织微血管生成减少,实验结束时瘤体大小与对照组和空载组的差异均有统计学意义(P＜0.001).结论VEGF反义RNA治疗是一种有效的肿瘤抗血管生成基因治疗方法.
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骨髓和静脉来源的间质细胞作为种子细胞的研究
目的诱导分化骨髓间充质干细胞(BMSCs),并以大隐静脉来源的间质细胞为对照,优选出构建组织工程瓣膜间质的一种种子细胞.方法分离扩增犬骨髓间充质干细胞,定向诱导分化为成纤维细胞,以静脉间质细胞为对照,比较两种细胞在形态学、增殖能力、合成胶原及在去细胞猪主动脉瓣上的黏附生长能力,以及两种细胞冻存和复苏率.内皮细胞(IC)为对照,比较两者在形态学、增殖能力、合成胶原及在去细胞猪主动脉瓣叶(AVL)上的黏附能力,对种植后AVL作苏木素-伊红(HE)、免疫组织化学染色和扫描电镜检测.结果光镜观察,两种细胞均贴壁生长,形态梭形;第3代骨髓来源IC倍增时间为38 h、上清液羟脯氨酸含量为(1.518±0.206)mg/L,静脉源IC为36 h、(1.432±0.204)mg/L两者差异均无统计学意义(P＞0.05);骨髓源IC在AVL上的黏附测得A值为0.497±0.012而静脉源IC为0.348±0.030,两者差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色、电镜示两种细胞均能够种植在AVL,免疫组织化学显示:AVL上细胞表达Laminin.结论BMSCs可向瓣膜IC分化,与静脉源IC差异无统计学意义(P＜0.05),但黏附生长能力则优于静脉来源者可作为TEHV间质的种子细胞.
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乌头类生物碱对体外循环缺血心肌Cu-ZnSOD基因表达的影响
目的探讨乌头类生物碱(四逆汤煎剂)对体外循环心肌Cu-ZnSOD基因表达的影响.方法28例成年瓣膜置换患者随机分成对照组14例和乌头类生物碱口服(四逆汤煎剂)组14例.术前1周乌头类生物碱组依照中医辩证给予乌头类生物碱每天1剂口服,术后分别取右心耳组织测心肌组织铜-锌超氧歧化酶Cu-ZnSOD mRNA含量.提取各组心肌组织总RNA通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以β-actin为内参照对Cu-ZnSOD基因的表达水平进行检测.结果乌头类生物碱(四逆汤煎剂)组(1.310±0.135)Cu-ZnSOD基因表达显著强于对照组(1.060±0.183).结论乌头类生物碱能上调Cu-ZnSOD基因的表达,发挥对体外循环心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.
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肺癌相关基因LSCC-3的差异性表达及其与临床和病理的关系
目的研究人肺癌相关基因LSCC-3表达与肺癌分期,病理类型,预后之间的关系.方法提取50对肺癌组织和癌旁正常肺组织标本的总核糖核酸(RNA),以人类小核糖体RNA(18s rRNA)为内参照行半定量RNA反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测LSCC-3在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的差异表达,并结合50例患者的临床资料,分析该基因的表达程度与肺癌病理类型、pTNM分期、无瘤生存时间,生存率之间的关系.结果LSCC-3基因在肺癌组织中的表达低于癌旁正常肺组织(P＜0.01);该基因的表达程度与肺癌患者的性别(P＞0.05)、病理类型(P＞0.05)、肿瘤分化程度(P＞0.05)、病理分期(P＞0.05)之间无明显相关;肺癌组织中LSCC-3基因高表达患者的无瘤生存时间和生存率高于LSCC-3基因低表达患者.结论LSCC-3可认为是一个肺癌相关基因,并且可能是一个抑癌基因;LSCC-3基因高表达患者预后较低表达者明显改善.
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兔胸部撞击伤后呼吸功能的改变
目的建立胸部撞击伤后急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型.方法65只兔分为对照组(n=5)和实验组(LV组、MV组、HV组,n=20).对照组不致伤,实验组以不同速度撞击右侧胸壁.伤前、伤后4、12、24、48、72 h检测动脉血气、肺干湿重比、支气管肺泡灌洗液总蛋白含量和胸部X线检查,观察肺组织苏木精伊红染色和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.结果LV组死亡率10%,5%动物出现ARDS,肺病理变化较轻.MV组死亡率15%,25%动物出现ARDS,总蛋白含量和肺病理较LV组明显,但较HV组轻微.HV组死亡率40%,60%动物出现ARDS.伤后24 h氧合指数降到191.3mmHg(1mmHg=0.133 kPa),72 h为153.81mmHg.肺干湿重比明显低于对照组,总蛋白含量明显高于对照组.肺泡结构严重破坏,大量红细胞、炎细胞渗出,肺间质肿胀增厚.左侧肺间质肿胀和大量炎细胞浸润.胸部X线双肺透光度减低.各组伤后肺组织TNF-α均为阳性表达,HV组明显.结论速度(20.29±0.03)m/s,压缩幅度20%,撞击质量5.7kg撞击面积3.14 cm2致伤家免胸部后出现急性呼吸窘迫综合症,可作为创伤性ARDS动物模型.
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多种酶消化法分离培养气管上皮细胞方法的比较
目的比较4种不同的酶消化法在培养气管上皮细胞中的异同,改进气管上皮细胞的培养技术,为组织工程气管提供理论种子细胞.方法Dispase冷消化法(使用0.1%Dispase 4℃消化18 h后使用0.25%的胰酶37℃消化10 min)、胰酶冷消化法(0.25%胰酶4℃消化18 h)、Dis-pase温消化法(0.25%Dispase 37℃消化10 min后使用0.25%胰酶37℃消化5 min)及胰酶温消化法(0.25%的胰酶37℃消化10min),用4种消化法分离、培养兔气管上皮细胞,测定分离细胞的数量、纯度及成活率.结果4种方法所得细胞数量分别为:(430 600.00±628.49、430 780.00±580.52、430 900.00±200.00、430 640.00±931.67),差异无统计学意义(P＜0.05).Dispase冷消化法较其他3种方法得到的气管上皮细胞纯度高,细胞状态好.结论Dispase冷消化法较其他3种方法所得细胞纯度高、细胞成活率高,是一种较好的气管上皮细胞体外分离培养方法.
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我国胸心外科实验研究的现状与存在问题
实验研究是整个科研的一个重要组成部分.任何应用学科的发展,都离不开实验研究.近些年来,我国胸心外科在实验研究方面作了大量的工作,取得了可喜的成绩.很多成果已从实验研究走向临床应用.目前,实验研究的热点概括起来,大约有以下几个方面.
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青年外科医生的成材之路
医疗卫生事业的发展取决于经济的繁荣和综合国力的提高,近几年我国各大综合医院和专科医院不断扩建,医疗条件进一步得到改善,对医生的需求也急剧增加.值得注意的是合格医生的成长和数量的保证,远比建造一所大楼和购买先进仪器设备要艰巨得多.如何培养出一批高质量的医生,加速人才的造就,的确是当前刻不容缓的问题.青年医生应具有使命感和紧迫感,当前面临难得的机遇和巨大的挑战,医生队伍的建设,历史地落在青年医生肩上,应自觉地认识到自己的使命,还应感受到形势的严峻和时间的紧迫,争取尽快成材.成材的时间始于今日,成材之路就在你的脚下.今就青年外科医生的成长问题提出一些粗浅的看法,供青年同道参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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