中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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室间隔缺损患者体外循环前后血管活性因子水平的变化
我们通过测定室间隔缺损(VSD)伴和不伴肺动脉高压(PH)患者的血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)含量,探讨它们在PH中的作用及体外循环(CPB)对它们的影响.
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小鼠二次心脏移植的研究
随着器官移植受体数量的累积,需要进行再次移植的患者逐渐增加.为在合适的动物模型上进行再次移植的免疫学研究,我们探讨建立小鼠心脏首次腹腔异位移植并二次颈部异位移植模型.
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兔VX2肺癌模型的建立及生物学特性观察
我们用3种方法将VX2鳞状细胞癌组织块原位移植于兔肺部,比较各种方法的原位成瘤率及优缺点,以寻求一种原位成瘤率高,类似于人肺部肿瘤的原位移植肿瘤模型.
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结直肠癌骨髓微转移检测的临床意义
我们应用免疫组织化学方法，联用细胞角蛋白(CK)、膜上皮抗原(EMA)、癌胚抗原(CEA)单克隆抗体对结直肠癌骨髓微转移进行检测。
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浅低温体外循环心脏不停跳法对心内直视术中心肌质膜的保护作用
我们运用镧(La3+)标记电镜方法,观察该技术在心内直视术中对心肌细胞质膜的保护作用,并与传统冷晶体心停跳液间断灌注比较,为该术式的临床应用提供进一步的依据.
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热休克预适应提高兔心一氧化氮释放的研究
我们采用改良Langendorff离体兔心灌注模型,观察热休克预适应模型对保存6 h兔心的一氧化氮(NO)水平的影响及其对长期供心的保存效果.
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自体血管移植后内膜增生与内皮素-1 mRNA表达的关系
我们采用原位杂交方法探讨内皮素(ET)-1 mRNA与自体血管移植后内膜增生的关系,现将结果报道如下.一、材料与方法1.动物分组及模型建立:168只Wistar大鼠(由哈尔滨医科大学提供)随机分成3组.V组(静脉组)采用质量分数为1%戊巴比妥钠30 mg/kg体重腹腔注射麻醉.颈部旁正中切口,游离颈外静脉外侧分支长1.0 cm切断,放入肝素盐水弯盘中备用(放置时间15 min).
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体外循环中心肌细胞膜通透性变化的镧示踪研究
我们采用镧示踪法观察猫体外循环缺血-再灌注过程中心肌细胞膜通透性的变化,为探讨缺血再灌注损伤和恢复的膜分子机理及改进临床心肌保护措施提供依据.
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人心脏瓣膜间质细胞体外培养的生物学特性
近年来,对心脏瓣膜间质细胞的形态学和生长率的研究结果报道不一,而且所采用的细胞体外培养系统仍多利用猪心脏瓣膜间质细胞作为细胞模型[1],所得结果如推广于人类,无疑存在着种属差异.因此,我们对人主动脉瓣间质细胞进行体外培养研究,观察其形态和生长动力学特征.
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原位杂交法检测端粒酶基因hTR和hTRT在恶性肿瘤中的表达
我们采用原位杂交技术检测3种恶性肿瘤乳腺癌、胃癌、结直肠癌及其相应良性病变中端粒酶hTR基因和端粒酶hTRT基因表达，现将结果报道如下。
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左旋精氨酸对体外循环中内皮细胞及红细胞的保护作用
本实验旨在观察增加一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)对体外循环(CPB)中的血管内皮细胞及红细胞的保护效果,现将结果报道如下.
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E-钙粘蛋白和CD44v6在肝癌组织中的表达与肝癌浸润侵袭性关系的研究
目的研究E-钙粘蛋白、CD44v6在肝癌组织中的表达及与肝癌病理生物学行为之间的关系.方法采用免疫组织化学染色法对56例肝癌标本进行染色.结果肝癌组织比相应的癌旁肝组织中E-钙粘蛋白表达明显减低,减低率为72.3%(41/56).E-钙粘蛋白表达减低与癌灶大小,包膜情况显著相关(P＜0.05).高侵袭性肝癌组与低侵袭性肝癌组相比,E-钙粘蛋白表达减低也更加明显(P＜0.05).CD44v6表达绝大多数位于肝癌组织中,阳性率为42.9%(24/56),未显示其与肝癌临床病理学特征的相关性.结论E-钙粘蛋白在肝癌组织中表达减低,并与肝癌病理生物学特性及肝癌的浸润侵袭相关;CD44v6表达与肝癌病理生物学特性及肝癌的浸润侵袭无明显相关;联合应用这两种粘附分子对于判断肝癌浸润侵袭有重要价值.
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脑膜瘤细胞增殖与雄激素受体表达的关系
目的探讨脑膜瘤细胞增殖与雄激素受体(AR)表达的关系.方法用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法检测39例脑膜瘤中AR和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果良性、非典型性、恶性脑膜瘤AR表达率分别为31.0%、58.0%、87.5%.恶性脑膜瘤AR阳性表达率和AR阳性细胞数显著高于非典型性和良性脑膜瘤( P＜0.05).AR阳性脑膜瘤中PCNA标记指数(PCNA LI)高于AR阴性的脑膜瘤(P＜0.01),脑膜瘤中AR表达与PCNA LI相关.结论AR过度表达促进脑膜瘤细胞异常增殖,在脑膜瘤的发生发展过程中起重要作用.
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肝癌患者不同部位血甲胎蛋白mRNA的检测及其临床意义
目的检测肝癌患者不同部位(门静脉、肝静脉及外周静脉)血甲胎蛋白(AFP)mR-NA的表达,了解肝细胞肝癌血行播散的规律.方法采用巢式逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测技术,测定20例肝癌患者门静脉、肝静脉及外周血AFP mRNA的表达.结果全组病例门静脉、肝静脉血AFP mRNA阳性率(65%)高于其外周血AFP mRNA阳性率(40%～45%),但差异无显著性(P＞0.05).肿瘤≤5 cm患者的肝静脉血AFP mRNA阳性率(70%)明显高于外周血(20%,P＜0.05),门静脉血AFP mRNA阳性率(60%)也高于外周血(30%),但差异无显著性(P＞0.05).肿瘤＞5 cm患者的门静脉、肝静脉血AFP mRNA阳性率接近于外周血AFP mRNA的阳性率.结论肿瘤＞5 cm的中晚期肝癌患者,其外周血中AFP mRNA的表达能较好地反映脱落癌细胞的血行播散情况;肿瘤≤5 cm的患者虽然其外周血AFP mRNA阳性检出率较低,但肝静脉血的AFPmRNA明显高于外周血,提示肝内已有肿瘤播散,此时直接检测肝内门静脉或肝静脉血的AFP mRNA表达能更准确地反映癌细胞血行播散情况.
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我国肝癌模型研究的历史和现状
肝癌模型包括动物诱发或自发肝癌模型、人肝癌动物异位移植和人肝癌动物原位移植模型.在过去几十年中,我国建立了一系列肝癌模型,现对此做一概述.
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一种新型全腔静脉肺动脉吻合术动物模型的建立
目的建立一种与临床术式相近的全腔静脉肺动脉吻合术实验动物模型。方法选用成年杂交犬10条。根据下腔静脉吻合口的位置不同分为两组：1组为下腔静脉与右肺动脉吻合；2组为下腔静脉与主肺动脉吻合。两组动物模型中上腔静脉全部与右肺动脉吻合。全腔静脉肺动脉吻合术模型在非体外循环下通过心外管道建立。结果两组动物术后30 min、1 h及2 h血液循环指标稳定，两组犬血流动力学指标差异无显著性(P＞0.05)。上腔静脉压维持在12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上时才能维持正常的血液循环。全腔静脉肺动脉吻合术后，肺血管阻力随静脉压的升高而下降。所有动物在手术结束后都能进行2 h以上的实验数据监测和观察。结论犬心外管道全腔静脉肺动脉吻合术动物模型与临床实际术式相接近，是一种可靠的急性动物实验模型；全腔静脉肺动脉吻合术后，静脉压维持到合适水平是维护循环稳定的重要特征。
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可移植兔原位高转移性膀胱癌模型的建立
目的建立可移植高转移性兔原位膀胱癌模型.方法VX-2细胞株采用肿块包埋法、细胞悬液注射法移植于新西兰兔膀胱.分别于1、2、3周后处死动物及5～6周荷瘤兔死亡后行病理检查移植瘤生长情况及淋巴结、肝、双肺转移情况.结果两种方法接种成功率均为100%.1周后肿瘤大小为0.5 cm,2周为1.0～2.0 cm,3周后膀胱壁全程浸润,同时出现广泛淋巴结及双肺转移.细胞悬液注射法组兔的肿瘤生长及转移速度慢于肿块包埋法组.结论VX-2细胞株制成家兔原位膀胱癌具有种植成功率高、高转移性特点,其生物学特性与高度恶性的膀胱肿瘤一致.
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自制微型轴流血泵对缺血后心脏左心辅助机制的实验研究
目的应用自制微型轴流血泵对正常心脏及衰竭心脏进行辅助,探讨血泵的心脏辅助机制.方法对8只绵羊在心衰前后分别开关血泵进行自身比较,观察在正常和心衰时开关血泵对血流动力学指标的影响,并通过计算压力作功指数观察心肌耗氧量(MVO2)的变化.结果心衰时,血泵能显著提高总心排量[(2.69±0.16)L/min,与关泵时(2.30±0.15)L/min比较,P＜0.01];血泵可以提高平均动脉压(P＜0.001),在心脏正常时主要是由于舒张压的升高而引起的,与对照组比较,P＜0.01;心衰时血泵使收缩压和舒张压均显著升高[(85.1±3.5)mm Hg(1mmHg=0.133kPa)和(80.8±5.1)mmHg,与关泵比较,P＜0.01];血泵显著降低了左室舒张末压和左房压(P＜0.01),在心衰时可降低左室心肌大收缩速度(Dp/Dtmax)[(333±92)mmHg/s,P＜0.001],血泵显著降低了心脏左室外部作功和作功指数,减少了MVO2;在心衰时,当辅助流量占总心排量的100%时,MVO2降低48%;结论在不完全左心辅助时,主要通过减轻左室容量负荷减少左室MVO2;当达到完全辅助时,容量和压力负荷的减少均为左室MVO2减少的原因,且此时MVO2下降幅度大为48%.
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利多卡因对离体肺再灌注损伤保护作用的实验研究
目的通过离体肺再灌注模型观察利多卡因对肺再灌注损伤的保护作用.方法将12只兔随机分为两组:Ⅰ组,低钾右旋糖酐(LPD)液灌洗兔肺后10℃保存,18 h后复灌;Ⅱ组,含利多卡因的LPD液灌洗后10℃保存,18 h后复灌.再灌注过程中测定氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2),灌注结束后测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)内中性粒细胞(PMN)计数,并观察肺组织形态学改变.结果Ⅱ组肺气体交换功能[PO2为(11.33±1.14)kPa(kPa=7.5 mm Hg)]、W/D(7.31±0.59)及BALF内PMN计数(0.39±0.05)情况显著优于Ⅰ组[(6.64±0.90)kPa、5.79±0.44、6.07±0.71],Ⅱ组MPO活性低于Ⅰ组,形态结构改变则明显优于Ⅰ组.结论灌洗液中加入利多卡因能明显改善肺气体交换功能,减少肺泡腔和间质内中性粒细胞浸润,减轻肺组织形态结构改变.
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腹腔注射豚鼠血管内皮细胞诱导豚鼠-大鼠心脏移植免疫耐受的研究
目的探讨腹腔注射豚鼠血管内皮细胞诱导豚鼠-大鼠心脏移植免疫耐受的可行性.方法心脏移植前14 d注射豚鼠血管内皮细胞至大鼠腹腔,观察豚鼠心脏存活时间.供心标本行苏木素-伊红(HE)染色和IgM、C3免疫组织化学检查.A组为实验对照组.B组给予2×106个豚鼠血管内皮细胞.C组予以肌注环磷酰胺(CY)40 mg/kg体重.D组为腹腔注射内皮细胞2.5×106个联合肌注CY 40 mg/kg体重组.结果腹腔注射豚鼠血管内皮细胞明显延长供心存活时间[B组为(35.12±5.24)min,与A组(14.75±7.22)min比较,差异有非常显著性(P＜0.001),与C组(42.34±5.43)min比较,P＜0.05].联合使用CY与内皮细胞能促进诱导耐受[(50.33±6.21)min],C组与D组相比P＜0.05.各组的病理表现为典型的超急性排斥反应改变.结论腹腔注射豚鼠血管内皮细胞具有延长供心存活时间,诱导免疫耐受的作用.联合使用环磷酰胺与内皮细胞能促进诱导免疫耐受.
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1O-羟基喜树碱和环孢素A诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受的实验研究
目的以中药制剂10-羟基喜树碱(HCPT)和环孢素A(CsA)诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受,并探讨免疫耐受的特异性和形成机制.方法以纯系SD大鼠为供者,纯系Wis-tar大鼠为受者行异体颈部心脏移植.将移植后50只受者大鼠随机分成5组,分别接受不同剂量HCPT、CsA或二者联合应用.A组接受安慰剂.B组接受HCPT 1.0mg·kg-1·d-1,腹腔注射.C组接受HCPT 2.0 mg·kg-1·d-1,腹腔注射.E组接受CsA10.0 mg·kg·d-1,导管灌胃.F组联合应用HCPT和CsA,方法剂量同B组和E组.心脏移植物长期存活受者术后60 d停用免疫抑制剂,120 d同时行供者来源(SD)大鼠和无关供者(SHR)大鼠皮肤移植.结果3只C组大鼠和5只F组大鼠心脏移植术后停用免疫抑制剂长期存活超过730 d.8块SD大鼠皮肤移植物长期存活超过610 d,而8块SHR大鼠皮肤均被排斥,平均存活时间(4.50±1.25)d.结论大剂量HCPT或小剂量HCPT与CsA联合应用可诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受,且形成的免疫耐受具有明确的抗原特异性.
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红细胞停跳液的心肌保护作用及对心肌微血管通透性的影响
目的制作一种新的停跳液--红细胞停跳液(EC),并观察它的心肌保护作用以及同全血停跳液(BC)和去白细胞停跳液(DC)的差异.方法用滤器去除大鼠(24只)血液中的白细胞和血小板,配制红细胞停跳液,并应用Langendorff离体心模型,测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌大收缩速度(Dp/Dtmax)、冠状动脉流量(CF);灌流流出液中的肌酸激酶(CK)、乳酸、葡萄糖含量以及心肌组织内的伊文思蓝(EB)的含量和湿干比值.结果红细胞停跳液组HR、LVSP的恢复率[BC(64.0±14.1)%、DC(55.4±11.9)%、EC(75.3±14.2)%];CF的恢复率[BC(62.49±14.69)%,DC(66.63±7.54)%,EC(79 15±12.18)%]、乳酸、葡萄糖、伊文思蓝的含量[EC(80.11±21.13)μg/g,DC(129.80±39.4)μg/g,BC(186.03±11.89)μg/g]和湿干比值(BC:5.91±1.30,DC:4.96±0.24,EC:4.58±0.36)与对照组间比较差异有显著性(P＜0.05).结论红细胞停跳液较全血停跳液和去白细胞停跳液具有更好的心肌保护作用.
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雷公藤多甙及环孢素A在大鼠心脏移植中的协同作用
目的探讨心脏移植术后单用雷公藤多甙(TWHF)及与环孢素A(GsA)合用对大鼠心脏移植物生存期的影响.方法供体为雄性PVG(RT1C)大鼠,受体为雄性Lewis(LEW;RT11)大鼠.采用改良的Ono和Lindsey方法实施腹部异位心脏移植.根据术后处理不同将实验动物分为4组:第1组(5只):对照组(非治疗组);第2组(7只):TWHF 60 mg·kg-1·d-1;第3组(6只):CsA 15 mg·kg-1·d-1;第4组(5只):TWHF 40 mg·kg-1·d-1+CsA1 mg·kg-1·d-1.用吐温80及蒸馏水将TWHF配制成1%悬液;CsA使用前以注射用水配成5g/L.术后当天即给药,TWHF为灌服,CsA为肌肉注射.直至发生排斥反应或多给药14 d.每天通过触摸监测移植心脏的功能.结果4组移植大鼠心脏平均存活8.8、12.0、17.0、34.6 d.结论心脏移植术后给予雷公藤多甙及CsA联合治疗,能明显延长移植心脏的功能存活时间.
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抗原致敏白细胞介素-2基因修饰的树突状细胞对肿瘤术后自发性肺转移的抑制作用
目的探讨主要组织相容性复合物(MHC I)类肿瘤抗原多肽体外致敏、白细胞介素(IL)-2基因修饰的树突状细胞(DC)对小鼠恶性肿瘤切除术后自发性肺转移的体内抑制效果及相关免疫机制.方法用小鼠Lewis肺癌3LL细胞株MHC Ⅰ类肿瘤抗原八肽Mut1致敏IL-2基因修饰的DC(DC-IL-2-Mut1)2×106/ml免疫小鼠,用3LL细胞每只5×106/ml皮下荷瘤,观察免疫保护情况;并用抗CD4+、CD8+和NK1.1+单克隆抗体体内阻断免疫细胞亚群,探讨DC-IL-2-Mut1在小鼠体内诱导的特异性抗肿瘤机理.用DC-IL-2-Mut1给小鼠肿瘤自发性肺转移模型尾静脉注射,观察对肺转移的抑制效果.结果免疫小鼠荷瘤后第20天,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组肿瘤直径为(20.0±2.0)mm,DC-IL-2-Mut1免疫组未见肿瘤生长.抗CD8+单克隆抗体能部分阻断其免疫保护作用,而抗CD4+和CD8+单抗联合应用,能完全阻断DC-IL-2-Mut1在小鼠体内诱导的特异性免疫效应,抗CD4+和抗NK+细胞单抗有一定的阻断效果.荷瘤截肢术后20 d,对照组小鼠肺重量为(1 105.0±113.0)mg,肺表面转移结节为(48.8±4.5)个;DC-IL-2-Mut1组肺重为(213.0±28.5)mg,肺表面肉眼未能看到转移结节,生存期较其他各组明显延长.结论IL-2基因修饰能显著增强MHC I类肿瘤抗原多肽致敏的DC体内免疫后诱导小鼠特异性抗肿瘤免疫应答,抑制恶性肿瘤术后的肺转移,CD8+T细胞在诱导过程中起重要作用.
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一氧化氮(NO)合酶和NO在延迟性异种移植排斥反应中的作用
目的利用小鼠至大鼠异位心脏移植模型,研究诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和受体血清一氧化氮(NO)在延迟性异种移植排斥反应(DXR)中的作用.方法将大鼠随机分为4组:A组(6只),空白对照;B组(5只),来氟米物(Lef)+环孢素A(CsA);C组(6只),氨基胍;D组(6只),氨基胍+Lef+CsA.利用免疫组织化学染色检测CD68和NOS2,原位杂交技术检测iNOS mRNA表达.于移植前3 d和移植心脏排斥时分别采集血清检测NO含量.结果所有被排斥心脏中均见巨噬细胞(MФ)浸润,Lef+CsA显著延长移植心脏存活(与A和C组相比,P＜0.05),单用氨基胍使移植心脏存活(3 83±1.47)d(与A组比较,P＜0.05),氨基胍联用Lef和CsA使移植心脏存活(8.67±1.76)d(与A、B和C组比较,P＜0.05).发生DXR时浸润的MФ均有NOS2蛋白和mRNA阳性表达,且不受氨基胍影响.发生DXR时大鼠血清NO水平较移植前显著升高(P＜0.01),氨基胍可显著降低排斥时NO水平.结论小鼠至大鼠心脏移植发生DXR时浸润的MФ表达iNOS增多,且血清NO升高.抑制iNOS活性,降低NO水平可显著延长移植物存活时间,提示iNOS和NO是DXR发生的可能机制之一.
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当前胸心外科研究工作中的几个薄弱环节
近些年来,胸心外科不论是在临床还是在应用基础研究方面,均涌现了大量高水平的研究报道.特别在进入分子生物学时代后,又出现了很多有关细胞工程、基因工程、组织工程等的研究工作.这些跨世纪的科技举措,有的虽尚处于萌芽状态,但也有很多已从实验室走近临床应用,可以展望它们会将临床医学推向新的发展阶段.
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膀胱内粘膜沟固定法增强缩窄回肠控制的实验研究
我们将输尿管与代膀胱再吻合时常用的膀胱内粘膜沟固定法作为可控膀胱的控制机制的一种新方法,现报道如下.
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一种新型免疫缺陷小鼠动脉再狭窄模型的建立
我们建立并比较(BALB/c-nude和C57BL/6J)两种品系小鼠动脉狭窄模型在时间和操作上的不同。
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结肠灵对非特异性溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和内皮素的影响
为探讨结肠灵对治疗溃疡性结肠炎的作用机理,我们设计此实验,为临床运用结肠灵及进一步提高疗效提供依据.
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实验外科在创伤外科中的地位
早在公元前6000～3500年,古埃及的医生已可作截肢术和包扎伤口,这大概是世界上早的创伤外科了.在我国夏代,相当于公元前2100～1600年,那时已开始用砭石、骨针进行伤口按压、放血、排脓,以此来减轻伤痛和促进伤口愈合,这就是治疗创伤的砭石疗法.但是,悠悠岁月数千年,创伤外科和其他医学学科一样,发展速度缓慢.直到17世纪60年代后,解剖学、生理学、病理学等相继形成,特别是实验医学(含实验外科)的出现,使得医学进入了一个新的阶段,即现代医学阶段,创伤外科也因此能在更科学的基础上得到顺利发展.
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转化生长因子-β1对人胚肌腱细胞增殖和胶原及内源性Smads基因表达的影响
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1对人胚腱细胞增殖和代谢及其下游信号分子Smad的影响。方法采用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷和3H-脯氨酸掺入法观察TGF-β1对人胚腱细胞的DNA和胶原合成的影响。采用半定量反转录聚-合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1作用24 h肌腱细胞Smad2、3和7 mRNA表达水平的变化。结果在体积分数为0.5％胎牛血清条件下TGF-β1可刺激腱细胞增殖，其作用在0.5～10.0μg/L之间呈剂量依赖性增强(P＜0.05)，饱和剂量10μg/L增加DNA合成73％。TGF-β1各剂量组对胶原蛋白合成均有促进作用(P＜0.05)，大效应剂量为5μg/L(107％)。TGF-31能显著下调Smad2和Smad3基因的表达水平，同时诱导TGF-β1信号拮抗因子Smad7的产生。结论TGF-β1能有效促进腱细胞增殖及胶原合成，同时能对其细胞内信号分子Smad的表达起自身调控作用。
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脑源性神经营养因子基因转染培养肌母细胞的表达
目的了解含脑源性神经营养因子(BDNF)基因的表达质粒PSVCEP BDNF-CAT在培养肌母细胞中的表达情况及Lipofeot AMINE阳离子脂质体介导的转染效率.方法按每2μg表达质粒PSVCEP BDNF-CAT由20μl Lipofect AMINE包裹后转染至细胞浓度为2×108个/L的3.5 cm培养皿培养的肌母细胞中,连续观察细胞形态,48 h后用免疫细胞化学和免疫电镜的方法来检测其表达情况.结果培养肌母细胞在转染6 h吞噬脂质体显著,转染48 h后,40%的肌母细胞胞质内有BDNF基因表达,免疫电镜结果证实表达在细胞质近胞膜处.结论含BDNF微基因的表达质粒PSVCEP BDNF-CAT可以在培养肌母细胞中表达,脂质体转染的方法简便、有效.
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腺病毒介导的分化基因RA-538诱导肝癌细胞增殖抑制和凋亡的研究
目的研究携带分化基因RA-538的重组腺病毒(Ad-RA538)对人肝癌细胞的抑制作用及机制.方法Ad-RA538感染人肝癌细胞系BEL-7402和QSG-7701,绘制生长曲线,克隆形成实验评价Ad-RA538对肝癌细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术、DNA原位末端标记、梯形DNA研究细胞周期及细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测相关基因的表达.结果感染Ad-RA538后,RA538在肝癌细胞内获得了表达,并且降低了c-myc的表达.肿瘤细胞的增殖受到明显抑制,感染Ad-RA538 5 d后,BEL-7402的活细胞数为(10.0±3.7)×104,对照组为(172.7±11.9)×104(P＜0.001);QSG-7701感染Ad-RA538 3 d后的活细胞数为(23.0±4.3)×104,对照组为(91.7±7.2)×104(P＜0.001);感染Ad-RA538后BEL-7402和QSG-7701形成的克隆数分别为13±4和15±2,明显少于对照组的188±9和175±9(P＜0.001),而且还出现了细胞周期的阻滞和凋亡.结论Ad-RA538对肝癌细胞具有明显的抑制作用,是有前途的抗肿瘤基因药物.
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多种细胞内第二信使在人垂体生长激素腺瘤生长激素分泌的调控作用
目的探讨多种第二信使在人垂体生长激素(GH)腺瘤GH分泌的调控作用.方法采用18例体外人垂体GH腺瘤细胞培养方法观察第二信使cAMP、三磷酸肌醇(IR3)和Ca2++在GH释放中的调节效应,肿瘤组织同时采用聚合酶链式反应和直接序列分析法评价gsp癌基因的表达.结果6/18(33%)为gsp癌基因阳性,其中11例肿瘤观察了人工合成GH释放剂(GHRP-6)和GH释放激素(GHRH)对cAMP水平的相互影响,GHRP-6在9例gsp阴性对cAMP产生差异无显著性(P＞0.05),而在2例gsp阳性组中却表现出有显著性的cAMP产生刺激效应.且GHRP-6可增加gsp癌基因阴性组GHRH所致cAMP产生效应.钙调蛋白抑制剂W7和蛋白激酶C抑制剂均可减低GHRP-6所致的GH分泌.结论在GH的分泌调节过程中有多种第二信使的介入.
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端粒酶hTRT基因在睾丸肿瘤组织中的表达及其意义
目的研究端粒酶hTRT基因在睾丸肿瘤组织的表达及其意义.方法应用核酸原位杂交技术对51例男性睾丸肿瘤组织和10例正常睾丸组织中端粒酶hTRT基因的表达进行检测和定位,并应用HPIAS-1000高清晰度图像处理系统对hTRT阳性信号进行图像分析.结果端粒酶hTRT基因在睾丸肿瘤组织中有极高的表达,其阳性率为92.16%(47/51),端粒酶hTRT基因表达强度与肿瘤细胞的分化程度显著相关,睾丸良性肿瘤与睾丸恶性肿瘤间差异有显著性(P＜0.05),在睾丸肿瘤组织和癌旁组织及正常睾丸组织中的表达强度差异有非常显著性(P＜0.01),并且其强阳性表达水平与肿瘤细胞的分布定位一致.结论端粒酶hTRT有可能成为睾丸肿瘤诊断的新标志物及治疗的新靶点.
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硫酸糖基化蛋白2在去势大鼠前列腺中的表达
目的探讨硫酸糖基化蛋白2(SGP-2)在去势大鼠腹叶前列腺中表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性.方法将90只大鼠随机分为9组,每组10只,分别于去势后0、1、2、3、5、7、10、14、21 d处死,取前列腺包埋切片后行免疫组织化学检测SGP-2和增殖细胞核抗原(PCNA),缺口末端标记术(TUNEL)和电镜检测前列腺细胞凋亡,计算阳性率,并作连续切片,行计算机图像重叠技术比较SGP-2表达与凋亡的相关性,及与PCNA表达的关系.结果正常大鼠前列腺SGP-2表达较少,去势后则显著增加,与凋亡的变化及分布规律相似,其表达的阳性率与凋亡阳性率呈正相关(r=0.807 5,P＜0.01).SGP-2的表达和PCNA呈负相关(r=-0.806 1,P＜0.01).结论SGP-2在去势大鼠腹叶前列腺表达增高,与凋亡呈正相关,与PCNA呈负相关,提示可能有促凋亡和抑制增殖的作用.
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二氢睾酮合成受抑制大鼠模型的建立
目的建立二氢睾酮(DHT)合成受抑制的SD大鼠模型,为研究DHT的作用及作用机理奠定基础.方法将66只SD雄性大鼠分为:5周龄(A组)24只,10周龄(B组)20只,58周龄(C组)22只.各周龄组均分为正常对照组和喂饲5α-还原酶抑制剂保列治组,保列治剂量为4.5mg·KG-1·d-1.模型建立后4、10周分两次麻醉下抽取大鼠腔静脉血,放射免疫法分别测定睾酮(T)、游离睾酮(FT)和DHT浓度.结果4周时模型实验组与对照组DHT浓度(ng/L)分别为A组:46.55±15.69、165.21±55.40;B组:50.42±16.76、104.71±59.29和C组:56.08±9.50、109.93±53.48.10周模型时实验组与对照组DHT浓度(ng/L)为A组:34.32±18.96、92.71±23.44;B组:39.38±15.11、110.82±36.09和C组:36.59±10.11、104.41±31.41.不同周龄大鼠4周、10周模型实验组均分别显著低于正常对照组(P＜0.05),而T、FT差异无显著性(P＞0.05).DHT浓度测定结果稳定.结论喂饲4.5 mg·kg-1·d-1的5α-还原酶抑制剂保列治4周即可在不同周龄的SD大鼠中制成DHT合成受抑制的动物模型,喂饲保列治10周时模型同样稳定.
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表皮生长因子受体在前列腺癌雄激素非依赖型细胞系中表达的意义
目的探讨转化生长因子(TGF)-α和表皮生长因子(EGF)对前列腺癌雄激素非依赖型细胞系中表皮生长因子受体(EGFR)表达的调控作用.方法采用逆转录-多聚酶链式反应和免疫印迹法分别对TGF-α和EGF刺激前列腺癌雄激素非依赖型细胞系PC3、ARCaP后EGFR mRNA表达及其蛋白水平进行定量分析.结果EGF引起PC3、ARCaP的EGFR mRNA升高,分别为5.01±0.45和2.41±0.26,差异无显著性(P＞0.05);TGF-α引起各细胞系EGFR mRNA升高,分别为9.05±0.63和3.54±0.33,差异无显著性(P＞0.05).各细胞系EGFR蛋白水平TGF-α组明显高于EGF组(P＜0.05).结论TGF/EGF-EGFR通路在发生发展中起重要作用;TGFα-EGFR自分泌环在非依赖型前列腺癌中的作用强于EGF-EGFR自分泌环.
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C57BL6近交系小鼠前列腺癌原位移植瘤模型的建立
目的建立C57BL6近交系小鼠前列腺癌原位移植瘤模型并探讨其应用价值.方法用微量注射器在C57BL6近交系小鼠的前列腺左右背外侧叶包膜下接种小鼠前列腺癌RM-1细胞2×106个建立原位移植瘤模型,以皮下移植瘤模型作为对照比较两者的肿瘤转移发生情况及生存期.结果原位模型小鼠全部发生肿瘤转移,其中盆腔淋巴结和肺的转移发生率分别为(10/10)、(8/10),对照组仅有肿瘤的局部生长和浸润,无转移发生;原位模型的小鼠平均生存期为(11.0±2.4)d较对照组(23.0±4.7)d明显缩短,差异有非常显著性(P＜0.01).结论小鼠的前列腺癌原位移植瘤模型较好地模拟了人癌体内的自然生长状况,是观察转移性前列腺癌较为适宜的模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
