中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内毒素血症时内源性E-选择素和白细胞介素-10的变化
我们通过观察兔内毒素血症时血液中E-选择素(E-SLT)、白细胞介素(IL)-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化过程，分析它们之间的关系，探讨E-SLT、IL-10在反映疾病发生发展及预后中的意义，现报道如下。 一、材料和方法 1. 动物：健康纯种新西兰家兔16只，雌雄不拘，体重2.0～2.5 kg，年龄10～12周。 2. 药品及试剂：精制大肠杆菌内毒素，系中国药品生物制品检验所产品。TNF-α、IL-10和E-SLT ，酶联免疫吸附试验药盒由华美生物有限公司提供。 3. 兔内毒素血症模型复制： 25%乌拉坦按4 ml/kg体重自兔耳静脉注入。麻醉后，将其仰卧固定，常规消毒，分离右颈外静脉，插管至上腔静脉，用于给药输液。分离右股动脉，插入带有三通管的插管接八导生理记录仪 (日产NIHON KOHDEN palygraph system RM-6000)用于取血和测定平均动脉压(MAP)。兔内毒素血症复制时是将0.1%精制大肠杆菌内毒素用微量输液器自上腔静脉输入，剂量为1.5 mg.kg-1.h-1,2 h后改为 3 mg.kg-1.h-1,1 h内输完。 4. 实验分组：16只兔，每组8只。分为对照组(A组)和内毒素血症组(B组)。A组输入与B组等量的0.9%生理盐水。
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右心房压力增高状况下5 mm可调式房间隔造口的血流动力学变化
我们通过制作5 mm可调式房间隔造口的实验动物模型，探讨其在右心房压力增高状况下的血流动力学变化，为临床应用可调式房间隔造口技术提供依据。 一、 材料和方法 1. 动物模型：体重15～20 kg实验犬5条，在体外循环下建立动物模型。在房间隔卵圆窝近右上肺静脉根部处作5 mm直径的房间隔造口，用3-0 Prolene线沿造口作荷包缝合，于房间沟处穿出，套入14F橡胶管形成可调式房间隔造口装置。为使术后右心房压力增高，将三尖瓣前瓣叶完全剪除并经右心室流出道送入Foley管至主肺动脉。心脏复跳辅助循环，停体外循环后进行实验。 2. 实验方法：(1) 实验中用收紧或放松可调式装置的橡胶管以关闭或开放造口。(2) 通过主动脉供血管输入或抽出血液以控制左心房压力（PLA）分别恒定于5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和10 mm Hg两种状态。(3) 通过肺动脉内Foley管的不同注水程度，分别调控右心房压力（PRA）于是10、15、20和25 mm Hg。(4) 观测房间隔造口关闭和开放状况下的PRA、动脉收缩压（PAO）和动脉血氧饱和度(AsatO2)的变化。
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大鼠失血性休克致肠道菌移位的病理学观察
有研究表明，胃肠道可能是创伤后菌血症、内毒素血症的重要来源［1］。我们对大鼠失血性休克后胃肠道的病理变化及肠道菌的移位情况进行观察，现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物及分组：清洁级雄性SD大鼠，体重（329.6±36.0） g，由解放军总医院医学实验动物中心提供。将大鼠随机分7组，分别设为假休克组和休克复苏后0、2、6、12、24、48 h组，每组取存活动物10只。失血性休克模型复制：参照Baker和Deith［2］的方法，将大鼠股动脉插管，以放出和回输血液的方法使大鼠血压保持在30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），持续70 min，以回输所有放出血液的方法使动物复苏。 2. 检测项目：休克动物在复苏后0、2、6、12、24、48 h各处死1组，假休克组在插管70 min后处死，分别检测以下指标：(1)细菌培养与鉴定：无菌取心室血和肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肾组织块，迅速置硫乙酸钠液体培养基中，37℃培养，分别于24 h和48 h观察结果。阳性管再进行需氧菌与厌氧菌分离培养、鉴定。(2)病理检查：取胃及不同肠段，以4%甲醛溶液固定后制作石蜡切片，苏木素-伊红(HE)和革兰氏染色，光镜观察。每组另取4例回肠组织，以pH7.4的戊二醛和锇酸双固定，超薄切片，醋酸双氧铀-柠檬酸铅染色，日立H-7000型电镜观察。
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消化道肿瘤患者外周血CD44水平的检测及其临床意义
为了解消化道肿瘤患者外周血(PB)中粘附分子(CD44)水平的临床意义,我们检测52例食管癌、110例胃癌、105例肠癌病人术前PB中CD44水平,并进行临床病理分析及与100例正常人进行比较，现报道如下。 一、材料和方法 1. 研究对象：1997年7月～1998年7月浙江省肿瘤医院外科住院病人,术前检测PB中CD44水平的52例食管癌、110例胃癌、105例肠癌病人,均经病理确诊。对照组取本院健康职工100例。男21例,女79例,年龄（38.66±2.35）岁。 2. 试剂：CD44为异硫氰酸荧光素（FITC）标记的鼠抗人单克隆抗体（美国BD公司）。 3. 方法：取20 μl抗体加到塑料小管中,每例做两管,A管CD44-FITC,B管阴性对照。每管中加入100 μl新鲜的抗凝全血,反应15～30 min,加2 ml溶血素反应10～12 min,离心去上清,加磷酸缓冲液洗,离心去上清,加0.5 ml固定液,上机检测。流式细胞仪（FACS Calibur，美国BD公司）采集10 000个细胞。用Cell Guest软件直方图分析阳性标记细胞百分率。
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细胞周期调控因子在前列腺增生组织中的表达及其与生长因子、细胞增殖之间的关系
本研究旨在探讨前列腺增生(BPH)组织中细胞周期蛋白依赖性激酶 cdk2和 cdk4及细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达及其与多肽生长因子、细胞增殖之间的关系，现报道如下。 一、材料与方法 1. 一般资料：BPH 62例，年龄51～80岁；18例正常前列腺(NP)作为对照。均为石蜡包埋标本，切片厚4 μm。 2. 方法：免疫组织化学方法采用链霉卵白素过氧化物酶 (SP)方法。 cdk2(1∶50)、 cdk4(1∶50)、cyclin E(1∶40,抗原修复)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,1∶50)和神经生长因子(NGF,1∶80)均为多克隆抗体，cyclin D1(1∶20,抗原修复)和PCNA(1∶50)为单克隆抗体，二氨基联苯胺(DAB)显色，苏木素复染。以上试剂由北京中山生物公司提供。结果判定：未见阳性细胞为阴性(-)、阳性细胞数1%～25%为(+)、26%～50%为()、>50%为()。PCNA指数的计算则在高倍镜下(400倍)随机检测5～10视野，分别测定上皮和间质的阳性细胞百分比。 3. 统计学方法：采用χ2检验、Spearman秩相关分析和t检验。
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辅酶Q10对移植胰缺血再灌注损伤的保护作用
缺血后损伤是影响移植物功能存活的重要因素。我们以大鼠胰腺移植为模型，观察供胰在不同热缺血时间（WI）给予辅酶Q10 (CoQ10 ) 对移植胰腺功能存活的影响，现将结果报道如下。 一、材料和方法 1. 实验动物：供受体均为SD大鼠，体重250～350 g，由中山医科大学动物中心提供。将链脲霉素(德国宝林曼公司）溶于pH为4.5的新鲜配制的盐酸缓冲液中，浓度为20 g/L，按65 mg/kg体重静脉一次性注射。2～4 d后测血糖，2次均高于16.8 mmol/L作为糖尿病模型。 2. 手术方法：按冷希圣和黄萃庭［1］方法并加以改进:(1)移植物置于腹腔左侧，供体十二指肠与受体空肠上段端侧吻合；(2)移植物原位灌洗前，先修整门脉，再剪断。 3. 实验分组：实验分组：(1)WI 0 min 对照组，6只；(2)WI 0 min实验组，6只；(3)WI 30 min对照组，12只；(4)WI 30 min实验组，12只；(5) WI 60 min对照组，15只；(6)WI 60 min实验组，14只。供胰切取1 h前，实验组经静脉给予CoQ10 10 mg/kg体重，对照组给予生理盐水（0.4 ml/kg体重）。胰腺移植术后4 h，取供体胰腺，按脏器湿重，制成10%组织匀浆，测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD），SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法（南京建成生物工程研究所）。 4. 移植物功能检测：测定血糖（拜耳公司安确血糖仪和血糖试纸）和尿糖。以非空腹血糖小于11.2 mmol/L作为移植功能正常。
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路 母甲瓣包裹第2趾骨、关节、肌腱移植再造拇指的研究
我们通过解剖尸体标本的第1跖背动脉(包括第2趾胫侧趾背动脉 )为蒂的路 母甲瓣及第2趾骨、关节、肌腱，分析该血管的走行，分支情况及手术操作对该血管的影响及后切取的组织瓣的供血情况，并摸拟手术径路，探讨佳(既快又效果好的)手术方法。 一、对象与方法 1. 用10例废弃的新鲜足解剖，离体时间为4～8 h。游离大隐静脉及其第1、2趾背分支，设计波浪形皮肤切口线，跨过足背动脉大隐静脉(包括内踝前处)及第1、2趾背静脉，先从内踝前的大隐静脉开始，以免受与足背动脉走向相同的足背皮肤静脉干扰，切皮时勿一次切透皮下层，以免切断紧贴皮肤的皮下静脉，有时第1趾背静脉以胫侧为多，第2趾背静脉蒂 (常为腓侧)较长，该处脂肪组织较多，较易暴露。 2. 游离足背及第1跖背动、静脉及腓深神经。该段游离分两组：1组为该血管蒂不带骨间肌，另1组为带骨间肌。先从踝前的胫前肌及 长伸肌之间分离该血管神经，在骨隆起处(即第1、2楔骨外)该血管紧贴骨膜，但无分支，可提起该血管，紧贴骨膜，用刀分离，在第1跖骨基底部该血管紧靠第1跖骨腓侧急向深层走，并向前下发出较粗的足底深支，然后以一较粗的终末支走向第1趾的腓侧，同时以一较细的分支向前下走向第2趾胫侧。1组为该血管蒂不带骨间肌，仔细结扎其小分支，另1组为第1趾背动脉的底侧不游离，连同其基底部的骨间肌一同掀起，以减少对该血管的反复牵拉、刺激，以免术后该血管顽固性痉挛，两组所用时间分别为50 min和15 min。
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恒河猴脑内人胚神经细胞移植的实验研究
临床脑移植研究常无法直接观察到移植后的组织学变化。我们应用未发育成熟的人胚脑皮质组织制备成细胞悬液移植于恒河猴脑组织内，尽可能接近地反映人脑内移植的组织形态变化，探讨脑移植细胞存活、生长发育的适宜条件及其相关机理。 一、材料和方法 恒河猴3只，雌性，年龄7～13岁（平均10.3岁），体重平均5.8 kg（福建医科大学实验动物中心提供）。12～16周胎龄的水囊引产胚胎，娩出后30 min内取大脑额、顶、颞叶皮质组织，制备成细胞悬液立即备用移植。按文献［1］方法进行移植，移植术前及术后分别进行CT和同位素CT(ECT)扫描。于术后4周、8周、12周处死恒河猴，移植区脑组织进行组织学检查。免疫组化特异性神经元烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及尼氏(Nissl)染色等用以鉴别神经元及星形胶质细胞。 二、结果 移植后4周，在移植部位可见移植细胞存活、生长，细胞呈簇状或片状分布,细胞排列没有明显的层次结构,有别于正常的脑组织排列结构，Nissl染色可见胞浆内有较多的尼氏小体，免疫组化NSE染色显示神经细胞簇状或散在沿移植组织和宿主脑组织交界处分布，细胞形态较成熟，核圆、有核仁、胞体大，呈梭形或多边形，胞体有长短不一的突起形成，相互间及与周围组织间可见互相连接。移植细胞形成小灶性组织，与宿主脑组织相融合，其间有一定的界限，但无明显的瘢痕形成。移植组织中可见有丰富的新生毛细血管形成，术前与术后受体颅脑CT检查比较未发现密度异常的影像改变；ECT扫描可见移植部位局部密度增加，提示该部位组织血供增加。免疫组化GFAP染色显示星形胶质细胞呈弥漫性分布，胞体较大，饱满，形成较为粗大的纤维突起，向周围组织伸展，并互相连接构成网状结构。新生毛细血管壁上可见星形胶质细胞终末纤维包绕、附着，部分胶质纤维酸性蛋白阳性的纤维构成毛细血管壁的结构成分。8周时，移植部位仅见少量神经细胞存活，毛细血管数量减少。星形胶质细胞生长较为活跃，具丰富的纤维突起形成，并在移植组织和宿主脑组织交界处形成纤维胶质带。12周，移植部位未见神经细胞继续生长，毛细血管和胶质细胞数量显著减少， 移植部位多为胶质纤维修复取代。
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低温保存人肝细胞Na+/H+交换与细胞内钙和细胞活力的关系
我们通过阻滞Na+/H+交换,观察低温保存肝细胞Na+/H+通道的特点及其对细胞内Ca2+和细胞存活率的影响,现将结果报道如下。 一、材料和方法 1. 试剂:Ⅱ型胶原酶,透明质酸酶,DNA酶Ⅰ,阿米洛利(A)购于Sigma公司,离解酶Ⅱ型购自Boehringer公司。 2. 肝细胞分离及保存:按照Seglen［1］的方法并做改进。肝脏获取后,以1 000 ml含乙二醇四乙酸(EGTA)0.5 mmol/L的Hanks液以每支管20 ml/min的速度灌注。然后改以500 ml含Ca2+、Mg2+,15 mmol/L的4-2-羟乙基-1-哌嗪乙磺酸(HEPES),0.5 mmol/L的Ⅱ型胶原酶和透明质酸酶的Hanks液循环灌注至肝脏彻底消化,小心取出肝细胞放入含体积分数为10%小牛血清,0.01%DNA酶I,0.01%Ⅱ型离解酶及0.08 mmol/L的Mg2+的1640培养基中混均,过滤。然后4℃,50 g离心5 min,以含钙的Hanks液漂洗至少3次。取细胞悬液台盼蓝染色判断细胞存活率。离心后肝细胞悬液均匀悬于高Na+保存液(高Na+保存液配方为：NaCl 137 mmol/L；KCl5.40 mmol/L；KH2PO40.44 mmol/L；NaH2PO41.34 mmol/L；MgSO40.83 mmol/L；CaCl21.67 mmol/L；葡萄糖10 mmol/L；半乳糖5 mmol/L；NaHCO3 10 mmol/L；HEPES 20 mmol/L；青霉素0.1 g/L；丙酮酸盐5 mmol/L)中低温保存。实验组加1 mmol/L的阿米洛利。分别于0、15、30 min、1、2、6、12 h取肝细胞行细胞内Na+、Ca2+及细胞存活率的检查。
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活细胞杂种生物瓣的研究
我们采用组织工程技术将活细胞引入去细胞的异种瓣纤维支架上，旨在获得一种有活细胞代谢的“杂种”活细胞瓣，现将报道如下。 一、材料与方法 1. 异种瓣的加工与分组：新鲜猪主动脉瓣置于4℃Hanks液中带回实验室，洗尽血液，为新鲜瓣叶(F)组。新鲜瓣叶于体积分数为1％辛基酚聚乙二醇醚(Triton X-100)及0.01 mol/L三羟甲基氨基甲烷(Tris)缓冲液中4℃下持续振荡24 h；转入体积分数为1％Triton X-100及1.5 mol/L KCl溶液24 h；0.01 mol/L Tris溶液充分洗涤； DNA酶、RNA酶37℃消化过夜；转入低渗Triton X-100液中，4℃振荡24 h，充分洗涤，为去细胞瓣叶(aF)组［1，2］。上述两种瓣叶经体积分数为0.5％戊二醛 4℃固定48 h，充分洗涤，分别为戊二醛(G) 组和去细胞-戊二醛 (aG) 组。转入质量分数为8％L-谷氨酸液（pH3.5）中48 h，充分洗涤，分别为戊二醛-谷氨酸 (GG) 组和去细胞-戊二醛-谷氨酸(aGG)组。上述各组瓣叶经12 000 Gyγ射线灭菌，即可用于细胞种植。 2. aGG组与GG组瓣叶机械性能的比较：两种瓣叶各25片，分别测定组织含水量，热皱缩温度，厚度，并描记应力应变曲线，测定断裂伸长率和断裂强度。
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肝硬化大鼠钠潴留与一氧化氮的关系
我们通过测定假手术、肝硬化腹水及给予一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-精氨酸甲酯（L-NAME）的肝硬化腹水3组大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性环磷酸鸟苷（cGMP）浓度与血浆醛固酮和利钠肽（ANP）浓度及24 h尿钠排泄量，旨在探讨肝硬化钠潴留的发生机制，现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物： 同批雄性SD大鼠，体重195～245 g（由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供），分为3组，I组为假手术组（8只），Ⅱ组为肝硬化腹水组（8只），Ⅲ组为给予L-NAME的肝硬化腹水给药组（8只）。L-NAME于术后第22天开始口服给药，连用7 d ，剂量为每天0.5 mg/kg体重。 2. 模型制备：采用胆管结扎复制肝硬化腹水动物模型，假手术组仅分离出胆管，不结扎和剪断。 3. 观察指标和方法：（1）血浆和肾组织匀浆中cGMP浓度测定：按上海中医学院同位素室提供的125I-cGMP放射免疫试剂盒使用说明处理血和组织样品，然后用放射免疫法分别测定其cGMP浓度；（2）血浆醛固酮和ANP浓度测定：采用放射免疫法测定。（3）24 h尿钠排泄量测定：大鼠分别放入代谢笼中收集第28天的24 h尿量，用电极法测定尿钠含量。
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胆汁泡蛋白促成核活性及其在不同人群含量分布的研究
我们利用超速离心法结合电泳区带定位法提纯了一种相对分子质量为33.5×103的泡蛋白，通过本研究探讨泡蛋白的促成核活性并观察不同人群的含量分布。 一、 材料和方法 1. 材料：相对分子质量为33.5×103泡蛋白（本院已制备）。胆固醇、弗氏佐剂、金黄色葡萄球菌A蛋白交联的辣根过氧化酶（HRP-SPA）等购自Sigma公司。偏光显微镜（Olympus公司），离子交换柱DEAE-Sephadex A50（Pharmacia分装），12×8孔酶标板及酶标读数仪（华美公司）。新西兰大白兔由复旦大学医学院实验动物中心提供。 2. 泡蛋白促成核活性检测： 参照Kibe等［1］的方法制备Small模拟胆汁，总脂浓度100 g/L，胆固醇饱和度1.2，胆盐/磷脂4.4；采用朱雷明等［2］的方法配制综合模拟胆汁，含3.80 mmol/L未结合胆红素。分别取40 μg泡蛋白加入1 ml Small模拟胆汁及综合模拟胆汁作为实验组，对照组用人体白蛋白（n=6）。成核时间（NT）的测定根据Holan等［3］的方法，并计算成核活性。 3. 泡蛋白抗血清的制备及效价鉴定： 将0.4 ml弗氏完全佐剂在新西兰大白兔双侧足蹼均匀多点注射激发免疫反应，2周后取50 μg泡蛋白混匀乳化液多点免疫，第5、8周行加强免疫，10周后采血、收集抗血清；经DEAE-Sephadex A50纯化IgG；双向免疫扩散法检测效价。
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肾移植稳定病人血清可溶性E-选择素与淋巴细胞L-选择素的关系
目的 探讨肾移植稳定病人血清sE-选择素（sCD62E）浓度与其淋巴细胞表面配体L-选择素（CD62L）表达的关系和意义。方法 利用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术和双抗体夹心酶联免疫法，测定10例移植稳定病人术后不同时间CD62L表达及sCD62E浓度。结果 术后CD62L表达率由(31.5±14.5)%渐升至（53.8±15.7）%，差异有非常显著性(P＜0.01)，15 d时明显高于术前和正常对照组（P＜0.05）；术后sCD62E浓度则由(31.7±10.0) μg/L渐降至(11.9±2.53) μg/L (P＜0.01)，9 d时明显低于术前组（P＜0.05）。sCD62E和CD62L之间呈负相关（r=-0.818 3，P＜0.05）。结论 血清sCD62E浓度降低与淋巴细胞CD62L表达增加相关。术后监测sE-选择素浓度和CD62L表达将有助于肾移植受者免疫状态的判断。
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胆囊结石时胆囊粘膜的病理损害及其与胆囊癌的关系
目的 研究胆囊结石时胆囊粘膜的病理损害过程中细胞DNA及核仁形成体区嗜银蛋白(Agnor)含量的改变，探讨各型病理改变在胆囊癌发病中的位置。方法 应用免疫组织化学方法对156例胆囊结石及9例合并结石的胆囊癌标本进行对照研究。结果 胆结石引起胆囊粘膜典型增生、非典型增生及胆囊癌的发生率分别为75.15%、19.39%、5.45%。引起粘膜的肠上皮化生发生率为38.78%。从单纯增生、非典型增生到胆囊癌细胞Agnor蛋白及DNA含量逐级增高。结论 胆囊结石可引起不同程度的粘损伤，粘膜的非典型增生为胆囊癌的癌前病变。
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髋臼发育不良的光弹性生物力学研究
目的 从生物力学角度探讨髋臼发育不良继发骨关节炎的发病机理，为髋臼旋转截骨术提供依据。方法 用环氧树脂制作骨盆、股骨模型，其中包括4个不同Sharp角、3个不同软骨厚度及3个不同颈干角模型，采用二维光弹性方法进行生物力学分析。结果 随着Sharp角的增大，髋关节的合力增大，生物应力向髋臼外侧缘移动；关节软骨缺损一半时，髋关节合力未见明显变化，当关节软骨不存在时，生物应力为正常时的2.5倍；随着颈干角的增大，生物应力集中的位置没有变化，但生物应力及合力随之增大。结论 髋臼发育不良因生物力学因素可继发骨关节炎，髋臼旋转截骨术是对其有效的治疗方法。
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膀胱癌肿瘤血管生成的研究进展
膀胱癌的生物学行为突出表现为易复发、多发、浸润和转移。而肿瘤血管生成几乎贯穿膀胱癌整个发生发展过程。目前，肿瘤血管密度已被用作判断膀胱癌预后的独立指标，高肿瘤血管密度是肿瘤复发的危险因素。膀胱癌浸润生长依赖血管新生，肿瘤血管生成涉及内皮细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及血管外基质之间的相互作用，大致可分为以下几步：（1）肿瘤细胞释放多种血管生成因子；（2）血管内皮细胞因血管生成因子的作用而激活，血管扩张，通透性增高；（3）血管内皮细胞和肿瘤细胞释放蛋白溶解酶，降解细胞基底膜和细胞外基质；（4）血管内皮细胞增生；（5）血管内皮细胞从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽；（6）肿瘤微血管分化塑型，形成新生血管网络系统。肿瘤血管形成决定于血管形成调节因子活性，而血管形成促进因子与抑制因子之间的平衡是关键环节。当肿瘤细胞或瘤内白细胞释放的促血管生成因子的作用超过血管生成抑制因子（如血管稳定素，血小板反应素）作用时，肿瘤启动血管生成过程。 一、膀胱癌肿瘤血管生成促进因子 1. 血管内皮细胞生长因子（VEGF）亦称血管渗透因子，是目前已知的作用强特异性高的血管形成诱导因子之一。VEGF主要与其KDR受体结合以激发信号转导机制，促进毛细血管通透性增高，血管内皮细胞增生游走，降解细胞间质等机制参与肿瘤血管生成。Wakui等［1］报道鼠膀胱癌组织VEGF表达水平与病理分级有关，随病理分级的升高而表达增强。Crew［2］研究表明膀胱癌患者尿液中VEGF含量与肿瘤复发有关，尿液中VEGF含量高，术后膀胱癌有较高的复发率，认为尿液VEGF含量可以作为膀胱癌术后的监测指标。O'Brien等［3］研究发现浸润粘膜固有层膀胱癌，在三个月内复发者VEGF表达是未复发的4倍多。膀胱癌VEGF过表达预示着表浅膀胱癌早期复发以及向浸润性肿瘤进展的可能。
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肝癌基因治疗策略研究进展
自60年代末提出基因治疗概念以来，其初设想主要包括修复突变或缺失的基因以及导入治疗基因，随着近十年来对癌基因认识的深入及转基因技术的日趋完善，肝癌的基因治疗策略也得以不断丰富和发展，如自杀基因及反义技术的运用等。现就这一领域的国内外研究进展作一综述。 一、 反义疗法 肝癌的发生、发展过程中可以检测到许多癌基因及生长因子基因产物的大量表达，运用反义技术可以抑制这些产物的过度表达，从而抑制肿瘤的生长。目前肝癌基因治疗中采用的反义技术主要是反义寡核苷酸技术和核酶技术。 反义寡核苷酸技术是采用与某一些癌基因或生长因子基因互补的RNA或DNA，将其导入肝癌细胞后，可与靶基因的mRNA或其前体hn mRNA互补结合，影响mRNA的成熟及翻译，达到抑制靶基因表达的作用。Huang等［1］用可表达c-ets-2、c-myc、及N-ras基因反义RNA的重组逆转录病毒导入人肝癌细胞系SMMC-7721，经G418筛选，转基因肝癌细胞70%生长停滞于G0/G1期，在软琼脂上集落形成能力以及在裸鼠体内的致瘤能力均明显受到抑制；近来分别有学者将胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ（IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ）反义基因导入肝癌细胞系后，也均检测到肿瘤细胞的生长及致瘤能力下降，并表明这可能是由于IGF表达受抑引起肝癌细胞凋亡的缘故［2，3］。
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硬脑膜动静脉瘘动物模型的研究
的 探讨硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的发病机理。方法 (1)对照组：10条犬，结扎并剪断右侧颈外静脉；(2)实验1组：15条犬，吻合右侧颈外静脉远心端与颈总动脉近心端；(3)实验2组：15条犬，结扎并剪断左侧颈外静脉，然后与实验1组做相同处理。结果 对照组无DAVF发生；实验1组有3条犬发生DAVF；实验2组有1条犬发生DAVF。结论 单纯升高静脉窦内压力可以诱发DAVF。
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从临床角度看膀胱肿瘤的基础研究进展
随着分子生物学等基础学科的发展，对膀胱癌的研究日益深入，膀胱癌的自然病程是一个基因事件。从临床角度讲，令人关心的是膀胱癌的早期诊断、恶性程度判断和治疗，纵观近年从分子水平对这些热点问题的研究进展，也启示着今后进一步深入探索的方向。 一、膀胱癌的早期诊断 从患者尿脱落细胞分析其基因表达的改变，以期做出早期诊断是目前研究的一个重要方向。以下可能是较有前景的几项检测指标。 1.端粒酶：端粒酶的活化可能是细跑永生化或恶化的共同通路，Hoshi等首先报道了膀胱组织中端粒酶活性的表达，表明其表达率为90％。有学者认为端粒酶活性在膀胱癌发生的早期即被激活，该酶活性可能是膀胱癌早期诊断和预测肿瘤复发有用的标记物。另有资料表明，在对膀胱癌，尤其是低分级肿瘤的检测中，尿液和膀胱冲洗液中端粒酶表达率的检测优于传统的脱落细胞病理学检查，可明显提高膀胱癌的诊断及术后随访的精确性。 2.微卫星DNA或称短串联重复：是近年来飞速发展的一种新的DNA标记系统，作为遗传多态性标记得到广泛应用。Mirella的研究显示雄激素受体基因内CAG重复单位的改变与膀胱癌有关。大多数膀胱癌至少存在一种微卫星改变，该法对膀胱癌的诊断与病理诊断一致，而其敏感性较尿脱落细胞学高。微卫星不稳定性(MI)和杂合性缺失(LOH)作为膀胱癌早期诊断的一种方法，具有无创、快速、廉价等优点。
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生物蛋白胶在肺叶切除术中的应用
肺癌的治疗目前首选方法仍是以手术为主。我们对80例肺叶切除术中应用生物蛋白胶观察其效果比较满意，现报道如下。 一、对象与方法 我科1998年8月至今共行肺叶切除术240例，其中80例肺叶切除应用广州倍特生物技术有限公司生产的生物蛋白胶。本组80例，其中男52例，女28例，年龄23～71岁，右肺上叶30例，左肺上叶25例，左肺下叶25例。同期160例肺癌行肺叶切除。 二、结果 用生物蛋白胶的80例患者，临床观察均无漏气，按时拔除胸管(48 h)。而未用生物蛋白胶的在术后(有18例术后14 d拔管)不能按时拔除胸管。用生物蛋白胶的80例患者，平均第1天引流量180 ml，第2天平均引流量70 ml，总平均引流量为250 ml。而未用生物蛋白胶的第1天平均引流量280 ml，第2天为120 ml，平均引流量400 ml。用生物蛋白胶者未发生并发症，同期160例未用生物蛋白胶者发生5例支气管胸膜瘘。 三、讨论 术中应用生物蛋白胶具有以下优点：(1) 覆盖创面和粘合组织功能；(2) 封堵漏气效果好，同时不影响肺膨胀；(3) 良好地封闭手术创面减少相应并发症；(4) 一定的杀菌作用。医用生物蛋白胶对脆弱杆菌、粪肠杆菌，大肠杆菌和金葡萄球菌有杀灭作用。肺叶切除后，近年来发生支气管胸膜瘘虽较少，但是老年人的支气管软骨环脆性较大。虽然有人采用粘膜外缝合法、结扎法、心包前脂肪瓣加固等方法，但仍有支气管胸膜瘘的发生。我们用广州倍特生物技术有限公司生产的生物蛋白胶临床应用80例，体会到该生物蛋白胶确能有效预防支气管胸膜瘘的发生，与同期160例作比较，未用者发生5例，而本组未发生。在行肺叶切除术后，特别是遇有顺应性差，肺裂分化不全者，行肺叶切除术后，残余肺漏气难以处理。我们应用生物蛋白胶喷涂于残余肺切面，能较快堵塞漏气，而且不影响余肺膨胀。本组80例中有20例肺裂发育不全行肺叶切除后漏气，经用生物蛋白胶喷涂后漏气完全封闭。
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羟基喜树碱对膀胱癌细胞自分泌的影响
目的 检测膀胱癌细胞自分泌因子并探讨羟基喜树碱对自分泌的影响。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术，在无血清培养情况下检测膀胱癌T24细胞株自分泌因子IGF-1、IGF-2、IGF-1受体、白细胞介素(IL)-6受体、IL-6受体表达情况，并进一步用半定量RT-PCR方法观察膀胱灌注药物羟基喜树碱分别在0.005、0.010、0.020 mg/L浓度时对前述指标的影响。结果 经羟基喜树碱(0.010 mg/L)处理后，IGF-1、IGF-2、IGF-1受体、IL-6、IL-6受体分别下降下44.8%,59.7%,39.3%,51.5%及46.2%,同未羟基喜树碱处理组相比差异有显著性（P＜0.05）。结论 膀胱癌细胞可自分泌IL-6、IGF-1、IGF-2等自分泌因子，羟基喜树碱对膀胱肿瘤自分泌表达的下调作用是其抗肿瘤机制的重要方面。
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原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失突变的研究
目的 探讨p16基因在原发性膀胱移行细胞癌中的改变。 方法 应用多聚酶链（PCR）和多聚酶链-单链构象多态性（PCR-SSCP）方法对38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失、突变进行分析。 结果 原发性膀胱移行细胞癌p16基因缺失率为18.42％，未观察到突变。缺失、突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系。 结论 肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段p16基因缺失或突变可能有助于肿瘤细胞的增殖，在膀胱肿瘤细胞传代中起有重要作用。
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8-溴-环腺苷酸对人膀胱癌BIU-87细胞生长相关基因表达的影响
目的 探讨 8-溴-环腺苷酸（8-Br-cAMP）对人膀胱癌BIU-87细胞生长相关基因表达的影响。方法 体外培育的人膀胱癌BIU-87细胞受终浓度为1×10-5 mol/L的8-Br-cAMP处理后，用RNA斑点印迹技术研究与细胞生长相关的几种基因表达的变化。结果 实验组较对照组c-erbB-2基因表达减弱（478.50±221.64对1 404.00±342.25，P＜0.005)、H-ras基因表达减弱 (559.00±267.72对2 363.25±324.00，P＜0.01)、突变型p53基因表达减弱(1 444.83±353.70对365.0±52.13，P＜0.02)；而野生型p53基因表达增强(853.33±73.31对1 318.25±353.70，P＜0.001)。结论 8-Br-cAMP可通过影响有关信号传递和细胞周期进程基因的表达而抑制细胞生长。
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白细胞介素(IL)-2与IL-4对小鼠膀胱癌肿瘤浸润性淋巴细胞增殖及细胞毒性的协同调节作用
目的 探讨白细胞介素（IL）-2与IL-4对膀胱癌肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）体外增殖及细胞毒性免疫调控的协同作用。方法 分离膀胱癌TIL，置于含IL-2和(或)IL-4的完全培养基中培养4周，定期计数TIL增殖数量。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测TIL细胞毒性。结果 对比单纯IL-2的培养条件，IL-2联合IL-4后4周时TIL扩增数量是前者的1.65倍（P<0.05）。在效靶比为10∶1时，TIL对自体膀胱癌细胞（BTT739）表现出高水平的杀伤活性（P<0.05）。联合培养的TIL抗BTT739 或小鼠淋巴瘤瘤株（YAC-1）的活性与在单纯IL-2培养的条件下相比无显著改变（P均>0.05）。结论 IL-4对IL-2活化的膀胱癌TIL增殖具有较强的正向调节效应，而对TIL细胞毒性未见明显影响。
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阿霉素加环孢素膀胱灌注预防膀胱癌术后复发
目的 探讨膀胱癌术后复发率。方法 应用阿霉素加环孢素化疗方案行膀胱腔内灌注化疗预防复发；同时采用免疫组织化学方法检测初发膀胱癌组织42例标本P-糖蛋白（P-gp）和多药耐受相关蛋白（MRP）的表达。结果 42例患者应用阿霉素和环孢素联合腔内灌注化疗，平均观察20.4个月。随访期间未复发38例；4例复发，复发率为9.52%，病理分级与前次相同。初发膀胱癌中，MRP总阳性率为38.1%,P-gp总阳性率为40.4%。结论 环孢素与细胞毒制剂联合化疗，能在不增加毒副作用的同时，增加化疗效果，抑制耐药性的形成，降低复发率，具有广泛的临床应用前景。
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谷胱甘肽S-转移酶-π和多药耐药相关蛋白在膀胱癌的表达及相关性研究
目的 探讨不同耐药模式的耐药因子对膀胱癌化疗耐药形成的影响。方法 应用免疫组织化学技术检测44例膀胱移行上皮癌和6例正常膀胱粘膜标本中谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达，并用计算机图像分析技术进行半定量分析。结果 44例膀胱移行上皮癌GST-π、MRP表达的阳性率分别为72.7%和68.2%，明显高于在正常粘膜的表达（16.7%、33.3%，P＞0.05）；GST-π的表达有随肿瘤分级、分期升高的趋势，化疗后复发病例亦高于初发病例，但差异无显著性（P<0.05）；MRP的表达与肿瘤的分级、分期及其化疗与否并无明显相关；两者的表达显示有明显的相关性（r=0.685, P<0.001）。结论 GST-π和MRP两者表达的相关性提示其表达可能存在共同的调节机制，从而使之在膀胱癌化疗耐药的形成过程中发挥关键作用。
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实验外科与临床实践的结合
医学是一门应用科学，总是随着科学技术的进步而发展。临床医学包括外科学又是借助于基础医学的发展而寻得认识疾病的新观点，防治疾病的新途径。几经发展，实验外科已超出早期旨在验证或改进外科临床的“动物外科”。实验外科今天已经成为外科应用基础研究的主体。外科研究工作者们在实验室利用基础医学各学科的新理论、新成就来深化以至重新认识外科问题，将外科研究从器官、组织深入到细胞、分子水平。同时也从其中寻出外科疾病治疗的新途径、新手段。这可能是外科临床学家和实验外科学者们都有的感受。 外科与基础、临床实践与实验研究之间的关系并不是单行线而是相互的。基础医学的新成就给外科临床带来了新概念，而临床新概念又反馈给基础带来启示与推动。全身炎症反应综合征的新概念提出了脓毒症抗炎症的理论设想，从实验研究直到生物技术公司曾兴起一阵以阻断炎症反应级联反映的抗炎治疗的尝试。而这些抗炎治疗途径在临床的失败又反回来向基础医学提出新问题，给实验研究以新的推动。于是又将探索进一步深入到促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的互相调节网络，免疫失衡，直到将研究从细胞外刺激深入到细胞内，胞浆与胞核的信号传递。 外科临床需要借助实验研究、基础医学来改善提高外科救治水平，而外科临床的需要又是对基础医学的推动。临床学家需要探索新手段、新方法。而实验外科则需要临床实践的启发与指向。外科临床学家参与外科研究，实验外科曾经一直是老一辈外科学家们的倡导。临床实践与实验研究、外科与基础如何结合，如何在相互了解、相互支持中创造外科救治水平的提高看来似乎并不是那么简单。这其中有体制结构的问题，人才培养以至于经济问题。当代生命科学发展趋势之一是学科分支越来越细，边缘学科、交叉学科、新兴学科不断涌现。要求一位外科医生一身兼备临床实践与实验研究两个领域的知识、理论、技能与经验不仅难以达到并且甚至可能会是危险的。因为从不断更新的角度考虑，新理论、新技术更新之快使一个人难以在两个领域都站在前沿。结果是两个“西瓜”一个都没抓到而仅仅是拣起两粒“芝麻”。
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重组腺病毒介导CD自杀基因联合野生型p53基因对直肠癌细胞的杀伤作用
目的 观察重组腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶（CD）基因和人野生型p53基因共转染对直肠癌细胞的杀伤作用。方法 用携带CD/p53、CD、p53基因腺病毒感染直肠癌细胞SW837，计数瘤细胞集落数，采用四唑蓝比色(MTT法)检测瘤细胞存活率。于60只裸鼠移植瘤内注射重组腺病毒、磷酸盐缓冲液(PBS)，测定肿瘤生长抑制率。结果 用CD/p53、CD、p53重组腺病毒感染SW837细胞，加5-FC后细胞集落形成分别为：6、38、69。裸鼠移植肿瘤生长抑制率分别为78.6%、56.5%、22.3%。CD/p53重组腺病毒感染组肿瘤细胞集落形成和存活率下降显著（P＜0.01），对肿瘤的抑制作用明显。结论 CD自杀基因与野生型p53基因共转染对肿瘤细胞有更强的杀伤作用。
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化疗后肠屏障功能损害及谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障的作用
目的 研究谷氨酰胺双肽（Gln）和生长激素（rHGH）对肠粘膜屏障的协同保护作用。方法 将大鼠分为4组：正常饮食组（Chow组）: 予正常饮食; 传统肠外营养组（STD组）: 予传统肠外营养; Gln组: 传统肠外营养＋Gln；Gln＋rHGH组: 传统肠外营养＋Gln＋rHGH。4组均予腹腔化疗。检测体重，血氨基酸谱、肠粘膜形态学、细菌移位率和肠粘膜通透性。结果 Gln＋rHGH组的空肠绒毛高度显著优于其他3组［（626.5±23.5)比(403.2±19.5) μm、(548.3±17.8)和(561.6±16.3) μm,P＜0.05］。Gln＋rHGH组和Chow组细菌移位率均为20％，Gln组为30％，均显著低于STD组（80％，P＜0.05）。第8天时STD组肠通透性(0.044 1±0.006 5)显著高于其他3组（Chow组：0.026 1±0.003 2、 Gln组：0.027 9±0.004 4、Gln+rHGH组：0.027 5±0.003 2）。结论 Gln具有保护肠粘膜屏障的作用，而Gln和 rHGH 联合支持肠粘膜屏障的作用更显著。
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硒对淋巴细胞杀伤大肠癌细胞过程中Fas/FasL表达的影响
目的 探讨硒对淋巴细胞抗大肠癌过程中凋亡相关基因Fas/FasL表达的影响。方法 以半胱氨酸硒作为影响因素，人T淋巴细胞为效应细胞及人结肠癌细胞（LoVo细胞株）为靶细胞，采用 四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、凋亡细胞荧光计数检测凋亡细胞的数量，逆转录-聚合酶链(RT-PCR)反应、原位杂交技术检测，硒对效应细胞杀伤肿瘤细胞过程中Fas/FasL表达的影响。结果 不同浓度的半胱氨酸硒（0.5、1.0 mg/L）作用48 h后, 可增强人T淋巴细胞抗肿瘤活性［分别为（25.12±3.91）%，（46.17±3.68）%，P＜0.05］，且肿瘤细胞的凋亡比例上升［分别为(18.6±4.1)%, （32.7±2.1）%，P＜0.05］；能使免疫效应细胞和肿瘤细胞表达FasL和Fas水平增高。结论 硒可提高淋巴细胞的抗肿瘤作用，可能通过Fas/FasL途径起作用。
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转化生长因子-α表皮生长因子受体反义寡聚核苷酸抑制人大肠癌细胞增殖的研究
目的 探讨转化生长因子-α（TGF-α）、表皮生长因子受体（EGFR）反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人大肠癌细胞株HR8348的作用。 方法 将TGF-α、EGFR反义寡核苷酸经脂质体包裹后转染人大肠癌细胞（浓度均为10 μmol/L）。采用四唑蓝比色法（MTT法）、细胞周期分析、裸鼠体内接种等方法测定瘤细胞体内外增殖的变化。结果 TGF-α反义ODN、EGFR反义ODN均可明显抑制HR8348的增殖（抑制率分别为80.0%、82.5%），并使裸鼠体内成瘤率下降（均为20.0%；对照组为100.0%）。G0/G1期细胞数明显增多（分别为63.9%、67.1%；对照组为31.1%），S期细胞数相应减少（分别为35.6%、32.6%；对照组为53.9%）。结论 TGF-α反义ODN、EGFR反义ODN均能有效抑制大肠癌细胞的体内外生长增殖。
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生长抑素在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨生长抑素（sst）在乳腺癌中诊断和治疗的价值。方法 应用免疫组织化学方法对30例原发性乳腺癌患者行sst和ER PR的表达。结果 有同侧腋窝淋巴结转移患者11例，其中8例sst(+)；无同侧腋窝淋巴结转移者19例，其中7例sst(+)，两组差异有显著性 ( χ2=3.6 , P＜0.05) 。良性乳腺瘤10例；其中4 例sst(+)与20例乳腺癌sst(+)相比，两组差异有非常显著性 (χ2=9.22,P＜0.01)。结论 sst对原发性乳腺癌诊断及治疗有一定的潜力。
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本刊关于作者中英文姓名的写作要求
国内作者单名者，姓与名二字间不留空，汉语拼音作者姓名，姓的全部字母均大写(原规定首字母大字)，名字的拼写方式无改动，仍为首字母大写，双字名中间不加连字符。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 |
